Corazón pulmonar - Tratamiento

El cor pulmonale es una hipertrofia y/o dilatación de las cámaras derechas del corazón resultante de la hipertensión pulmonar debida a enfermedad pulmonar, deformidad de la pared torácica o enfermedad vascular pulmonar.

Las principales direcciones del programa de tratamiento de la enfermedad cardíaca pulmonar crónica son las siguientes:

1. Tratamiento de la enfermedad subyacente que provoca el desarrollo de la hipertensión pulmonar.
2. Terapia de oxígeno.
3. Uso de vasodilatadores periféricos.
4. Terapia anticoagulante.
5. Tratamiento con diuréticos.
6. Uso de glucósidos cardíacos.
7. Uso de fármacos glucocorticoides.
8. Tratamiento de la eritrocitosis secundaria.
9. Tratamiento quirúrgico.

Tratamiento de la enfermedad subyacente

El tratamiento de la enfermedad subyacente ayuda a reducir significativamente la hipertensión pulmonar. Por origen, existen formas broncopulmonares, vasculares y toracodiafragmáticas de cardiopatía pulmonar crónica. Las principales enfermedades que provocan el desarrollo de la forma broncopulmonar de cardiopatía pulmonar crónica son la bronquitis obstructiva crónica, el asma bronquial, el enfisema pulmonar, la neumosclerosis difusa con enfisema, la alveolitis fibrosante idiopática, la enfermedad pulmonar poliquística y las enfermedades sistémicas del tejido conectivo con daño pulmonar (esclerodermia, lupus eritematoso sistémico, dermatomiositis). De estas enfermedades, la bronquitis obstructiva crónica y el asma bronquial son las de mayor importancia práctica debido a su alta prevalencia.

La restauración y el mantenimiento de la permeabilidad bronquial y la función de drenaje pulmonar mediante el uso adecuado de broncodilatadores y expectorantes son fundamentales para prevenir el desarrollo de hipertensión pulmonar en pacientes con enfermedades pulmonares crónicas inespecíficas. La eliminación de la obstrucción bronquial previene el desarrollo de vasoconstricción arterial pulmonar asociada con la hipoxia alveolar (reflejo de Euler-Liljestrand).

El desarrollo de la forma vascular de la cardiopatía pulmonar crónica se debe con mayor frecuencia a hipertensión pulmonar primaria, periarteritis nodular y otras vasculitis, embolia pulmonar de repetición y resección pulmonar. No se ha desarrollado un tratamiento etiológico de la hipertensión pulmonar primaria; las características del tratamiento patogénico se describen a continuación.

El desarrollo de la forma toracodiafragmática de la cardiopatía pulmonar crónica se produce por daños en la columna vertebral y el tórax con su deformación, el síndrome de Pickwick (obesidad hipotalámica de grados severos, combinada con somnolencia, plétora, eritrocitosis y niveles altos de hemoglobina).

En caso de deformidades torácicas es aconsejable una consulta temprana con un traumatólogo para decidir el tratamiento quirúrgico con el fin de restablecer la función de la respiración externa y eliminar la hipoxia alveolar.

Terapia de oxígeno

La oxigenoterapia ocupa un lugar especial en el tratamiento complejo de pacientes con cardiopatía pulmonar crónica. Es el único método terapéutico que puede aumentar la esperanza de vida de los pacientes. Una oxigenoterapia adecuada puede ralentizar significativamente o incluso detener la progresión de la hipertensión pulmonar.

