Colitis crónica no ulcerosa - Patogénesis

Los principales factores patogénicos de la colitis crónica son los siguientes:

1. Daño directo a la mucosa del colon por factores etiológicos. Esto se aplica principalmente a infecciones, fármacos, tóxicos y alérgicos.
2. Deterioro de la función del sistema inmunitario, en particular, disminución de las funciones protectoras del sistema inmunitario gastrointestinal. El tejido linfoide del tracto gastrointestinal constituye la primera línea de defensa específica contra microorganismos; la mayoría de las células productoras de Ig (linfocitos B y células plasmáticas) se encuentran en la L. propia intestinal. La presencia de inmunidad local y la síntesis óptima de inmunoglobulina A y lisozima por la pared intestinal constituyen una defensa fiable contra las infecciones y previenen el desarrollo de procesos infecciosos e inflamatorios en el intestino. En la enteritis y la colitis crónicas, la producción de inmunoglobulinas (principalmente IgA) y lisozima por la pared intestinal disminuye, lo que contribuye al desarrollo de la colitis crónica.
3. La sensibilización del organismo del paciente a la automicroflora intestinal y a los microorganismos presentes en otros focos de infección desempeña un papel importante en la patogénesis de la colitis crónica. Los cambios en las propiedades de la automicroflora, el aumento de la permeabilidad de la mucosa intestinal a los antígenos microbianos y las alergias alimentarias son factores importantes en el mecanismo de desarrollo de la alergia microbiana.
4. Los trastornos autoinmunes también influyen en el desarrollo de la colitis crónica (principalmente en su fase grave). A. M. Nogaller (1989) y M. Kh. Levitan (1981) demostraron la presencia de sensibilización a antígenos de la mucosa del colon y la producción de anticuerpos contra el epitelio modificado de la pared intestinal.
5. La participación del sistema nervioso intestinal en el proceso patológico conduce a la alteración de la función motora intestinal y contribuye al desarrollo de trastornos tróficos de la mucosa del colon.
6. La disbacteriosis es el factor patogénico más importante de la colitis crónica, apoyando el proceso inflamatorio en la membrana mucosa del colon.
7. Alteración de la secreción de hormonas gastrointestinales, aminas biógenas y prostaglandinas. La alteración del funcionamiento del sistema endocrino gastrointestinal contribuye a trastornos de la función motora intestinal, desarrollo de disbacteriosis, agravamiento del proceso inflamatorio en la mucosa intestinal y trastornos de la función secretora y excretora del colon. En particular, en la colitis crónica, disminuye la absorción de agua en el colon derecho y se altera la absorción y secreción de agua y electrolitos en el colon izquierdo.

Entre las aminas biógenas, la serotonina desempeña un papel importante. Se sabe que la hiperserotoninemia se observa en la fase aguda de la colitis crónica. Su gravedad se correlaciona con las características clínicas. Así, la hiperserotoninemia se combina con diarrea, mientras que la hiposerotoninemia, con estreñimiento. Los niveles elevados de serotonina contribuyen al desarrollo de disbacteriosis, especialmente a la colonización intestinal por E. coli hemolítica.

Patomorfología

En la colitis crónica, el proceso inflamatorio en la membrana mucosa del intestino grueso se combina con cambios regenerativos-distróficos y, con un curso prolongado de la enfermedad, se desarrolla atrofia de la membrana mucosa.

La colitis crónica sin atrofia mucosa durante el período de exacerbación se caracteriza por una mucosa hemática completa, con hemorragias puntuales y erosiones. El examen histológico de la mucosa revela infiltración linfoplasmocitaria de L. propria y un aumento del número de células caliciformes.

La colitis atrófica crónica se caracteriza por pliegues alisados y granularidad de la mucosa, con un color gris pálido. El examen microscópico revela aplanamiento de las vellosidades, disminución de las criptas y del número de células caliciformes. Es característica la infiltración linfoplasmocitaria de la lámina propia de la mucosa.

Las exacerbaciones periódicas de esta forma de colitis pueden dar lugar al desarrollo de colitis quística superficial . En este caso, las criptas se distienden quísticamente debido a la acumulación de una gran cantidad de moco, y el epitelio que las recubre se aplana. Otro tipo de colitis atrófica es la colitis quística profunda . En este caso, se detectan glándulas intestinales o estructuras tubulares en la capa submucosa del intestino, en cuyo lumen expandido es visible el exudado. Solo la forma difusa de la colitis quística profunda suele clasificarse como colitis crónica, y la forma local se considera una complicación de una úlcera solitaria.

Recientemente, se ha descrito una forma específica de colitis crónica, en la que se observa un engrosamiento de la capa subepitelial debido al colágeno: la llamada colitis colagenosa . En esta última, se detectan colágeno, microfibrillas, proteína amorfa e inmunoglobulinas en la membrana basal mediante microscopio electrónico. Algunos autores creen que la enfermedad se basa en una inflamación inespecífica con una alteración de la síntesis de colágeno; otros, en cambio, creen que es autoinmune, ya que se combina con otras enfermedades autoinmunes (tiroides, articulaciones) y se basa en una "enfermedad" de los fibroblastos pericriptales, que adquieren la estructura de miofibroblastos.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]