Causas del asma bronquial

Actualmente se considera que los principales factores que predisponen al desarrollo del asma bronquial son:

• herencia;
• atopia;
• hiperreactividad bronquial.

GB Fedoseyev también incluye entre los factores predisponentes los defectos biológicos en personas sanas.

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Herencia y asma bronquial

La predisposición hereditaria al asma bronquial se detecta en el 46,3% de los pacientes. Si uno de los padres padece asma bronquial, la probabilidad de que un hijo la desarrolle es del 20-30%, y si ambos padres la padecen, alcanza el 75%. En general, se cree que el riesgo de desarrollar asma bronquial en un hijo cuyos padres presentan signos de atopia es de 2 a 3 veces mayor que en un hijo cuyos padres no la padecen.

Actualmente se asume un tipo poligénico de herencia de predisposición al asma bronquial.

Los marcadores genéticos de predisposición al asma bronquial se consideran determinados antígenos HLA (el complejo mayor de histocompatibilidad, situado en el brazo corto del cromosoma 6; aquí también se localizan los genes que controlan el 2º y 4º componente del complemento, el factor B properdina, así como los genes que controlan la respuesta inmune - genes Ir).

Según lo establecido por EN Barabanova (1993) y MA Petrova (1995), los antígenos B13, B21, B35 y DR5 son mucho más comunes en pacientes con asma bronquial que en personas sanas. Se ha descrito la frecuente presencia de los antígenos A2, B7, B8, B12, B27 y DR2 en pacientes con asma bronquial. La presencia de estos antígenos aumenta significativamente el riesgo de desarrollar asma bronquial. Por el contrario, los antígenos A28, B14, BW41 y DR1 tienen un efecto protector contra el desarrollo de asma bronquial.

Se han identificado dos genes asmáticos en ratones que causan hipersensibilidad bronquial (hiperreactividad).

En los seres humanos, los principales genes que predisponen al asma bronquial se encuentran en los cromosomas 5 y 11, donde el grupo de genes IL4 desempeña un papel especial. Se cree que la base genética del asma bronquial reside en una combinación de predisposición genética al desarrollo de atopia e hiperreactividad bronquial. Cada uno de estos factores de predisposición genética aumenta significativamente la probabilidad de desarrollar asma bronquial.

Atopia

La atopia es la capacidad del organismo para producir mayores cantidades de IgE (reaginas) en respuesta a alérgenos ambientales. En este caso, la sangre de los pacientes presenta niveles elevados de IgE, se observan pruebas cutáneas positivas con alérgenos y la anamnesis contiene indicios de diversas manifestaciones de alergias.

La atopia es extremadamente frecuente en pacientes con asma bronquial y sus familiares cercanos. La capacidad de sintetizar IgE está bajo control genético y es hereditaria.

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Hiperreactividad bronquial

La hiperreactividad bronquial es una reacción aumentada de los bronquios a un irritante, lo que puede provocar broncoespasmo. Este mismo efecto no causa una reacción broncoespástica en la mayoría de las personas sanas. Se ha establecido que la capacidad de hiperreactividad de los bronquios también es hereditaria.

En 1996, F. Kummer informó que en individuos predispuestos a desarrollar asma bronquial, se encontraron cambios en los cromosomas 4, 5, 6 y 11, que son responsables de la hiperreactividad bronquial al contacto con un exoalérgeno (principalmente de naturaleza proteica).

Defectos biológicos en individuos aparentemente sanos

Este factor predisponente también es de gran importancia, ya que bajo la influencia de diversas causas (exacerbación de enfermedades respiratorias crónicas, contacto con alérgenos, estrés neuropsíquico, irritantes químicos, condiciones climáticas desfavorables, etc.) se produce la manifestación clínica de estos defectos y se desarrolla el asma bronquial.

