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Causas y patogénesis del centeno
Médico experto del artículo.
Último revisado: 06.07.2025
Razones
El agente causal de la erisipela es el estreptococo betahemolítico del grupo A. El aislamiento deficiente del estreptococo del foco de la erisipela y su aislamiento extremadamente infrecuente en la sangre de los pacientes impulsaron la búsqueda de otros patógenos. Sin embargo, no se confirmó la hipótesis de la existencia de un serotipo dermatogénico de estreptococo. También se ha establecido que el estafilococo y otras bacterias piógenas desempeñan un papel etiológico en las complicaciones de la erisipela. Se asume que las formas L del estreptococo están implicadas en la etiología de la erisipela recurrente.
Patogenesia
El estreptococo betahemolítico, que penetra de forma exógena o endógena, se multiplica en los vasos linfáticos de la dermis. El proceso local se forma tras la sensibilización inicial de la piel al estreptococo hemolítico. En el origen de los cambios inflamatorios de la erisipela, junto con las toxinas estreptocócicas, las sustancias biológicamente activas en los tejidos, como la histamina, la serotonina y otros mediadores de la inflamación alérgica, desempeñan un papel fundamental.
En ausencia de alergias, la introducción de estreptococos conduce al desarrollo de un proceso purulento banal.
El origen alérgico de los cambios morfológicos en la piel está indicado por la impregnación plasmática de la dermis, exudado seroso o seroso-hemorrágico con pérdida de fibrina, necrobiosis celular, lisis de las fibras elásticas y colágenas de la piel, cambios vasculares pronunciados en forma de daño fibrinoso en las paredes de los vasos sanguíneos, hinchazón del endotelio, infiltración celular perivascular de elementos linfoides, plasmocíticos y reticulohistiocíticos.
Se ha demostrado que los linfocitos que proliferan y se diferencian en la piel son capaces de generar una respuesta inmunitaria sin migrar a los órganos linfoides periféricos. En pacientes con erisipela, el proceso principal se localiza en la dermis, en sus capas papilares y reticulares. Aquí se producen lesiones vasculares, hemorragias y necrosis, en cuyo desarrollo influyen sin duda procesos inmunopatológicos. En las formas recurrentes de la enfermedad, se detectan trastornos de la hemostasia y de la regulación de la circulación capilar y linfática.
La erisipela primaria y recurrente (infección estreptocócica aguda) se produce como resultado de una infección exógena. La erisipela recurrente (infección estreptocócica endógena crónica) suele presentarse durante el tratamiento con hormonas y citostáticos. La erisipela recurrente es extremadamente rara en niños.
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