Causas y patogénesis de la legionelosis

Causa de la legionelosis

La legionelosis es causada por Legionella dela familia Legionellaceae, descubierta en 1977 por D. McDaid y S. Shepard. Legionella son bacterias cocobacilares gramnegativas y móviles con flagelos y fimbrias. No forman esporas. Tienen vacuolas intracelulares y numerosos ribosomas. La presencia de membranas internas y externas es característica. El nucleoide se distribuye difusamente en el citoplasma. El ADN genómico tiene un peso molecular de 2,5x109 ^Da. Legionella son parásitos intracelulares facultativos con un sistema enzimático complejo, cuya actividad depende del medio de cultivo y las condiciones del hábitat. La estructura antigénica es compleja, los antígenos principales son específicos de tipo y grupo. Según los antígenos, Legionella se divide en al menos ocho serogrupos. Existe una relación antigénica entre I. pneumophilla y Chlamydia psittaci. Los factores de patogenicidad son una endotoxina proteico-polisacárido termoestable con actividad hemolítica y una citolisina con acción citotóxica y proteolítica.

La Legionella es resistente a factores físicos y químicos, sensible a la radiación ultravioleta y a los antibióticos (macrólidos, rifampicina, fluoroquinolonas, cloranfenicol). La penicilina y las cefalosporinas no afectan al patógeno.

Patogenia de la legionelosis

La vía de entrada del patógeno es la mucosa del tracto respiratorio, incluido el tejido pulmonar. El tamaño de las partículas de aerosol, las características aerodinámicas del flujo de aire y las características de la respiración externa del paciente determinan la diferente probabilidad de infección. Existen datos sobre la posibilidad de que el patógeno entre en la sangre y los líquidos tisulares, con el consiguiente desarrollo de la infección, durante manipulaciones médicas e intervenciones quirúrgicas en personas con inmunodeficiencia.

La forma más grave de legionelosis, en forma de alveolitis aguda, se observa en casos donde la dosis infecciosa es alta y el diámetro de las partículas de aerosol no supera los 2-2,5 μm (lo que les permite alcanzar los alvéolos). La Legionella, tras superar la barrera del epitelio ciliado, es transportada a los bronquiolos y conductos alveolares, y puede penetrar directamente en las células del epitelio alveolar. Sin embargo, en la mayoría de los casos, se observa la movilización de un eje celular protector alrededor de la Legionella penetrada. En este caso, se detectan microorganismos en macrófagos alveolares, monocitos y neutrófilos polimorfonucleares. Mediante microscopía electrónica, la Legionella puede detectarse tanto intracelular como extracelularmente.

Las lesiones pulmonares por legionelosis se acompañan de afectación vascular. Esto provoca trastornos de la microcirculación que pueden llegar al síndrome de dificultad respiratoria. En la legionelosis, que se presenta como un síndrome similar a una infección respiratoria aguda, traqueítis aguda o bronquitis, la mayoría de los microorganismos no atraviesan la barrera del sistema ciliar o permanecen retenidos durante un tiempo prolongado en la mucosa de la tráquea y los bronquios. Esto activa los mecanismos de defensa, incluyendo los macrófagos. Los microorganismos que alcanzan los bronquiolos terminales y los conductos alveolares experimentan una fagocitosis activa, sin la infiltración pronunciada característica del proceso inflamatorio. La patología pulmonar comienza con bronquitis y bronquiolitis, con la rápida formación de focos inflamatorios lobulares, que a menudo se fusionan. Esto conduce a lesiones pulmonares lobulares, a menudo bilaterales, en forma de pleuroneumonía, macroscópicamente similar a la hepatización gris y roja del pulmón en la neumonía neumocócica. En los casos graves de la enfermedad, las lesiones pulmonares suelen terminar en obliteración. La diseminación del patógeno se produce por vía linfogénica a través de los vasos linfáticos septales. A través de los ganglios linfáticos regionales, los microorganismos entran en la sangre, lo que provoca bacteriemia.

La Legionella puede ser transportada por vía hematógena a los órganos e involucrarlos en el proceso patológico. La endotoxina causa lesiones sistémicas. En casos graves, se desarrolla un shock tóxico infeccioso con insuficiencia multiorgánica aguda, principalmente respiratoria, insuficiencia renal y hepática, y encefalopatía hepática aguda. El daño al SNC se produce por la entrada de toxinas en la sangre, con la rápida muerte del microorganismo en la lesión. Las células tubulares renales son sensibles a los efectos tóxicos de la Legionella y a menudo se necrosa. El efecto tóxico sobre el hepatocito aumenta la actividad de las aminotransferasas y la concentración de bilirrubina en sangre. Bajo la influencia de la toxina, como resultado del daño a la médula ósea, se inhiben los procesos de hematopoyesis.

Así pues, la patogenia de la legionelosis incluye fases de desarrollo broncogénico, linfogénico y hematógeno del proceso infeccioso. Las lesiones extrapulmonares se producen por vía hematógena. En este caso, es posible el desarrollo de formas sépticas generalizadas, en particular, la endocarditis séptica.

Epidemiología de la legionelosis

La legionelosis está muy extendida. La enfermedad se registra tanto en forma de brotes como de casos esporádicos en todos los continentes del mundo. Según algunos datos, en la estructura etiológica de la neumonía, la legionela representa el 10%, y entre las neumonías atípicas, alrededor del 25%. No se ha establecido la presencia de patógenos en aves, roedores ni artrópodos. La legionela habita naturalmente en embalses y puede existir en diversas condiciones ambientales. Se puede aislar del aire y de las aguas naturales, donde la bacteria crece en asociación con algas verdeazuladas (presumiblemente, puede vivir dentro de algas marinas y amebas de vida libre). En agua potable sin cloro, persiste durante más de un año. Los sistemas de riego, los aspersores, las duchas, los aires acondicionados, los inhaladores y las excavaciones representan un cierto riesgo epidémico.

Actualmente, la única vía confirmada de transmisión de la infección es la aérea. Los factores de transmisión son el agua y el suelo en zonas endémicas.agua en sistemas de recirculación de aire acondicionado, así como en sistemas de suministro de agua.

La legionelosis se caracteriza por una estacionalidad claramente marcada (verano-otoño). La mayor frecuencia de infecciones en los meses de verano puede explicar el uso más intensivo de los sistemas de aire acondicionado, que a menudo actúan como reservorio del patógeno.

Los hombres tienen el doble de probabilidades de enfermarse que las mujeres. La enfermedad es más común en personas de mediana edad y mayores.

La infección sin neumonía del tipo IRA se diagnostica con mayor frecuencia en personas jóvenes. Los factores de riesgo que predisponen al desarrollo de la enfermedad son los estados de inmunodeficiencia, el tabaquismo, el abuso de alcohol y vivir cerca de excavaciones.

En los últimos años, se ha concedido especial importancia al problema de la legionelosis asociada a viajes. Se ha creado un sistema internacional unificado de control epidemiológico para los casos de legionelosis asociados a viajes turísticos y de negocios.

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