Según GB Fedoseev los defectos biológicos pueden ser los siguientes:

• defectos a nivel de todo el organismo (defectos en el funcionamiento de los sistemas inmunológico, nervioso, endocrino);
• defectos a nivel orgánico (hiperreactividad bronquial a sustancias biológicamente activas, contaminantes, alérgenos; alteración del sistema de defensa broncopulmonar local);
• defectos a nivel celular (inestabilidad de los mastocitos, liberación excesivamente alta de sustancias biológicamente activas durante su degranulación, disfunción de eosinófilos, macrófagos y otras células);
• defectos a nivel subcelular (defectos de los complejos membrana-receptor, en particular, actividad reducida de los receptores beta2-adrenérgicos, trastornos del sistema oxidante-antioxidante, etc.).

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Factores causales del asma bronquial

Bajo la influencia de factores causales, los factores predisponentes, incluidos los defectos biológicos, se manifiestan y se desarrolla el asma bronquial.

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Alérgenos

Los alérgenos son el principal factor etiológico del asma bronquial.

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Alérgenos domésticos

El principal alérgeno doméstico es el polvo doméstico. Contiene diversas sustancias: restos de diversos tejidos, partículas de epidermis humana y animal, alérgenos de insectos, polen de plantas, hongos (generalmente antígenos de mohos como Rhizopus, Mucor, Alternaria, Penicillium, etc.), bacterias, polvo de biblioteca y otros componentes.

Sin embargo, las propiedades alergénicas del polvo doméstico se deben principalmente a los ácaros. Se han encontrado más de 50 especies de ácaros en el polvo doméstico. Los más importantes son Dermatophagoides pteronissinus, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides microceras y Euroglyphis mainei. Dermatophagoides pteronissinus (54-65%) y Dermatophagoides farinae (36-45%) suelen predominar en viviendas; son menos comunes los ácaros del granero de la familia Acaridae (27%) y Euroglyphis mainei (14%).

Un gramo de polvo doméstico puede contener varios miles de ácaros. Sus hábitats son la ropa de cama (almohadas, colchones, mantas), alfombras, muebles tapizados y colchones de plumas. Las condiciones óptimas para la vida de los ácaros son una temperatura del aire de 25-27 °C y una humedad del 70-80 %.

Las garrapatas D. pteronissinus se alimentan de escamas epidérmicas, su vida útil es de 2,5 a 3 meses, la hembra pone de 20 a 40 huevos, su período de desarrollo es de unos 6 días.

Las garrapatas están ampliamente distribuidas en todas partes, excepto en zonas de clima ártico y alta montaña. A una altitud de 1000 m sobre el nivel del mar, solo se encuentran garrapatas aisladas, y a más de 1600 m, están ausentes. Las garrapatas mueren a temperaturas superiores a 60 °C y a temperaturas inferiores a 16-18 °C.

Los excrementos de ácaros, partículas de entre 10 y 20 micras, poseen actividad alergénica. Estas partículas entran en el tracto respiratorio junto con el aire inhalado. Se han identificado alérgenos de siete grupos en D. pteronissinus, D. farinae (3) y D. microceras (1). Actualmente, se han desarrollado métodos de inmunoensayo enzimático para determinar los alérgenos de los ácaros en el polvo doméstico.

El polvo doméstico y los ácaros que contiene provocan el desarrollo no sólo de asma bronquial alérgica, sino también de rinitis alérgica, urticaria, dermatitis atópica y edema de Quincke.

El asma bronquial causada por sensibilización al polvo doméstico presenta características propias:

• A menudo se observan ataques nocturnos de asfixia, ya que por la noche el paciente tiene contacto estrecho con la ropa de cama y los alérgenos del polvo doméstico que contiene;
• El paciente se ve afectado por ataques de asma bronquial durante todo el año si vive permanentemente en su apartamento, ya que hay contacto constante con el polvo doméstico, pero los ataques desaparecen o disminuyen cuando el paciente está fuera del entorno doméstico (viaje de negocios, hospital, etc.);
• El asma bronquial a menudo empeora durante la temporada de frío (es durante este período que intentan aumentar la temperatura del aire en el apartamento y se vuelve óptima para las garrapatas; además, en este momento aumenta la saturación de los espacios habitables con polvo);
• El asma bronquial se agrava con la limpieza del apartamento, sacudir las alfombras, etc.;

Alérgenos epidérmicos

Los alérgenos epidérmicos incluyen partículas de epidermis, caspa, pelo de animales (perros, gatos, vacas, caballos, cerdos, conejos, animales de laboratorio), aves, así como alérgenos de la epidermis y el pelo humanos. Además, los alérgenos también se encuentran en la saliva, la orina y las heces de animales y aves.

