Diagnóstico de la insuficiencia suprarrenal aguda

Para el diagnóstico de la insuficiencia suprarrenal aguda, es importante la anamnesis de enfermedades suprarrenales previas. Las crisis suprarrenales se presentan con mayor frecuencia en pacientes con función reducida de la corteza suprarrenal en diversas condiciones corporales extremas. La secreción insuficiente de la corteza suprarrenal se presenta con daño suprarrenal primario e hipocorticismo secundario causado por la disminución de la secreción de ACTH.

Las enfermedades de las glándulas suprarrenales incluyen la enfermedad de Addison y la disfunción congénita de la corteza suprarrenal. Si el paciente padece alguna enfermedad autoinmune, como tiroiditis, diabetes mellitus o anemia, se puede considerar la enfermedad de Addison autoinmune. La insuficiencia suprarrenal primaria o enfermedad de Addison a veces se desarrolla como resultado de la tuberculosis.

Existe una alta probabilidad de crisis aguda en pacientes con enfermedad y síndrome de Cushing tras una adrenalectomía total bilateral o la extirpación de un tumor en la corteza suprarrenal, así como en pacientes que reciben inhibidores de la biosíntesis de la corteza suprarrenal. El cloditan es el fármaco más utilizado para inhibir la síntesis de cortisol y aldosterona. Su uso prolongado provoca insuficiencia suprarrenal y la posibilidad de hipocorticismo agudo. Generalmente, al prescribir este fármaco, la adición de 25-50 mg de cortisol al día compensa la insuficiencia suprarrenal. Sin embargo, en condiciones extremas, estas dosis pueden ser insuficientes.

Un signo clínico importante para el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal aguda es el aumento de la pigmentación de la piel y las mucosas. En algunos pacientes, el melasma no se manifiesta claramente, sino que solo presenta signos leves: aumento de la pigmentación de los pezones y las líneas palmares, aumento del número de manchas pigmentarias, lunares y oscurecimiento de las suturas postoperatorias. La presencia de manchas despigmentadas (vitíligo) también es un signo diagnóstico de disminución de la función de la corteza suprarrenal. El vitíligo puede presentarse tanto con hiperpigmentación como sin ella.

En la insuficiencia suprarrenal primaria, el aumento de la pigmentación en el momento de la descompensación, en un contexto de hipotensión progresiva, ayuda a diagnosticar una crisis addisoniana. Es mucho más difícil sospechar insuficiencia suprarrenal en las formas despigmentadas, el llamado addisonismo blanco. La ausencia de melasma en el hipocorticismo primario se presenta en aproximadamente el 10% de los casos y en todos los pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria. La hiperpigmentación también es característica de los pacientes con disfunción congénita de la corteza suprarrenal. Se asocia con un aumento de la secreción de ACTH en respuesta a la reducción de la producción de cortisol.

Un rasgo característico del diagnóstico de insuficiencia suprarrenal aguda es la disminución progresiva de la presión arterial. Una característica de la crisis addisoniana es la falta de compensación de la hipotensión con diversos fármacos que afectan el tono vascular. Solo la administración de hormonas suprarrenales (hidrocortisona, cortisona y doxacina) provoca un aumento y normalización de la presión arterial. Sin embargo, cabe recordar que en pacientes tras la extirpación de las glándulas suprarrenales por enfermedad de Itsenko-Cushing o corticosteroma suprarrenal, y con una forma hipertensiva de disfunción congénita de la corteza suprarrenal, la insuficiencia suprarrenal aguda se presenta en algunos casos con un aumento de la presión arterial. En ocasiones, es necesario diferenciar una crisis addisoniana de una crisis hipertensiva en estos pacientes.

El diagnóstico de insuficiencia suprarrenal secundaria se ve facilitado por la anamnesis sobre enfermedades o lesiones previas del sistema nervioso central, intervenciones quirúrgicas en la hipófisis o radioterapia en la región hipotálamo-hipofisaria, y el uso de corticosteroides para diversas enfermedades autoinmunes. Entre las enfermedades y lesiones de la hipófisis, las más comunes son la necrosis parcial posparto de la hipófisis (síndrome de Sheehan), los craneofaringiomas y los tumores que causan una disminución de la secreción de hormonas hipofisarias. La meningitis basal, la encefalitis y los gliomas del nervio óptico también pueden causar insuficiencia suprarrenal secundaria.

