Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
Causas y patogenia de la legionelosis.
Médico experto del artículo.
Último revisado: 23.04.2024
El motivo de la legionelosis
La legionelosis es causada por Legionella familia Legionellaceae se abrió en 1977, D. Mc Dade y S. Shepard. Legionella son bacterias cocobacilares móviles gramnegativas que tienen flagelos y pili. La disputa no se forma Tienen vacuolas intracelulares y muchos ribosomas. La presencia de membranas internas y externas es característica. El nucleoide se distribuye difusamente en el citoplasma. El ADN genómico tiene un peso molecular de 2.5 × 10 9 Da. Legionellae son parásitos intracelulares facultativos con un sistema enzimático complejo cuya actividad depende del medio de cultivo y las condiciones del hábitat. La estructura antigénica es compleja, los principales antígenos son específicos de tipo y grupo. En los antígenos, la legionella es secretada por al menos ocho serogrupos. Tienen una relación antigénica entre I. pneumophilla y Chlamydia psittaci. Los factores de patogenicidad son termoestables, endotoxina proteína-polisacárido, que tiene actividad hemolítica, y citolisina con acción citotóxica y proteolítica.
Legionellae son resistentes a la acción de factores físicos y químicos, son sensibles a la radiación ultravioleta, a los antibióticos (macrólidos, rifampicina, fluoroquinolonas, cloranfenicol). La penicilina y las cefalosporinas no actúan sobre el patógeno.
Patogénesis de la legionelosis
La puerta de entrada del patógeno de la infección es la membrana mucosa del tracto respiratorio, incluido el tejido pulmonar. Las dimensiones de las partículas de aerosoles, las características aerodinámicas del flujo de aire y también las peculiaridades de la respiración externa del paciente determinan una probabilidad de infección diferente. Existen datos sobre la posibilidad de que el agente causal ingrese al torrente sanguíneo, el fluido tisular, seguido del desarrollo de infección durante las manipulaciones médicas, intervenciones quirúrgicas en personas con deficiencia inmunológica.
La más grave legionelosis curso como alveolitis aguda observada cuando infectar dosis es alta y el diámetro de las partículas de aerosol no es más de 2-2,5 micras (esto les permite llegar a los alvéolos). Legionella, que rompe la barrera del epitelio ciliado, se introduce en los bronquiolos y los conductos alveolares, puede penetrar directamente en las células del epitelio alveolar. Sin embargo, en la mayoría de los casos, se observa la movilización del eje de celda protectora alrededor de la Legionella introducida. En este caso, se detectan microorganismos en macrófagos alveolares, monocitos y neutrófilos polimorfonucleares. Con microscopía electrónica, la legionella puede detectarse tanto intracelularmente como extracelularmente.
Las infecciones de Legionella en los pulmones están acompañadas por la participación de los vasos en el proceso. Esto causa alteraciones en la microcirculación hasta el desarrollo del síndrome de dificultad respiratoria. Con legionelosis. Hacer fluir un síndrome ARD-similares, o bronquitis aguda, traqueítis, una cantidad principal de microorganismos no pasa sistema de barrera ciliar o largas demoras en la mucosa de la tráquea y los bronquios. Esto activa los mecanismos de protección, incluidos los macrófagos. Los microorganismos individuales que alcanzan los bronquiolos terminales y los conductos alveolares se someten a fagocitosis activa, y no hay una infiltración pronunciada característica del proceso inflamatorio. La patología de los pulmones comienza con bronquitis y bronquiolitis con la formación rápida de los focos lobulares de inflamación, a menudo fusionándose. Esto conduce a lesiones pulmonares compartidas, a menudo bilaterales, en forma de pleuroneumonía, macroscópicamente similar al manguito gris y rojo del pulmón en la neumonía neumocócica. La derrota de los pulmones durante un curso severo de la enfermedad a menudo termina con la suscripción. La diseminación del patógeno se produce de forma linfogénica a través de vasos linfáticos septales. A través de los ganglios linfáticos regionales, los microorganismos ingresan al torrente sanguíneo, lo que produce bacteriemia.
La legionella puede transmitirse por vía hematógena a los órganos e involucrarlos en el proceso patológico. La endotoxina causa lesiones sistémicas. En casos severos, se produce un choque infeccioso y tóxico que desarrolla una insuficiencia poliorgánica aguda, principalmente insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal-hepática y encefalopatía hepática aguda. La derrota del sistema nervioso central se debe a la introducción de toxinas en la sangre con la muerte rápida del microorganismo en la lesión. Para el efecto tóxico de las células sensibles a Legionella de los túbulos renales son sensibles, que a menudo son necróticas. El efecto tóxico sobre el hepatocito aumenta la actividad de aminotransferasas y la concentración de bilirrubina en la sangre. Bajo la influencia de la toxina como resultado del daño a la médula ósea, se inhiben los procesos de la hematopoyesis.
Por lo tanto, la patogénesis de la legionelosis incluye las fases de desarrollo broncogénico, linfogénico y hematógeno del proceso infeccioso. El daño extrapulmonar ocurre hematógenamente. Es posible desarrollar formas sépticas generalizadas, en particular, endocarditis séptica.
Epidemiología de la legionelosis
La legionelosis es común en todas partes. La enfermedad se registra tanto en forma de brotes como en casos esporádicos en todos los continentes del mundo. Según algunos datos, la proporción de legionella en la estructura etiológica de la neumonía es del 10%, y entre las neumonías atípicas, alrededor del 25%. La realización de los patógenos en las aves, los roedores, los artrópodos no es establecida. Legionella son habitantes naturales de los embalses, capaces de existir en diversas condiciones ambientales. Se pueden aislar del aire y las aguas naturales, donde las bacterias crecen en asociación con algas verdeazuladas (presumiblemente pueden vivir dentro de las algas marinas y las amebas de vida libre). En el agua potable no clorada se almacenan durante más de 1 año. Un cierto peligro epidémico está representado por sistemas de riego, aspersores, cabezales de ducha, aires acondicionados, inhaladores, movimiento de tierras.
En la actualidad, la única forma confirmada de transmisión de infección es aerogénica. Los factores de transmisión son agua y suelo en áreas endémicas, agua en sistemas de aire acondicionado de tipo recirculante, así como en sistemas de suministro de agua.
La legionelosis se caracteriza por una estacionalidad claramente pronunciada (verano-otoño). Un registro de infección más frecuente en los meses de verano puede explicar el uso más intensivo de los sistemas de aire acondicionado, que a menudo sirven como reservorio del patógeno.
Los hombres están enfermos dos veces más que las mujeres. Con mayor frecuencia, esta enfermedad se cumple en personas de mediana edad y personas mayores.
La infección sin neumonía por tipo de infecciones respiratorias agudas se diagnostica con mayor frecuencia en personas de menor edad. Los factores de riesgo que predisponen al inicio de la enfermedad son la inmunodeficiencia, el tabaquismo, el abuso de alcohol y la vida cerca de los sitios de excavación.
En los últimos años, se le da especial importancia al problema de la llamada legionelosis asociada a viajes. Se ha creado un sistema internacional unificado de control epidemiológico de casos de legionarios asociados con viajes turísticos y de negocios.
[