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Difilobotriosis
Último revisado: 17.10.2021
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Difilobotriosis (Dipilobotriosis latina: Dipilobotriasis inglesa, infección por tenia en peces) - helmintiasis intestinal causada por tenias.
Se caracteriza por un curso crónico con una violación predominante de la actividad del tracto digestivo y el desarrollo de anemia megaloblástica.
Epidemiología diffulobotriosis.
La principal fuente de contaminación del medio ambiente es el hombre, los animales domésticos y salvajes que se alimentan de peces pueden desempeñar un cierto papel. El mecanismo de la infección humana es oral. Factores de transmisión: pescado infestado, salado o mal tratado con calor, así como el caviar. La incidencia de la difilobotriasis tiene un carácter focal. A menudo afecta a la población adulta, especialmente dedicada a la pesca y procesamiento de pescado. Las difilobotriosis prevalecen principalmente en el hemisferio norte: en los países del norte de Europa, Estados Unidos y Canadá.
¿Qué causa la bifilobotriasis?
La difilobotriasis humana es causada por una tenia ancha (Diphyllobothrium latum) y una serie de llamadas tenias pequeñas (más de 10 tipos de difilobotriid).
D. Latite se conoce como Plathelminthes, clase Cestoda, familia Diphyllobothriidae. Lentz de ancho alcanza una longitud de 10 my más, en el escolex tiene dos ventosas en forma de hendidura, con las cuales se une a la pared del intestino delgado del hombre . El cuerpo del helminto consta de 3-4 mil segmentos, cuyo tamaño transversal es mayor que el longitudinal. En los segmentos hermafroditas maduros, se forman huevos de forma ovalada, cubiertos con una cáscara de color marrón amarillento con una tapa en un extremo.
El desarrollo de D. Latum ocurre con el cambio de tres hosts. Los dueños finales son el hombre, con menos frecuencia los animales que se alimentan de peces (gato, perro, oso, zorro, etc.). A diferencia de las cadenas, los segmentos maduros de la tenia no se desprenden de la estrobila. Los huevos se excretan en las heces y permanecen viables durante 3 a 30 días, pero continúan desarrollándose solo cuando se liberan en el agua. En el agua, después de 2-3 semanas, la coracidia deja el huevo, que es tragado por el huésped intermedio. El desarrollo de la segunda etapa larvaria, el procercoide, ocurre en su cuerpo. Los crustáceos que contienen larvas invasoras se tragan un huésped adicional, un depredador (lucio, perca, ruff, burbot) o un salmón pasivo (salmón chum, salmón rosado), en los intestinos de los cuales se digieren los crustáceos, y los procercoides migran a los músculos, el desove, el hígado y otros órganos. Donde se convierten en plerocercoides (etapa invasiva para los humanos).
Patogenia de la dipilobotriosis
La lentesia, que se adhiere a la membrana mucosa del intestino delgado, la infringe con la bothria, ulcerando, necrotizando y atrofiando las áreas traumatizadas. Con múltiples invasiones, los helmintos pueden causar obstrucción intestinal. La eosinofilia y los fenómenos catarrales en la membrana mucosa en el período temprano de la enfermedad son causados por la sensibilización del organismo a los antígenos helmintos. La hipo y la avitaminosis B 12 endógenas y el ácido fólico son la base de la patogenia de la anemia megaloblástica dipilobotriasis. El helminto secreta un componente proteico específico (factor de liberación). Violando la relación de vitamina B 12 y gastromucoproteína. Como resultado de la parasitización del patógeno a largo plazo (hasta 20 años), incluso una persona del helminto, la anemia adquiere las características de perniciosa y se acompaña de daño a los nervios periféricos y la médula espinal.