La fuente más común de alérgenos son los gatos. Uno de cada cuatro pacientes con asma bronquial no tolera el contacto con un gato. Los principales alérgenos felinos se encuentran en el pelaje, la saliva y la orina.

Los pacientes con alergia epidérmica pueden desarrollar reacciones alérgicas graves incluso tras la primera administración de sueros antitetánicos, antirrábicos, antidiftéricos y antibotulínicos, inmunoglobulinas y otras preparaciones proteicas. Esto se explica por la similitud antigénica entre los alérgenos epidérmicos (principalmente la caspa de caballo) y las proteínas plasmáticas.

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Alérgenos de insectos

Los alérgenos de insectos son alérgenos de insectos (abejas, abejorros, avispas, mosquitos, jejenes, cucarachas, etc.). Los alérgenos de insectos entran en el torrente sanguíneo humano a través de la sangre (a través de picaduras), la inhalación o el contacto. Las cucarachas desempeñan un papel particularmente importante; los alérgenos están contenidos en su saliva, heces y tejidos. El veneno de los insectos contiene aminas biógenas (histamina, serotonina, acetilcolina, etc.), proteínas (apamina, melitgan), enzimas (fosfolipasa A2, hialuronidasa, proteasas, etc.). Los alérgenos son proteínas y enzimas. Otras sustancias contribuyen al desarrollo de efectos tóxicos, inflamatorios y broncoconstrictores. La melitina, junto con su efecto alergénico, también puede causar la degranulación de los mastocitos y la liberación de histamina.

Las dafnias, componentes del alimento para peces de acuario, también son alérgenos fuertes.

Es posible el asma ocupacional inducida por insectos (en la producción de procesamiento de seda debido a la sensibilización al polvo papilar de las mariposas, en la apicultura).

Alérgenos del polen

El polen de muchas plantas tiene propiedades alergénicas y causa alergias, como la fiebre del heno (rinitis alérgica, conjuntivitis, asma bronquial). Sus propiedades antigénicas se deben a las proteínas que contiene. La fiebre del heno puede ser causada por 200 especies de plantas; el polen mide hasta 30 micras y penetra profundamente en las vías respiratorias, causando asma bronquial. El polen de los árboles contiene 6 antígenos, mientras que el de las gramíneas contiene hasta 10. Los tipos de polen más comunes que causan asma bronquial son:

• polen de gramíneas (fleo, pasto ovillo, cola de zorro, raigrás, festuca, pasto azul, pasto de trigo, ortiga, plátano, acedera, ambrosía, ajenjo);
• polen de flores (ranúnculo, diente de león, margarita, amapola, tulipán, etc.);
• polen de arbustos (escaramujos, lilas, saúcos, avellanos, etc.);
• polen de árboles (abedul, roble, fresno, álamo, sauce, castaño, pino, aliso, etc.).

El asma bronquial polínico se presenta con mayor frecuencia durante los siguientes períodos: de mediados de abril a finales de mayo (floración de los árboles); junio-julio (floración de las hierbas de los prados); agosto-septiembre (aparición de polen de malezas en el aire). Las exacerbaciones de la enfermedad suelen ocurrir durante estancias fuera de la ciudad, en el bosque, en los prados, en la casa de campo, en una excursión o en el pueblo. Los pacientes toleran especialmente mal el viento, ya que en esta época hay una gran cantidad de polen en el aire. Por lo general, el asma bronquial polínico se combina con otras manifestaciones de la fiebre del heno: rinitis alérgica y conjuntivitis, y con menos frecuencia, urticaria, dermatitis y angioedema.

Es muy importante que el médico en ejercicio conozca la posibilidad de alergias alimentarias cruzadas e intolerancia a ciertas plantas medicinales en pacientes con asma bronquial por polen.

