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Distrofia hepática
Médico experto del artículo.
Último revisado: 05.07.2025
La distrofia hepática es un estado comatoso causado por una profunda supresión de la función hepática. La aparición del coma hepático se asocia con la presencia de diversas enfermedades crónicas que afectan al hígado.
El hígado es un órgano fundamental que desempeña un papel fundamental en el metabolismo de las grasas. Las grasas presentes en los alimentos que entran al cuerpo humano y llegan a los intestinos se descomponen mediante enzimas y entran en el sistema circulatorio. Junto con el flujo sanguíneo, se transportan al hígado, donde se transforman en diversas sustancias necesarias para el funcionamiento del organismo, como triglicéridos, fosfolípidos y colesterol.
En caso de un contenido excesivo de triglicéridos en el hígado, se produce una infiltración de hígado graso. La degeneración del hígado graso se caracteriza a menudo por un exceso de más de diez veces la cantidad normal de triglicéridos en el hígado. La masa de estas sustancias en el hígado puede ser más de la mitad de la masa del hígado, mientras que en el hígado de una persona no susceptible a esta enfermedad, no suele superar el cinco por ciento. Esta afección se debe a diversos factores, entre ellos: el consumo de alimentos con alto contenido en ácidos grasos, la alta intensidad de los procesos hepáticos que conducen a la formación de grandes cantidades de triglicéridos y la alteración del transporte de triglicéridos desde el hígado al tejido adiposo. En un estado sano, los triglicéridos suelen acumularse en el tejido adiposo en forma de grasa.
La naturaleza de los depósitos grasos en el hígado determina la clasificación de la degeneración del hígado graso en los dos tipos siguientes: según el tamaño de las gotitas de grasa en el hígado, se distingue la degeneración de gotitas pequeñas y la de gotitas grandes.
Causas de la distrofia hepática
Las causas de la distrofia hepática se deben principalmente a que esta enfermedad se desarrolla en el contexto de una disminución significativa de la capacidad de las células hepáticas para reaccionar adecuadamente a la insulina. La insulina es la hormona responsable de transportar la glucosa presente en la sangre y los líquidos tisulares a las células. Debido a que las células hepáticas se vuelven insensibles a la insulina, se produce una deficiencia de glucosa, esencial para su funcionamiento normal, y las células hepáticas comienzan a morir. Con el tiempo, el tejido graso reemplaza las células dañadas. Este tejido carece de las propiedades del tejido hepático específico, lo que finalmente conduce a una disminución significativa del funcionamiento normal de este órgano, uno de los más importantes del cuerpo humano.
La ausencia de una respuesta adecuada de las células hepáticas a la acción de la insulina puede ser una manifestación de una patología hereditaria congénita y, además, suele ser consecuencia de trastornos metabólicos en el organismo del paciente. La resistencia a la insulina también puede aparecer como resultado de una respuesta inmunitaria inadecuada a la hormona insulina.
Las causas de la distrofia hepática también incluyen factores relacionados con el estilo de vida y la dieta de la persona, como el consumo excesivo de alimentos con alto contenido en grasas vegetales y animales, así como bajos niveles de actividad física.
Síntomas de la distrofia hepática
En la mayoría de los casos, los síntomas de distrofia hepática son extremadamente leves. Los pacientes con esta enfermedad no suelen manifestar ninguna señal alarmante relacionada con su presencia. El desarrollo del proceso patológico se caracteriza por una progresión lenta y manifestaciones clínicas poco claras. Sin embargo, a medida que la enfermedad progresa, puede presentarse dolor sordo en el hipocondrio derecho, náuseas, vómitos y alteración de la defecación. En un pequeño número de casos, la distrofia hepática puede manifestarse con dolor abdominal intenso, pérdida de peso, picazón y coloración amarillenta de la piel.
Los síntomas de distrofia hepática en la forma tóxica de la enfermedad y con necrosis masiva se caracterizan por la aparición de hiperplasia de los ganglios linfáticos y el bazo, ubicados cerca de la vena porta. También se manifiestan múltiples hemorragias en la piel, las mucosas y las serosas. Se producen fenómenos necróticos y cambios distróficos en los tejidos, que también afectan al miocardio y al páncreas.
En el contexto de la distrofia hepática crónica tóxica en la forma crónica de esta enfermedad, cuando se producen recaídas, la cirrosis hepática posnecrótica puede progresar. A medida que la enfermedad progresa, existe la posibilidad de un desenlace fatal causado por insuficiencia hepática o síndrome hepatorrenal.