La disminución aislada de la secreción de ACTH en las enfermedades hipofisarias es extremadamente rara, y su deficiencia suele ir acompañada de una disminución de los niveles de otras hormonas trópicas: tirotropinas, somatotropinas y gonadotropinas. Por lo tanto, en la insuficiencia suprarrenal secundaria, junto con la hipofunción suprarrenal, se observa hipotiroidismo, retraso del crecimiento si la enfermedad se desarrolló en la infancia, irregularidades menstruales en las mujeres e hipogonadismo en los hombres. En ocasiones, cuando el lóbulo posterior de la hipófisis está dañado, se presentan síntomas de diabetes insípida.

Los métodos de laboratorio para diagnosticar la insuficiencia suprarrenal aguda son bastante limitados. La determinación de los niveles plasmáticos de cortisol, aldosterona y ACTH no siempre se puede realizar con la suficiente rapidez. Además, un solo nivel hormonal no refleja con precisión el estado funcional de la corteza suprarrenal. Las pruebas diagnósticas utilizadas en la insuficiencia suprarrenal crónica están contraindicadas en la crisis addisoniana aguda.

Los cambios en el equilibrio electrolítico son cruciales para el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal aguda. En un estado de compensación, el nivel de electrolitos en los pacientes, por regla general, no varía. Durante una crisis addisoniana y un estado de deshidratación, el contenido de sodio y cloruros disminuye: el nivel de sodio es inferior a 142 meq/l, y durante una crisis, este nivel puede ser de 130 meq/l o inferior. Un rasgo característico es la disminución de la excreción de sodio en la orina, inferior a 10 g/día. Un aumento del potasio en sangre a 5-6 meq/l es importante para el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal aguda; en ocasiones, esta cifra alcanza los 8 meq/l. Como resultado de un aumento del potasio en sangre y una disminución del sodio, la relación sodio/potasio cambia. Si en personas sanas esta relación es de 32, en el hipocorticismo agudo es típico que descienda a 20 o menos.

La hiperpotasemia tiene un efecto tóxico sobre el miocardio, y el ECG suele mostrar una onda T alta y picuda, así como enlentecimiento de la conducción. Además, en casos de insuficiencia de la corteza suprarrenal, puede detectarse una prolongación del intervalo ST y del complejo QRS, así como un ECG de bajo voltaje.

Además de la pérdida significativa de agua y sales, la hipoglucemia es un peligro significativo durante una crisis addisoniana. Es necesario controlar los niveles de glucosa en sangre. Sin embargo, una crisis hipoglucémica puede ser una manifestación independiente de la descompensación de la insuficiencia suprarrenal crónica durante la inanición y las enfermedades infecciosas. Durante el hipocorticismo agudo, los niveles de glucosa en sangre pueden ser muy bajos, pero no se presentan manifestaciones hipoglucémicas.

La pérdida de sodio y agua durante una crisis provoca un espesamiento de la sangre y un aumento del hematocrito. Si el espesamiento de la sangre no se debe a una insuficiencia suprarrenal, sino a diarrea o vómitos, la concentración de sodio y cloruros puede ser normal, estar aumentada o disminuida, mientras que el potasio no aumenta.

Durante el desarrollo de la insuficiencia suprarrenal aguda, el nivel de urea y nitrógeno residual a menudo aumenta significativamente y se producen diversos grados de acidosis, como lo demuestra una disminución de la alcalinidad de la sangre.

El diagnóstico diferencial entre la crisis addisoniana, el colapso vascular, el shock de diversos orígenes y el coma hipoglucémico es complejo. El fracaso de los agentes vasculares y las medidas antichoque suele indicar una crisis de origen suprarrenal.

Actualmente, los corticosteroides se incluyen en el arsenal terapéutico para recuperarse del shock. Por lo tanto, en estos casos, es posible el hiperdiagnóstico de la crisis addisoniana. Sin embargo, esto se justifica por la prescripción inmediata de corticosteroides a los pacientes, junto con el tratamiento antishock.

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