Alérgenos fúngicos

La alergia a los hongos se detecta en el 70-75% de los pacientes con asma bronquial. Los hongos más alergénicos pertenecen a los géneros Penicillium, Aspergillus, Mucor, Alternaria y Candida. Los hongos y sus esporas se encuentran en el polvo doméstico y están presentes en el aire, el suelo, la piel y los intestinos. Las esporas de mohos penetran en las vías respiratorias superiores e inferiores por inhalación. Entre los antígenos fúngicos, los más alergénicos son las lipoproteínas de la pared celular de las esporas y el micelio.

Se ha establecido que los hongos y sus antígenos causan el desarrollo de hipersensibilidad de tipo I, II o IV según Gell y Coombs. El asma bronquial causada por hongos suele ir acompañada de intolerancia a productos que los contienen (cerveza, kvas, vinos secos, productos lácteos fermentados, antibióticos) y lesiones cutáneas fúngicas. El estado de los pacientes empeora con la humedad y al permanecer en una habitación húmeda (especialmente con moho en las paredes). Muchos pacientes presentan exacerbaciones estacionales del asma bronquial fúngica. Por ejemplo, el asma bronquial causada por hongos del tipo Alternaria y Candida suele empeorar en la estación cálida y, con menor frecuencia, en invierno. Esto se debe a que la concentración de esporas de estos hongos aumenta en los meses cálidos del año. En el asma bronquial causada por hongos de los géneros Penicillium y Aspergillium, la evolución de la enfermedad no es estacional, ya que la cantidad de esporas de estos hongos en el aire se mantiene alta durante todo el año.

Los hongos también pueden ser causa de asma bronquial profesional debido a su uso en la industria y la agricultura (producción de antibióticos, enzimas, vitaminas, hormonas, cerveza, pan, productos lácteos fermentados, levaduras, concentrados proteínicos y vitamínicos).

Alérgenos alimentarios

La alergia alimentaria causa asma bronquial en el 1-4% de los adultos. Los productos más alergénicos son: leche (sus principales antígenos son caseína/beta-lactoglobulina y alfa-lactoglobulina), huevos de gallina (sus principales antígenos son ovoalbúmina, ovomucoide y ovotransferrina), harina de trigo (contiene 40 antígenos), harina de centeno (contiene 20 antígenos), pescado y carne.

Alergia cruzada a medicamentos

Preparación	Medicamentos que producen alergia cruzada (no se pueden utilizar en caso de alergia a los medicamentos enumerados en la primera columna)
Eufillina, diafilina	Derivados de etilendiamina (suprastina, etambutol)
Ácido acetilsalicílico (citramon, asphen, askofen, sedalgin, etc.)	Medicamentos antiinflamatorios no esteroides y medicamentos que los contienen (baralgin, maxigan, spazmalgon, trigan, spazgan, teofedrina, pentalgin, etc.).
Novocaína	Anestésicos locales (anestesina, lidocaína, dicaína, trimecaína), sulfonamidas, derivados de sulfonilurea para el tratamiento de la diabetes mellitus, diuréticos (diclorotiazida, ciclometiazida, furosemida, bufenox, clopamida, indapamida).
Yodo	Agentes de radiocontraste, yoduros inorgánicos (yoduro de potasio, solución de Lugol), tiroxina, triyodotironina
Penicilina y sus derivados	Cefalosporinas

Algunos productos pueden provocar asma bronquial debido a su alto contenido en aminas biógenas y sus liberadores (cítricos, fresas, fresas silvestres, tomates, chocolate, queso, piña, salchichas, cerveza). La intolerancia alimentaria suele estar causada por aditivos y colorantes alimentarios especiales presentes en zumos de fruta, bebidas, salchichas, perritos calientes, dulces y otros productos, como confitería y conservas.

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Alérgenos de medicamentos

Los medicamentos pueden causar exacerbación y empeoramiento del asma bronquial en el 10% de los pacientes (Hunt, 1992). También pueden ser la causa directa del asma bronquial. Los mecanismos de desarrollo del asma bronquial inducido por fármacos son diferentes, debido a la acción específica de los propios medicamentos. Se conocen los siguientes mecanismos de desarrollo del asma bronquial bajo la influencia de medicamentos.