Cabe destacar que el enfoque diferenciado para la administración de oxígeno a pacientes con cardiopatía pulmonar se basa en la gravedad de la insuficiencia respiratoria. En la insuficiencia respiratoria parcial, cuando los pacientes solo presentan disnea o esta se combina con hipoxemia arterial, pero no presentan hipercapnia, se recomienda un aporte de oxígeno suficientemente alto: se suministra una mezcla humidificada de oxígeno y aire al 40-60% a un ritmo de 6-9 litros por minuto. En la insuficiencia respiratoria total, cuando se detectan todas sus manifestaciones (disnea, hipoxia e hipercapnia), la oxigenoterapia se realiza con mucha más precaución: se suministra una mezcla de oxígeno y aire al 30% a un ritmo de 1-2 litros por minuto. Esto se debe a que, con la hipercapnia, el centro respiratorio pierde sensibilidad al dióxido de carbono y la hipoxia comienza a actuar como un factor estimulante de la actividad del centro respiratorio. En estas condiciones, la oxigenoterapia excesivamente activa puede provocar una disminución drástica de la hipoxia, lo que a su vez provoca depresión del centro respiratorio, progresión de la hipercapnia y posible desarrollo de coma hipercápnico. Al administrar oxigenoterapia a pacientes con cardiopatía pulmonar crónica con hipercapnia, se requiere una monitorización cuidadosa. Si aparecen signos que indiquen un aumento de la hipercapnia (somnolencia, sudoración, convulsiones, arritmia respiratoria), se debe suspender la inhalación de la mezcla de oxígeno. Para mejorar la tolerancia a la oxigenoterapia, se puede administrar un tratamiento con un diurético (un bloqueador de la anhidrasa carbónica, diacarb) que reduce la gravedad de la hipercapnia.

El régimen de oxigenoterapia más óptimo para pacientes con enfermedad cardíaca pulmonar crónica es la oxigenación de bajo flujo a largo plazo (nocturna).

Tratamiento de la hipoxemia nocturna

Factores importantes en el desarrollo y la progresión de la hipertensión pulmonar en pacientes con enfermedades pulmonares crónicas inespecíficas son los episodios de hipoxemia nocturna que ocurren durante la fase REM del sueño. A pesar de que la hipoxemia es inexistente o insignificante durante el día, las disminuciones intermitentes de la saturación de oxígeno en sangre pueden provocar aumentos persistentes de la presión arterial pulmonar.

Para detectar la hipoxemia nocturna, se requiere oximetría no invasiva durante el sueño. La probabilidad de episodios de hipoxemia nocturna es especialmente alta en presencia de eritrocitos, signos de hipertensión pulmonar en un paciente sin insuficiencia respiratoria grave e hipoxemia diurna.

Si se detecta hipoxemia nocturna, se prescribe oxigenoterapia de bajo flujo durante el sueño (el oxígeno se suministra a través de una cánula nasal), incluso si la _PaO2 en sangre arterial durante el día supera los 60 mmHg. Además, es aconsejable prescribir preparaciones de teofilina de liberación prolongada con una duración de acción de 12 horas (Theodur, Theolong, Theobilong, Theotard, 0,3 g) por la noche. Finalmente, se pueden prescribir fármacos que reducen la duración de la fase de sueño REM para prevenir episodios de hipoxemia nocturna. El más utilizado para este propósito es la protriptilina, un fármaco del grupo de los antidepresivos tricíclicos que no tiene efecto sedante, a una dosis de 5-10 mg por la noche. Cuando se utiliza protriptilina, pueden producirse efectos secundarios como disuria grave y estreñimiento.

Vasodilatadores periféricos

El uso de vasodilatadores periféricos en la cardiopatía pulmonar crónica se debe a la importancia de la vasoconstricción de las arterias de la circulación pulmonar para aumentar la presión arterial pulmonar, especialmente en las etapas iniciales de la hipertensión pulmonar. Es necesario tener en cuenta la posibilidad de desarrollar efectos secundarios como el aumento de la hipoxemia debido al aumento de la perfusión en áreas pulmonares mal ventiladas, hipotensión sistémica y taquicardia.

En principio, los vasodilatadores periféricos, si se toleran bien, pueden utilizarse en todos los pacientes con hipertensión pulmonar secundaria. Sin embargo, si es posible el cateterismo cardíaco derecho, se recomienda evaluar la gravedad del vasoespasmo arterial pulmonar mediante la administración intravenosa de un vasodilatador de acción corta, como la prostaciclina o la adenosina. Se considera que una disminución de la resistencia vascular pulmonar del 20 % o más indica un papel significativo del vasoespasmo en la génesis de la hipertensión pulmonar y una posible alta eficacia terapéutica de los vasodilatadores.

Los fármacos más utilizados en pacientes con cardiopatía pulmonar crónica son los antagonistas del calcio y los nitratos de liberación prolongada. En los últimos años, se han utilizado inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA).

