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Causas de la enfermedad inflamatoria intestinal
Médico experto del artículo.
Último revisado: 06.07.2025
Las causas de las enfermedades inflamatorias intestinales no se han estudiado a fondo. Según los conceptos modernos, las enfermedades inflamatorias intestinales son multifactoriales, y su patogénesis puede verse influenciada por predisposición genética, trastornos de la regulación inmunitaria y un componente autoinmunitario. La patología se basa en el daño a los mecanismos inmunitarios, pero no se han identificado los antígenos que provocan estos cambios. Los antígenos bacterianos y sus toxinas, los autoantígenos, podrían desempeñar el papel de tales agentes. Los mecanismos efectores secundarios provocan una distorsión de la respuesta inmunitaria del organismo a la estimulación antigénica y el desarrollo de inflamación inmunitaria inespecífica en la pared o la mucosa intestinal.
Un papel importante lo desempeña el aumento de la permeabilidad de la pared intestinal, determinado genéticamente, que conduce a una disminución de la función de la barrera intestinal para bacterias y toxinas.
El trastorno de la respuesta inmunitaria se expresa en la activación selectiva de diversas subpoblaciones de linfocitos T y en cambios en las funciones de los macrófagos, lo que conduce a la liberación de mediadores de la inflamación (eicosanoides, factores activadores de plaquetas, histamina, cininas, citocinas, formas activas de oxígeno) y a la destrucción tisular. Esto también se ve facilitado por la formación de inmunocomplejos fijados en la lesión. El daño al epitelio causado por los factores mencionados se acompaña de la formación de nuevos antígenos de origen epitelial. La migración de células mononucleares y neutrófilos desde el lecho vascular hasta la zona lesionada potencia la infiltración inflamatoria de la mucosa y provoca la liberación de nuevas porciones de mediadores de la inflamación. La persistencia de antígenos previos y la aparición de nuevos cierra el círculo vicioso.
Se ha establecido una predisposición genética a la colitis ulcerosa inespecífica. La patogénesis se basa en una deficiencia de la regulación inmunitaria con autoagresión y trastornos de la respuesta inflamatoria del cuerpo. El síntoma principal de la colitis ulcerosa inespecífica es la sangre y el moco en las heces. Dependiendo de la gravedad de la enfermedad, la frecuencia de las deposiciones varía de 3 a 8 veces al día. Puede haber tenesmo, dolor abdominal asociado con la defecación. La temperatura corporal suele ser normal, a veces subfebril, puede haber debilidad, pérdida de peso. Los análisis de sangre suelen revelar anemia, puede haber leucocitosis y es típico un aumento en la VSG. En el análisis de sangre bioquímico, hay disproteinemia con una disminución de las albúminas y un aumento de las α2 e γ-globulinas, un aumento en el nivel de ácidos siálicos. El diagnóstico se verifica mediante datos endoscópicos e histológicos.
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