Alergia a medicamentos

Diversos fármacos causan el desarrollo de asma bronquial mediante hipersensibilidad inmediata con la formación de IgE e IgG4. Entre estos fármacos se incluyen antibióticos del grupo de las penicilinas, tetraciclinas, cefalosporinas, derivados del nitrofurano, sueros, inmunoglobulinas, etc. Tanto los propios fármacos como sus compuestos con proteínas sanguíneas y productos del metabolismo farmacológico actúan como alérgenos.

Es importante recordar la posibilidad de alergia cruzada a medicamentos.

Pseudoalergia

En la pseudoalergia, el síndrome broncoespástico no está causado por una alergia, sino por uno de los siguientes mecanismos:

• trastorno del metabolismo del ácido araquidónico (antiinflamatorios no esteroideos);
• liberación de histamina de los mastocitos por medios no inmunes (relajantes musculares, preparaciones de opio, poliglucina, hemodez, agentes de radiocontraste);
• activación del complemento, sus fracciones C3a, C5a provocan la liberación de histamina de los mastocitos (agentes de contraste de rayos X);
• liberación de serotonina (derivados de rauvolfia, cristepina, triresida, adelfan, raunatina, reserpina).

Efecto broncoespástico como manifestación de la principal actividad farmacológica del fármaco.

Los siguientes grupos de medicamentos tienen este efecto:

• bloqueantes beta2-adrenérgicos (el bloqueo de los receptores beta2-adrenérgicos provoca el desarrollo de broncoespasmo);
• colinomiméticos - proserina, pilocarpina, galantamina (activan los receptores de acetilcolina de los bronquios, lo que provoca su espasmo);
• Inhibidores de la ECA (el efecto broncoconstrictor se debe a un aumento del nivel de bradicinina en la sangre).

Alérgenos profesionales

Según Bardana (1992) y Brooks (1993), entre el 2% y el 15% de los pacientes desarrollan asma bronquial debido a factores ocupacionales. Actualmente, se sabe que alrededor de 200 sustancias causan el desarrollo de asma bronquial ocupacional (industrial). El asma bronquial ocupacional puede ser alérgica, no alérgica y mixta. El asma bronquial alérgica se produce debido a la sensibilización de los pacientes a alérgenos industriales, con el desarrollo de una reacción alérgica de tipo I con la formación de IgE e IgG4.

El asma bronquial ocupacional no alérgica es causada por sustancias que no son alérgenos y, por tanto, no provocan una reacción alérgica (inmunológica).

El asma bronquial ocupacional no alérgica incluye los siguientes tipos de enfermedades:

• Asma en trabajadores de la industria algodonera debido a la inhalación de polvo de algodón y lino. El polvo vegetal promueve la degranulación de los mastocitos en el tejido pulmonar y la liberación de histamina, lo que excita los receptores de histamina y produce broncoespasmo.

Alérgenos que causan asma ocupacional

Alérgenos	Tipo de actividad profesional
Polvo de madera (roble, arce, abedul, caoba)	Producción de muebles
Flores	Invernaderos de flores
Harina de trigo (en forma de inhalaciones)	Industria de panadería y molinería
Granos de café verde (polvo de café)	Producción de café
Té	Producción, envasado de té.
Tabaco	Producción de tabaco
Alérgenos epidérmicos animales	Ganadería, trabajo en vivarios, zoológicos, veterinarios.
Alérgenos de aves (pollos, patos, gansos)	Trabajos en granjas avícolas
Polvo de aceite de ricino	Producción de aceite de ricino
Polvo de papillon (escamas del cuerpo y alas de las mariposas)	Industria de procesamiento de seda (bobinado de capullos, talleres de granaje, producción de tejidos)
Ácaro del grano	Trabajo en almacenes de granos
Medicamentos (antibióticos, enzimas, inmunoglobulinas, vacunas, sueros)	Industria farmacéutica, trabajo con medicamentos en instituciones médicas.
Sales de platino	Industria metalmecánica y química, fotografía
Sales de níquel	Fundición de acero, galvanización
Sales de cromo	Producción de cemento, acero
Enzimas del sac subtilis	Producción de detergentes
Tripsina, pancreatina, papaína, bromelina	Industria farmacéutica
Diisocianatos	Producción de poliuretano, pegamento, pinturas para automóviles.
Anhídridos (ftálico, trimelítico, maleico)	Producción y uso de pegamento epoxi, pinturas.
Dimetiletanolamina	Producción de pintura en aerosol
Etilendiamina	Unidades de refrigeración
Glutaraldehído, parafenilendiamina, acrilatos	Producción de pegamento, fibras artificiales.
Persulfatos	Fotocopiado