Antagonistas del calcio

Entre los antagonistas del calcio, el nifedipino y el diltiazem se utilizan en pacientes con cardiopatía pulmonar. Poseen un efecto vasodilatador (en relación con las arteriolas de la circulación sanguínea, tanto grande como pequeña) y broncodilatador, y reducen la necesidad de oxígeno del miocardio ventricular derecho al reducir la poscarga, lo cual, en presencia de hipoxia, es importante para prevenir el desarrollo de cambios distróficos y escleróticos en el miocardio.

Los antagonistas del calcio se prescriben en tratamientos de 14 días: nifedipino en una dosis diaria de 30-240 mg y diltiazem en una dosis de 120-720 mg. Se prefieren fármacos de liberación lenta, como nifedipino SR y diltiazem SR ². En presencia de taquicardia, es preferible usar diltiazem. Los tratamientos superiores a 14 días son inapropiados debido a la disminución de la eficacia del fármaco. Con el uso prolongado de antagonistas del calcio, el efecto dilatador del oxígeno en los vasos de la circulación pulmonar también se reduce e incluso se pierde por completo (P. Agostoni, 1989).

Nitratos de liberación prolongada

El mecanismo de acción de los nitratos en la cardiopatía pulmonar crónica, además de la dilatación de las arterias pulmonares, incluye: una disminución de la poscarga en el ventrículo derecho debido a una disminución del flujo sanguíneo a las cámaras derechas del corazón debido a la venulodilatación; una disminución de la poscarga en el ventrículo derecho debido a una disminución de la vasoconstricción hipóxica de las arterias pulmonares (este efecto puede ser indeseable); una disminución de la presión en la aurícula izquierda y una disminución de la hipertensión pulmonar poscapilar debido a una disminución de la presión telediastólica en el ventrículo izquierdo.

Dosis habituales de nitratos en pacientes con cardiopatía pulmonar crónica: nitrosorbida 20 mg 4 veces al día, sustak-forte - 6,4 mg 4 veces al día. Para prevenir la aparición de tolerancia a los nitratos, es necesario tomar descansos de 7 a 8 horas durante el día, y recetar nitratos en ciclos de 2 a 3 semanas con una semana de descanso.

La molsidomina (corvaton) puede utilizarse como vasodilatador. Se metaboliza en el hígado en el compuesto SIN-IA, que contiene un grupo NO libre. Este compuesto libera espontáneamente óxido nítrico (NO), que estimula la guanilato ciclasa, lo que conduce a la formación de guanosín monofosfato cíclico en la célula muscular lisa y a la vasodilatación. A diferencia de los nitratos, no se desarrolla tolerancia durante el tratamiento con molsidomina. La molsidomina se administra por vía oral a dosis de 4 mg tres veces al día, bajo control de la presión arterial.

Dado que el efecto de los nitratos sobre los vasos sanguíneos se debe a su capacidad de donar óxido nítrico (NO), recientemente se ha recomendado incluir inhalaciones de óxido nítrico en el tratamiento de pacientes con cardiopatía pulmonar; generalmente, se añade una pequeña cantidad de óxido nítrico a la mezcla de oxígeno y aire durante la oxigenoterapia. La ventaja de las inhalaciones de NO sobre la administración oral habitual de nitratos radica en que, en este caso, se produce una dilatación selectiva de los vasos de la circulación pulmonar y no se altera la relación entre ventilación y perfusión, ya que el efecto vasodilatador se desarrolla únicamente donde llega el NO, es decir, se dilatan las arterias de las partes ventiladas de los pulmones.

Inhibidores de la ECA

En pacientes con bronquitis obstructiva crónica con hipoxemia arterial e hipercapnia, se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona. En los últimos años, se ha sugerido la conveniencia del uso de inhibidores de la ECA en el tratamiento de las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas y la hipertensión pulmonar. Se ha descrito una disminución de la presión sistólica, diastólica y media en la arteria pulmonar, sin que se observe efecto sobre la función respiratoria externa en pacientes con enfermedades pulmonares crónicas inespecíficas, tanto con tratamiento único como en ciclos de captopril y enalapril. El captopril (Capoten) se utiliza en dosis de 12,5 a 25 mg 3 veces al día, y el enolaprilo, en dosis de 2,5 a 5 mg 1 o 2 veces al día.

