Diagnóstico de insuficiencia suprarrenal aguda
Último revisado: 23.04.2024
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Para diagnosticar la insuficiencia suprarrenal aguda, es importante tener indicaciones anamnésicas de la glándula suprarrenal que anteriormente estaban disponibles en los pacientes. Con mayor frecuencia ocurren crisis suprarrenales en pacientes con una función reducida de la corteza suprarrenal en diversas condiciones extremas del cuerpo. La secreción insuficiente de la corteza suprarrenal se produce con daño suprarrenal primario e hipocorticismo secundario causado por una disminución en la secreción de ACTH.
La enfermedad suprarrenal incluye la enfermedad de Addison y la disfunción congénita de la corteza suprarrenal. Si el paciente tiene alguna enfermedad autoinmune: tiroiditis, diabetes mellitus o anemia, se puede pensar en la enfermedad autoinmune de Addison. La insuficiencia suprarrenal primaria o la enfermedad de Addison a veces se desarrolla debido a lesiones de tuberculosis.
La alta probabilidad de crisis aguda en pacientes con la enfermedad de Cushing y síndrome después de la adrenalectomía bilateral total o extirpación de un tumor de la corteza suprarrenal y en pacientes que reciben inhibidores de la biosíntesis de la corteza suprarrenal. Para inhibir la síntesis de cortisol y aldosterona más a menudo utilizado medicamento Chloditan. Su uso a largo plazo conduce a la insuficiencia suprarrenal y el potencial de desarrollo en pacientes con hipocorticismo agudo. Por lo general, con la cita de este medicamento, la adición de 25-50 mg de cortisol por día compensa la insuficiencia suprarrenal. Pero bajo condiciones extremas del cuerpo, estas dosis pueden ser inadecuadas.
Para diagnosticar la insuficiencia suprarrenal aguda, un signo clínico importante es el aumento de la pigmentación de la piel y las membranas mucosas. En algunos pacientes, el melasma no es pronunciado, pero solo hay pequeños signos: aumento de la pigmentación de los pezones, líneas palmar, aumento en el número de manchas pigmentarias, marcas de nacimiento, oscurecimiento de las suturas postoperatorias. La presencia de manchas despigmentadas - vitiligo - es también un signo de diagnóstico de una disminución en la función de la corteza suprarrenal. El vitiligo puede ocurrir tanto en el contexto de la hiperpigmentación como en ausencia de este.
Con la insuficiencia suprarrenal primaria, el aumento de la pigmentación en el momento de la descompensación en un contexto de hipotensión progresiva ayuda a diagnosticar una crisis addisonic. Es mucho más difícil sospechar insuficiencia suprarrenal en formas despigmentarias, el llamado addisonismo blanco. La ausencia de melasma en el hipocorticismo primario ocurre en aproximadamente el 10% de los casos y en todos los pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria. La hiperpigmentación es característica de los pacientes con disfunción congénita de la corteza suprarrenal. Se asocia con una mayor secreción de ACTH en respuesta a una producción disminuida de cortisol.
Una característica en el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal aguda es una disminución progresiva de la presión arterial. La peculiaridad de la crisis addisoniana es la falta de compensación por la hipotensión de varias drogas que afectan el tono vascular. Solo el nombramiento de hormonas suprarrenales (hidrocortisona, cortisona y DOXA) conduce a un aumento y normalización de la presión. Pero se debe recordar que en los pacientes después de la adrenalectomía sobre la enfermedad de Cushing o corticosteroma adrenal y la forma hipertensiva de la hiperplasia adrenal congénita insuficiencia adrenal aguda se produce en algunos casos con un aumento en la presión arterial. Algunas veces es necesario diferenciar la crisis addisoniana en tales pacientes con crisis hipertensivas.
El diagnóstico de insuficiencia suprarrenal secundaria ayudar a la historia clínica de enfermedades o lesiones del sistema nervioso central acerca de las operaciones en la glándula pituitaria o radioterapia en el área hipotálamo-hipófisis de los corticosteroides sobre las diversas enfermedades autoinmunes pasadas. Entre las enfermedades y daños es más común pituitaria posparto necrosis parcial pituitaria (síndrome de Skien), craneofaringioma, tumores, provocando disminución de la secreción de hormonas de la pituitaria. La meningitis basal, la encefalitis y los gliomas del nervio óptico también pueden causar insuficiencia suprarrenal secundaria.