Nota: las sales de platino, cobalto, níquel y cromo son, por regla general, haptenos que, al combinarse con proteínas, forman alérgenos (antígenos) muy activos.

• Asma en los empacadores de carne: se desarrolla como resultado de la liberación de sustancias químicas de la película de PVC durante procesos tecnológicos con alambre caliente. El origen de estas sustancias y el mecanismo de desarrollo de este tipo de asma bronquial aún se desconocen.
• Asma en trabajadores de industrias que utilizan formaldehído (industria química, producción de plásticos y caucho, morgues, laboratorios forenses). El desarrollo de asma bronquial se debe al efecto irrigante directo del formaldehído sobre los músculos bronquiales.
• Asma que se presenta en las primeras 24 horas tras la inhalación de diversos irritantes en altas concentraciones (gases, humo, smog). Entre los irritantes en esta situación se incluyen isocianatos, compuestos de azufre, cloro, fosgeno, gases lacrimógenos, humos de soldadura, ácido acético, etc.

El asma bronquial ocupacional mixta se desarrolla con la participación de mecanismos alérgicos y no alérgicos. Este grupo incluye los siguientes tipos de asma bronquial:

• Asma bronquial causada por isocianatos. Estos compuestos se utilizan en la producción de pegamentos, pinturas, fibras artificiales y materiales poliméricos, y se evaporan fácilmente y penetran en las vías respiratorias de los trabajadores. En el origen de este tipo de asma bronquial, son importantes tanto un mecanismo alérgico (la producción de anticuerpos específicos IgE e IgG4 contra los isocianatos) como mecanismos no alérgicos (bloqueo de los receptores beta2-adrenérgicos bronquiales, efecto irritante).
• Asma bronquial en ebanistas: se presenta en carpinteros al fabricar muebles de cedro rojo. Su polvo contiene ácido plicatico, que al inhalarse produce anticuerpos IgE específicos y activa el complemento. Además, el ácido plicatico bloquea los receptores beta2-adrenérgicos de los bronquios. También se observa un mecanismo mixto de desarrollo de asma bronquial al trabajar con otros tipos de madera.

Efectos combinados de alérgenos y contaminantes

Los contaminantes potencian significativamente la acción de los alérgenos. Los complejos de "contaminante + alérgeno" pueden actuar como superantígenos y causar hiperreactividad bronquial incluso en personas sin predisposición al asma bronquial.

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Factores etiológicos endógenos

Los factores endógenos no son alérgenos y causan el desarrollo del asma bronquial no alérgica.

Los factores endógenos incluyen los siguientes:

• Trastorno del metabolismo del ácido araquidónico bajo la influencia de la aspirina (ácido acetilsalicílico). En personas con este defecto metabólico, bajo la influencia de la aspirina, aumenta la síntesis de leucotrienos a partir del ácido araquidónico, lo que provoca broncoespasmo.
• Hiperreactividad bronquial relacionada con el esfuerzo físico (desarrollo de asma por esfuerzo físico); factores neuropsíquicos: pueden ser la causa de una variante neuropsíquica bastante rara del asma bronquial. También debe tenerse en cuenta que las situaciones de estrés psicoemocional pueden, con mucha frecuencia, causar la exacerbación de cualquier variante del asma bronquial. Las situaciones de estrés provocan el desarrollo de reacciones neurorreflejas que provocan broncoespasmo y un ataque de asfixia.
• Trastornos dishormonales: desempeñan un papel principal en el desarrollo de variantes especiales del asma bronquial asociadas con la disfunción ovárica y la insuficiencia de la función glucocorticoide de las glándulas suprarrenales.