Elección diferenciada de vasodilatadores periféricos

La elección de vasodilatadores periféricos se basa en la evaluación del estadio de la hipertensión pulmonar. Los antagonistas del calcio (nifedipino) se prescriben principalmente en las etapas iniciales del desarrollo de la cardiopatía pulmonar, cuando existe hipertensión aislada de la circulación pulmonar y no hay hipertrofia pronunciada ni, especialmente, insuficiencia del ventrículo derecho (clases funcionales III según V.P. Silvestrov). Se recomienda el uso de nitratos en presencia de signos de hipertrofia del corazón derecho y en caso de insuficiencia ventricular derecha, es decir, en etapas relativamente tardías del desarrollo de la cardiopatía pulmonar, cuando el principal factor en el desarrollo de la hipertensión pulmonar no es el espasmo funcional, sino los cambios orgánicos en las arterias de la circulación pulmonar (clases funcionales III-IV). El uso de nitratos en las primeras etapas del desarrollo de la cardiopatía pulmonar puede conducir a consecuencias indeseables: en ausencia del efecto broncodilatador característico de los antagonistas del calcio, tienen un efecto dilatador bastante potente sobre los vasos que suministran sangre a áreas mal ventiladas de los pulmones, lo que conduce a un desequilibrio entre la ventilación y la perfusión, un aumento de la hipoxemia arterial y una aceleración del desarrollo de la hipertensión pulmonar y la distrofia ventricular derecha.

Terapia anticoagulante

El uso de anticoagulantes en pacientes con cardiopatía pulmonar crónica puede justificarse por el hecho de que la trombosis de pequeñas ramas de la arteria pulmonar, que se desarrolla naturalmente durante una exacerbación del proceso inflamatorio en el sistema broncopulmonar, es uno de los principales mecanismos de progresión de la hipertensión pulmonar en pacientes con enfermedades pulmonares crónicas no específicas.

Indicaciones para el uso de anticoagulantes: aumento rápido de los síntomas de insuficiencia ventricular derecha; exacerbación de la infección broncopulmonar con aumento de la obstrucción bronquial en pacientes con enfermedad cardíaca pulmonar.

El uso de heparina parece ser el más racional debido a su acción multifacética: alivio y prevención eficaces de la coagulación sanguínea intravascular en los vasos pulmonares; reducción de la viscosidad sanguínea; reducción de la agregación plaquetaria y eritrocitaria; efecto anhistamínico y antiserotoninizante; efecto antialdosterónico; y efecto antiinflamatorio. Además, el fármaco ralentiza el desarrollo de cambios estructurales en la pared de las arterias de la circulación pulmonar, característicos de la cardiopatía pulmonar crónica, como la hiperplasia de la íntima y la hipertrofia de la media.

Métodos de terapia anticoagulante:

1. La heparina se prescribe en una dosis diaria de 20.000 UI, se inyecta debajo de la piel del abdomen, la dosis especificada se utiliza durante 14 días, luego durante 10 días se administra heparina en una dosis diaria de 10.000 UI.
2. Durante 10 días, se inyecta heparina debajo de la piel del abdomen 2-3 veces al día en una dosis diaria de 10.000 UI; simultáneamente con el inicio de la terapia con heparina, se inician los anticoagulantes indirectos, que luego se utilizan durante un mes después de la interrupción de la heparina.
3. El principio de retroalimentación biológica, es decir, la selección de la dosis de heparina, se realiza en función de la gravedad del efecto individual del fármaco. La eficacia anticoagulante de la heparina puede evaluarse mediante la dinámica de indicadores como el tiempo de coagulación sanguínea y, con mayor precisión, el tiempo de tromboplastina parcial activada. Estos indicadores se determinan antes de la primera inyección de heparina y se monitorizan durante el tratamiento. La dosis óptima de heparina se considera aquella en la que la duración del tiempo de tromboplastina parcial activada es entre 1,5 y 2 veces mayor que los valores obtenidos antes del inicio del tratamiento con heparina.