Enfermedad del hígado graso
La enfermedad del hígado graso es un síndrome que se produce debido a la progresión de la degeneración grasa en las células hepáticas. Su evolución se caracteriza por la acumulación patológica de depósitos grasos en las células hepáticas, en forma de gotitas de grasa. En muchos casos, esta enfermedad hepática se debe a procesos patológicos en las vías biliares e intestinales. Otros factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad del hígado graso son la obesidad grave, la diabetes mellitus tipo 2, los síndromes de malabsorción y digestión deficiente, y el consumo regular de alcohol. El desarrollo de la enfermedad del hígado graso puede deberse al uso de diversos fármacos, como corticosteroides, tetraciclinas, estrógenos y antiinflamatorios no esteroideos. La enfermedad del hígado graso también puede acompañar a diversas hepatitis víricas, que se presentan de forma crónica, en particular la hepatitis C.
Distrofia hepática tóxica
La distrofia hepática tóxica se manifiesta mediante procesos necróticos masivos y progresivos que afectan el tejido hepático. La enfermedad suele ser aguda y, en algunos casos, puede presentarse de forma crónica, causando insuficiencia hepática a medida que progresa la patología.
La causa principal de la necrosis hepática masiva es el efecto de sustancias tóxicas presentes en alimentos, como los hongos, que causan intoxicación por arsénico, compuestos de fósforo, etc. Estas intoxicaciones son exógenas. Las intoxicaciones endógenas también pueden provocar distrofia hepática tóxica. Estas incluyen las toxicosis que se presentan en mujeres durante el embarazo, como la tirotoxicosis. La causa de la distrofia hepática tóxica suele ser la hepatitis vírica, en la que esta enfermedad se presenta como una de las manifestaciones de su forma fulminante.
La distrofia hepática tóxica provoca cambios en el organismo característicos de cada etapa del progreso patológico de esta enfermedad. Inicialmente, el hígado aumenta de tamaño, adquiriendo una consistencia flácida o densa, con un tono ictérico. A medida que la enfermedad progresa, el hígado disminuye de tamaño y su membrana capsular se arruga. El tejido hepático cambia de color a grisáceo y adquiere la apariencia de una masa arcillosa. En etapas posteriores, después de la tercera semana de la enfermedad, el hígado continúa disminuyendo de tamaño, adquiriendo un tono rojizo. Se expone el estroma reticular hepático, donde se observan sinusoides dilatados y llenos de sangre. Los hepatocitos se conservan solo en las áreas periféricas de los lobulillos. Estos fenómenos indican la transición de la distrofia hepática a la etapa de distrofia roja.
La presencia de distrofia hepática tóxica que ha progresado a un estadio crónico es un caso clínico extremadamente raro, pero se asocia con la probabilidad de un desenlace fatal para el paciente debido a una insuficiencia hepática progresiva.
Distrofia hepática aguda
La distrofia hepática aguda es predominantemente una complicación que se desarrolla en el contexto de una evolución desfavorable de la enfermedad de Botkin. Los casos de aparición de esta enfermedad de forma autónoma, según muestran las estadísticas médicas, son extremadamente raros.
Hasta la fecha, la investigación médica sobre los mecanismos de desarrollo de los fenómenos distróficos en el hígado no ha aportado una respuesta clara a la pregunta sobre la causa de la distrofia hepática aguda. Actualmente, los mecanismos de progresión patológica de esta grave enfermedad hepática aún no se han estudiado a fondo, y no está claro si existe una correlación con la intensidad (virulencia) del virus o si influyen otros factores.
El agravamiento de la hepatitis parenquimatosa puede deberse a la presencia de brucelosis, fiebre recurrente, sífilis, así como al embarazo y su interrupción artificial. Todo esto conlleva una alta probabilidad de que la hepatitis degenere en una forma grave de distrofia hepática.
La distrofia hepática aguda en su etapa inicial presenta un cuadro clínico similar al de la enfermedad de Botkin, que se asocia con un deterioro significativo del estado general del paciente. En este caso, el sistema nervioso se ve afectado principalmente, lo que se manifiesta en la aparición de diversos trastornos de la actividad cerebral. Los pacientes comienzan a delirar, a dar vueltas en la cama, a sufrir convulsiones y vómitos. En algunos casos, la aparición de estas afecciones justifica la hospitalización del paciente en una clínica psiquiátrica. Por otro lado, es posible una reacción opuesta del sistema nervioso central al desarrollo del proceso patológico. Pueden aparecer apatía y depresión, una disminución significativa del tono vital y un aumento de la somnolencia, incluso hasta la aparición de un estado de inconsciencia y coma hepático.
Enfermedad hepática alcohólica
La distrofia hepática alcohólica es una enfermedad causada por el consumo excesivo de bebidas alcohólicas durante un período prolongado, superior a 10-12 años. El alcohol, en cantidades excesivas, al entrar en el organismo humano tiene un efecto hepatotóxico extremadamente negativo.
La aparición de distrofia hepática alcohólica puede indicar la presencia de distrofia hepática grasa, esteatosis hepática, cirrosis o hepatitis alcohólica. En la gran mayoría de los casos, la esteatosis se desarrolla como la etapa inicial de la progresión del proceso patológico hepático debido al abuso de alcohol. Tras suspender el consumo regular de alcohol, los cambios patológicos causados por la esteatosis hepática se normalizan en un plazo de 2 a 4 semanas. A menudo, durante la evolución de la enfermedad, los síntomas pueden estar ausentes, incluso ser leves.