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Factores que contribuyen al desarrollo del asma bronquial

Estos factores aumentan significativamente el riesgo de desarrollar asma bronquial cuando se expone a factores causales.

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Infecciones respiratorias

Las infecciones respiratorias son uno de los factores más importantes que contribuyen al desarrollo del asma bronquial en adultos y niños. GB Fedoseyev (1992) identifica una forma de asma bronquial dependiente de infecciones. La dependencia de infecciones se entiende como una condición en la que la aparición y/o evolución del asma bronquial depende de los efectos de diversos antígenos infecciosos (virus, bacterias, hongos). El papel de las infecciones respiratorias virales agudas es especialmente importante. Con mayor frecuencia, la aparición y progresión del asma bronquial se asocia con los virus de la influenza, el virus respiratorio sincitial, el rinovirus y el virus parainfluenza. Los virus respiratorios dañan el epitelio ciliado de la mucosa bronquial, aumentando su permeabilidad a diversos tipos de alérgenos y sustancias tóxicas. Además, bajo la influencia de una infección viral respiratoria, la sensibilidad de los receptores irritantes de la capa submucosa bronquial aumenta drásticamente. Por lo tanto, bajo la influencia de la infección viral, la hiperreactividad bronquial aumenta drásticamente. Además, la infección viral participa en la formación de la inflamación alérgica de los bronquios, y se ha establecido la posibilidad de inducir la síntesis de IgE específica contra el virus. Las infecciones bacterianas y fúngicas también desempeñan un papel en el desarrollo del asma bronquial.

Contaminantes del aire

Los contaminantes son diversas sustancias químicas que, al acumularse en la atmósfera en altas concentraciones, pueden causar deterioro de la salud humana (AV Yemelyanov, 1996). Se ha establecido que los contaminantes contribuyen indudablemente al desarrollo del asma bronquial, considerando la predisposición hereditaria fenotípica a padecerla. El asma bronquial es una enfermedad dependiente del entorno, especialmente en la infancia. Como se indica en el programa nacional ruso "Asma bronquial en niños: estrategia, tratamiento y prevención" (1997), el asma bronquial en niños es un indicador sensible de la contaminación atmosférica. Los contaminantes más comunes son el monóxido de carbono, los dióxidos de azufre y nitrógeno, los metales, el ozono, el polvo y los productos de la combustión incompleta de la gasolina (hidrocarburos de petróleo, formaldehído, etc.).

El smog es especialmente peligroso y agresivo para las vías respiratorias, tanto industriales como fotoquímicos. El smog industrial es el resultado de la combustión incompleta de combustibles líquidos y sólidos y predomina en las regiones industriales. Sus principales componentes son el dióxido de azufre en combinación con partículas sólidas, algunas de las cuales pueden ser alérgenos. El smog fotoquímico se forma en lugares donde los vehículos se acumulan bajo la influencia de la luz solar; las reacciones fotoquímicas se activan en los gases de escape. Los principales componentes del smog fotoquímico son el dióxido de nitrógeno y el ozono.

Las fuentes de contaminación son las empresas industriales, plantas, fábricas (emisiones a la atmósfera de productos de combustión incompleta de combustibles líquidos y sólidos, dióxido de azufre y otras sustancias), los gases de escape de vehículos motorizados y los productos químicos utilizados en la agricultura (pesticidas, herbicidas). Además, los contaminantes están presentes en los hogares, y sus fuentes son los productos químicos domésticos, los aparatos de calefacción, los perfumes, las estufas, las chimeneas, los revestimientos sintéticos y los materiales de tapicería, diversos tipos de pegamento y pinturas. El aire de las viviendas contiene óxidos de nitrógeno, monóxido de carbono, dióxido de azufre, formaldehído, isocianatos y humo de tabaco. Los contaminantes tienen diversos efectos en las vías respiratorias:

• provocar una irritación significativa de los receptores de irritantes (dióxido de azufre, ácidos, diversas partículas sólidas, polvo), lo que conduce al desarrollo de broncoespasmo;
• dañan el epitelio ciliado y aumentan la permeabilidad de la capa epitelial de los bronquios, lo que crea condiciones favorables para la influencia de las células inmunocompetentes del sistema broncopulmonar y los exoalérgenos (ozono, dióxido de nitrógeno y otros contaminantes);
• estimulan la producción de mediadores inflamatorios y alérgicos, ya que promueven la degranulación de mastocitos y basófilos.