Los síntomas de la dipilobotriosis
Los síntomas de la dipilobotriosis a menudo están ausentes, o se manifiestan como sensaciones leves de malestar abdominal. Sin embargo, en cualquier curso clínico, se observa la descarga de grandes fragmentos del helminto con heces. Cuando el manifiesto durante la invasión existen tales Los síntomas de dolor abdominal como difilobotriasis, calambres en la naturaleza del tiempo para adquirir tiempo, náuseas, salivación excesiva. El apetito a veces aumenta, pero hay una pérdida de peso y disminución del rendimiento. Con el desarrollo de la anemia, la fatiga, el mareo, las palpitaciones son más pronunciadas. Una manifestación temprana de la anemia es la glositis, acompañada de ardor en la lengua. En el futuro, puede haber dolor al comer debido a la propagación de cambios inflamatorios y distróficos en las encías, la membrana mucosa de las mejillas, el paladar, la faringe y el esófago. En casos severos, se observa un aumento en el hígado y el bazo. Trastornos neurológicos en la difilobotriasis: parestesias, alteración de la sensación de vibración, entumecimiento, ataxia: ocurren con más frecuencia que con la verdadera anemia perniciosa y pueden no estar acompañados por signos de anemia. Más tarde, la conducción a lo largo de los pilares laterales se altera, aparecen espasmos, hiperreflexia; Los pacientes se vuelven irritables, puede desarrollarse depresión.
Complicaciones de la dipilobotriosis.
La difilobotriasis puede complicarse por la anemia por deficiencia de vitamina B 12, que a veces puede desarrollar una obstrucción intestinal.
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Diagnóstico de la dipilobotriosis.
El diagnóstico de la difilobotriasis se basa en datos clínicos y epidemiológicos (consumo de pescado, una combinación de síndrome dispéptico con signos de anemia), la detección de huevos de helmintos durante el examen coprooscópico o como resultado de un estudio de fragmentos de strobila de helmintos aislados durante la defecación.
En frotis de sangre periférica, se determinan aniso y poiquilocitosis, granularidad basófila de eritrocitos (con frecuencia se observan los corpúsculos de Jolly), reticulocitopenia, trombocitopenia y neutropenia. Diphylobothriasis En 12, la anemia deficiente se desarrolla en aproximadamente el 2% de D. Latum invasivo , en aproximadamente el 40% de los pacientes se reduce el contenido de vitamina en suero. Más a menudo, los cambios hematológicos se registran en personas de edad avanzada.
Diagnóstico diferencial de la dipilobotriasis
diagnóstico de la difilobotriasis se realiza con otras enfermedades acompañadas de anemia (ankilostomidosis, trichocephalosis), anemias hipercromáticas y hemolíticas.
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Indicaciones para consultar a otros especialistas.
En la anemia severa, está indicada la consulta con hematólogo.
¿Qué pruebas son necesarias?
¿A quién contactar?
Tratamiento de la dipilobotriasis
Indicaciones de hospitalización.
La hospitalización está indicada para la anemia severa.
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Tratamiento farmacológico de la dipilobotriasis
El tratamiento específico de la difilobotriasis se lleva a cabo con praziquantel o niclosamida (ver Teniarhinz).
Con la anemia grave y el nivel de cianocobalamina en suero de menos de 100 pg / ml antes de la desparasitación, está indicado el tratamiento con cianocobalamina a una dosis de 200-400 mg / kg durante 2-4 semanas.
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Períodos aproximados de discapacidad
Los términos de la discapacidad se establecen individualmente.
Examen clinico
La difilobotriosis no requiere examen médico. Control de analiza de heces para la presencia de huevos de tenia amplia a través de un 1 y 3 meses después del tratamiento antihelmíntico. Si se reanuda el paso de fragmentos de una tenia o si se encuentran huevos de helmintos en las heces, se lleva a cabo un curso repetido de tratamiento antiparasitario.
¿Cómo prevenir la dipilobotriasis?
Para prevenir la bifilobotriasis, se debe comer pescado después de un tratamiento térmico intenso o una salada a largo plazo (este último también se aplica al consumo de caviar). Es necesario proteger los cuerpos de agua de la contaminación por heces humanas y animales, para llevar a cabo trabajos sanitarios y educativos entre la población de focos.