En caso de progresión rápida de la insuficiencia circulatoria ventricular derecha en pacientes con cardiopatía pulmonar crónica, también se puede realizar hemosorción. El mecanismo de acción consiste principalmente en la supresión de la formación de trombos en los pequeños vasos de la circulación pulmonar mediante la eliminación del fibrinógeno del torrente sanguíneo.

Tratamiento con diuréticos

La pastosidad y la ligera hinchazón de las espinillas en pacientes con cardiopatía pulmonar crónica suelen aparecer antes del desarrollo de una insuficiencia ventricular derecha "verdadera" y se deben a la retención de líquidos por hiperaldosteronismo, causado por el efecto estimulante de la hipercapnia sobre la zona glomerular de la corteza suprarrenal. En esta etapa de la enfermedad, la administración aislada de diuréticos antagonistas de la aldosterona (veroshpiron 50-100 mg por la mañana, diariamente o en días alternos) resulta bastante eficaz.

Con el desarrollo y la progresión de la insuficiencia ventricular derecha, se incluyen en el tratamiento diuréticos más potentes (hipotiazida, brinaldix, uregit, furosemida). Al igual que en el tratamiento de la insuficiencia circulatoria de otros orígenes, el tratamiento diurético en pacientes con cardiopatía pulmonar crónica puede dividirse en activo y de mantenimiento. Durante el tratamiento activo, la tarea del médico es seleccionar una dosis de diurético o combinación de diuréticos que logre la tasa óptima de reducción del edema, es decir, que el síndrome de edema se elimine con la suficiente rapidez y, al mismo tiempo, se minimice el riesgo de desarrollar alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base causadas por un tratamiento diurético excesivamente intenso. En la cardiopatía pulmonar crónica, el tratamiento diurético debe realizarse con precaución, ya que el riesgo de complicaciones metabólicas aumenta en el contexto de trastornos preexistentes de la composición gaseosa de la sangre; además, un tratamiento diurético demasiado activo puede provocar espesamiento del esputo, deterioro del transporte mucociliar y aumento de la obstrucción bronquial. Al realizar una terapia diurética activa, se debe esforzarse por aumentar la diuresis diaria hasta un valor de no más de 2 litros (en condiciones de ingesta limitada de líquidos y sal) y por una disminución diaria del peso corporal de 500-750 g.

El objetivo del tratamiento de mantenimiento con diuréticos es prevenir la reaparición del edema. Durante este período, es necesario controlar regularmente el peso corporal y la dosis de diuréticos debe ajustarse de forma que se mantenga al nivel alcanzado con el tratamiento activo.

En presencia de hipercapnia arterial y acidosis, se recomienda prescribir diuréticos, inhibidores de la anhidrasa carbónica (Diacarb), ya que reducen el contenido de CO2 en sangre _y la acidosis. Sin embargo, estos fármacos también reducen el contenido de bicarbonatos en sangre, lo que obliga a monitorizar el equilibrio ácido-base durante el tratamiento, principalmente el valor de la reserva alcalina (EB). Si no es posible controlar sistemáticamente la ABR, se requiere un uso cuidadoso de Diacarb, que se prescribe a una dosis de 25 mg por la mañana durante 4 días. El intervalo entre tratamientos es de al menos 7 días (el período necesario para restablecer la reserva alcalina).

Glucósidos cardíacos

El uso de glucósidos cardíacos en la insuficiencia circulatoria causada por cardiopatía pulmonar crónica es controvertido. Se suelen esgrimir los siguientes argumentos en contra:

1. La intoxicación por digitálicos se desarrolla muy a menudo;
2. El efecto inotrópico positivo de los glucósidos cardíacos aumenta la necesidad de oxígeno del miocardio y, en condiciones de hipoxemia, agrava la hipoxia del músculo cardíaco, acelerando el desarrollo de cambios distróficos en él;
3. Los glucósidos cardíacos pueden afectar negativamente el flujo sanguíneo pulmonar, aumentando la resistencia vascular pulmonar y la presión en la circulación pulmonar.

La mayoría de los autores consideran adecuado prescribir glucósidos cardíacos a pacientes con cardiopatía pulmonar crónica sólo cuando se combinen las siguientes indicaciones:

1. insuficiencia ventricular derecha grave;
2. presencia simultánea de insuficiencia ventricular izquierda;
3. tipo hipocinético de hemodinámica central.