Así, los contaminantes del aire atmosférico y de los espacios habitables contribuyen al desarrollo de la inflamación bronquial, aumentan drásticamente la hiperreactividad bronquial y, por lo tanto, contribuyen tanto al desarrollo del asma bronquial como a su exacerbación.

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Tabaquismo y tabaquismo pasivo

Según los conceptos modernos, el tabaquismo es uno de los principales factores que influyen en la aparición y evolución del asma bronquial. El humo del tabaco contiene una gran cantidad de sustancias con efectos tóxicos e irritantes (incluso sobre los receptores irritantes) y cancerígenos. Además, el humo del tabaco reduce drásticamente la función del sistema de defensa broncopulmonar local, principalmente el epitelio ciliado de la mucosa bronquial (más información sobre el efecto del humo del tabaco en las vías respiratorias). Finalmente, bajo la influencia de los componentes del humo del tabaco, se produce inflamación de la membrana mucosa, sensibilización e hiperreactividad de los bronquios, lo que contribuye al desarrollo del asma bronquial. El tabaquismo pasivo (permanecer en una habitación con humo e inhalar humo de tabaco) tiene el mismo efecto negativo. Los fumadores pasivos absorben tanta nicotina y otras sustancias tóxicas del humo del tabaco del aire contaminado como un fumador activo. Los fumadores pasivos también tienen tasas significativamente más altas de sensibilización a los alimentos y al polen en comparación con las personas que viven en entornos donde no se fuma.

Factores que contribuyen a la exacerbación del asma bronquial (desencadenantes)

Los desencadenantes son factores que exacerban el asma bronquial. Bajo su influencia, se estimula el proceso inflamatorio en los bronquios o se provoca un espasmo bronquial.

Los desencadenantes más comunes son los alérgenos, las infecciones respiratorias, la contaminación atmosférica, el consumo de alimentos alergénicos para el paciente, la actividad física, los factores meteorológicos y los medicamentos. Uno de los factores más importantes que provocan una exacerbación del asma bronquial es la actividad física. La hiperventilación que se produce durante la actividad física provoca enfriamiento y sequedad de la mucosa bronquial, lo que provoca broncoespasmo. Existe una forma específica de asma bronquial causada por la actividad física.

Una exacerbación del asma bronquial también puede deberse a condiciones meteorológicas desfavorables. Los pacientes con asma bronquial son extremadamente sensibles al clima. Los siguientes factores meteorológicos contribuyen con mayor frecuencia a una exacerbación del asma bronquial:

• Baja temperatura y alta humedad del aire atmosférico: estos factores tienen un efecto particularmente adverso en pacientes con asma bronquial que tienen sensibilización a hongos, ya que en estas condiciones climáticas aumenta la concentración de esporas de hongos en el aire; además, estas condiciones contribuyen a la formación de smog industrial;
• una caída o aumento significativo de la presión atmosférica;
• contaminación del aire por contaminantes;
• tiempo soleado y ventoso - tiene un efecto adverso sobre la polinosis y el asma bronquial (el viento transporta el polen de las plantas, la radiación ultravioleta aumenta las propiedades antigénicas del polen);
• cambio en el campo magnético de la tierra;
• tormenta.

Los factores que agravan el curso del asma bronquial también incluyen ciertos medicamentos: estos son betabloqueantes (bloquean los receptores beta2-adrenérgicos de los bronquios), medicamentos antiinflamatorios no esteroides (aumentan la síntesis de leucotrienos), preparaciones de rauwolfia (aumentan la actividad de los receptores de acetilcolina de los bronquios), etc.

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