Aislado disminuir la secreción de ACTH en las enfermedades de la glándula pituitaria es extremadamente rara, y por lo general es acompañado por una caída en su nivel de déficit de otras hormonas trópicas - tiroides-estimulante, somatotropina, gonadotropina. Por lo tanto, cuando la insuficiencia suprarrenal secundaria, junto con hipoadrenalismo marcado hipotiroidismo, retraso en el crecimiento, si la enfermedad se desarrolla en la infancia, trastornos menstruales en las mujeres, el hipogonadismo en hombres. A veces, cuando se daña el lóbulo posterior de la glándula pituitaria, se le agregan síntomas de diabetes insípida.
Los métodos de laboratorio para diagnosticar la insuficiencia suprarrenal aguda son bastante limitados. La determinación de cortisol, aldosterona y ACTH en plasma no siempre se puede estudiar con la suficiente rapidez. Además, un solo indicador del nivel de hormonas no refleja con precisión el estado funcional de la corteza suprarrenal. Las pruebas diagnósticas utilizadas para la insuficiencia suprarrenal crónica en la crisis addisonic aguda están contraindicadas.
Para el diagnóstico de la insuficiencia suprarrenal aguda, los cambios en el equilibrio electrolítico son más importantes. En un estado de compensación en pacientes, el nivel de electrolitos, por regla general, no se puede cambiar. Durante la crisis de Addison y el estado de deshidratación, el contenido de sodio y cloruros disminuye: el nivel de sodio está por debajo de 142 meq / l, y durante la crisis este nivel puede ser de 130 meq / l o más bajo. Característica es una disminución en la liberación de sodio en la orina, menos de 10 g / día. Importante para el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal aguda es un aumento de potasio en sangre a 5-6 meq / l; a veces esta cifra alcanza 8 meq / l. Como resultado de un aumento en el contenido de potasio en la sangre y una disminución en el sodio, la relación sodio / potasio está cambiando. Si este coeficiente es 32 en personas sanas, entonces el hipokorticismo agudo se caracteriza por una caída de hasta 20 o menos.
La hiperpotasemia tiene un efecto tóxico en el miocardio, y el ECG a menudo muestra un diente T de punta alta, así como una disminución de la conducción. Además, en condiciones de insuficiencia de la función de la corteza suprarrenal, puede revelarse la elongación del intervalo S-T y el complejo QRS, el ECG de baja tensión.
Además de una pérdida significativa de agua y sales, la hipoglucemia es un peligro significativo durante la crisis addisonic. La determinación del contenido de azúcar en la sangre debe ser controlada. Pero la crisis de hipoglucemia puede ser una manifestación independiente de la descompensación de la insuficiencia suprarrenal crónica durante el ayuno y las enfermedades infecciosas. Durante el hipopocortismo agudo, el nivel de glucosa en la sangre puede ser muy bajo, pero las manifestaciones hipoglucémicas están ausentes.
La pérdida de sodio y agua durante una crisis conduce a un verdadero engrosamiento de la sangre y un aumento en el número de hematocritos. Si el engrosamiento de la sangre no depende de la insuficiencia suprarrenal, pero es causada por diarrea, vómitos, la concentración de sodio y cloruro puede ser normal, aumentar o disminuir, y el potasio no aumenta.
Durante el desarrollo de la insuficiencia suprarrenal aguda, el nivel de urea y nitrógeno residual a menudo aumenta significativamente, aparecen diferentes grados de acidosis, como lo demuestra una disminución en la alcalinidad de la sangre.
El diagnóstico diferencial entre la crisis addisonic, el colapso vascular, el choque de origen diverso y el coma hipoglucémico es complejo. La aplicación fallida de agentes vasculares y las medidas antishock generalmente indican una naturaleza suprarrenal de la crisis.
En la actualidad, los corticosteroides se incluyen en el arsenal de medios para eliminar a los pacientes del shock. Por lo tanto, en estos casos, es posible un sobrediagnóstico de la crisis addisoniana. Pero esto se justifica por el nombramiento inmediato de los pacientes junto con el tratamiento de los corticosteroides contra el shock.
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