Debe tenerse en cuenta que la hipoxemia arterial contribuye al desarrollo de taquicardia persistente, resistente a la acción de los glucósidos cardíacos. Por lo tanto, una disminución de la frecuencia cardíaca no puede ser un criterio fiable para la eficacia del tratamiento con glucósidos en la cardiopatía pulmonar crónica.

Debido al alto riesgo de intoxicación por digitálicos y a los criterios poco claros sobre la eficacia de la terapia con glucósidos en la cardiopatía pulmonar crónica, se debe intentar alcanzar una dosis individual del 70-75 % de la dosis completa promedio.

Un error típico en el tratamiento de pacientes con cardiopatía pulmonar crónica es la prescripción injustificada de glucósidos cardíacos debido al sobrediagnóstico de insuficiencia ventricular derecha. De hecho, la insuficiencia respiratoria grave se manifiesta con síntomas similares a los de la insuficiencia ventricular derecha. Así, los pacientes con insuficiencia respiratoria presentan acrocianosis (aunque es "caliente" en contraste con la acrocianosis "fría" en la insuficiencia cardíaca), y el borde inferior del hígado puede sobresalir significativamente por debajo del arco costal (esto se debe al desplazamiento descendente del hígado debido al enfisema). Incluso la aparición de pastosidad y un ligero edema en las extremidades inferiores en pacientes con insuficiencia respiratoria no indica claramente insuficiencia ventricular derecha, sino que puede ser consecuencia del hiperaldosteronismo, que se desarrolló debido al efecto estimulante de la hipercapnia sobre la zona glomerular de la corteza suprarrenal. Por lo tanto, en caso de cardiopatía pulmonar, los glucósidos cardíacos deben prescribirse solo en casos de insuficiencia ventricular derecha grave, cuando hay signos claros de ello, como edema significativo, hinchazón de las venas del cuello y un aumento en el tamaño del hígado, determinado por percusión según Kurlov.

Uso de glucocorticosteroides

El uso de glucocorticoides en la cardiopatía pulmonar crónica se justifica por la disfunción de la corteza suprarrenal que se desarrolla como resultado de la hipercapnia y la acidosis: junto con la hiperproducción de aldosterona, se produce una disminución en la producción de glucocorticoides. Por lo tanto, el uso de pequeñas dosis de glucocorticoides (5-10 mg al día) está indicado para la insuficiencia circulatoria refractaria con resistencia a las dosis convencionales de diuréticos.

Tratamiento de la eritrocitosis

La eritrocitosis secundaria se presenta en pacientes con enfermedades pulmonares crónicas como respuesta compensatoria a la hipoxemia, lo que permite, en cierta medida, mantener el transporte de oxígeno en un contexto de alteración del intercambio gaseoso pulmonar. Un aumento del contenido de eritrocitos en sangre contribuye al desarrollo de hipertensión pulmonar y disfunción del ventrículo derecho debido al aumento de la viscosidad sanguínea y al deterioro de la microcirculación.

El método más eficaz para tratar la eritrocitosis sigue siendo la sangría. La indicación para su aplicación es un aumento del hematocrito al 65 % o más. Es necesario procurar alcanzar un hematocrito del 50 %, ya que esto reduce drásticamente la viscosidad sanguínea sin prácticamente ningún deterioro en su función de transporte de oxígeno.

En casos donde el aumento del hematocrito no alcanza el 65%, se recomienda oxigenoterapia, que elimina la eritrocitosis en la mayoría de los pacientes. Si no hay efecto, se realiza una sangría.

Tratamiento quirúrgico

Existen informes aislados del uso exitoso del trasplante de corazón-pulmón y del trasplante de complejo hígado-corazón-pulmón en pacientes con enfermedad cardíaca pulmonar descompensada.

Recientemente, el trasplante pulmonar aislado se ha utilizado en las etapas terminales de la cardiopatía pulmonar crónica. Además de la mejora de la función pulmonar tras la cirugía, se ha observado la recuperación de los parámetros hemodinámicos pulmonares a valores casi normales y la reversión de la insuficiencia ventricular derecha. La tasa de supervivencia a los dos años tras la cirugía supera el 60 %.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]