La distrofia hepática alcohólica presenta los mismos síntomas que caracterizan la intoxicación alcohólica crónica. Se diagnostica mediante la detección de agrandamiento de las glándulas parótidas, la presencia de contractura de Dupuytren y eritema palmar. La presencia de esta enfermedad en el organismo del paciente también se indica mediante los resultados de análisis de laboratorio y una biopsia hepática.
El tratamiento de la distrofia hepática alcohólica consiste principalmente en la suspensión total del consumo de alcohol. Se prescribe un tratamiento con corticosteroides y fosfolípidos esenciales. Si la enfermedad se encuentra en fase terminal, podría estar indicado un trasplante de hígado.
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Distrofia hepática difusa
La distrofia hepática difusa es un proceso patológico que se desarrolla en el parénquima, el principal tejido del que se forma este órgano. En los hepatocitos, células hepáticas específicas, se producen procesos destinados a desintoxicar las sustancias tóxicas que entran en el organismo. Los hepatocitos participan en la digestión, y su función se reduce a la secreción de bilis, que contiene diversas enzimas que descomponen las grasas en el tracto gastrointestinal. Las células hepáticas neutralizan las sustancias nocivas transformándolas en sustancias que no representan una amenaza para el funcionamiento normal del organismo, las cuales se excretan posteriormente junto con la bilis.
La distrofia hepática difusa se produce porque las células hepáticas no siempre son capaces de procesar el veneno que entra en el organismo. Sucede que no pueden afrontar la magnitud de la intoxicación y, como resultado, el envenenamiento provoca su muerte. Con el tiempo, las células destruidas de esta manera son reemplazadas por tejido conectivo fibroso. Cuanto mayor sea el grado de daño hepático, más negativamente afectará su capacidad para realizar sus funciones.
Como regla general, el desarrollo de un progreso patológico difuso en el hígado va acompañado de un proceso similar que también afecta al páncreas, ya que las funciones de estos dos órganos están estrechamente relacionadas entre sí.
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Distrofia hepática focal
La distrofia hepática focal presenta ciertas dificultades en el diagnóstico de esta enfermedad debido a que si bien existe un deterioro de la función hepática, es extremadamente difícil registrar estos cambios patológicos a través de pruebas de laboratorio.
En función de las causas que provocan la distrofia hepática focal, en cada caso individual es característica la presencia de diversos síntomas y manifestaciones objetivos y subjetivos de esta enfermedad en cada paciente específico.
La distrofia hepática focal, que se produce especialmente como consecuencia de la intoxicación regular con grandes dosis de alcohol, se manifiesta con síntomas como disnea, pérdida de apetito, etc. En algunos casos, los pacientes notan molestias y pesadez en el hipocondrio derecho. Estos síntomas se caracterizan por un aumento de su intensidad al moverse.
A menudo, la detección de la infiltración de hígado graso solo es posible mediante resonancia magnética (RM) y tomografía computarizada. Estos métodos de diagnóstico son la forma más eficaz de detectar la distrofia hepática focal en un paciente.
Distrofia hepática granular
La distrofia hepática granular es el tipo más común de patología distrófica proteica. En esta enfermedad, se alteran las propiedades coloidales del citoplasma celular, lo que provoca la aparición de una proteína granular.
Las causas que provocan la aparición de esta enfermedad del hígado son: la falta de alimentación adecuada en la infancia y, en períodos de edad posteriores, las consecuencias de la intoxicación, la presencia de infecciones, las alteraciones en el funcionamiento del sistema circulatorio y del flujo linfático, así como la exposición a factores que pueden provocar hipoxia tisular.
A medida que se desarrolla la distrofia hepática granular, se producen cambios en el metabolismo celular de las proteínas. A medida que progresa el proceso patológico de la distrofia granular, el citoplasma se inflama y se vuelve turbio, por lo que esta lesión hepática también se caracteriza por una hinchazón turbia. El hígado afectado por esta enfermedad se vuelve flácido y se interrumpe su irrigación sanguínea.
En el proceso de establecer un diagnóstico diferencial, la distrofia granular debe separarse de los procesos fisiológicos de síntesis de proteínas en las células, durante los cuales se produce la granularidad en la proteína.
La distrofia hepática granular es predominantemente un proceso reversible, sin embargo, debido al curso severo de la enfermedad, existe la posibilidad de su degeneración en formas como distrofia hialina en gota o distrofia giropica, así como necrosis.
Distrofia proteica del hígado
La distrofia proteica del hígado se produce como resultado de una violación de los procesos metabólicos de las proteínas y puede estar representada por amiloidosis, hialinosis y distrofia granular.
Un rasgo característico de la amiloidosis es que en presencia de esta enfermedad, se deposita una sustancia proteica amiloide especial en los tejidos.
La hialinosis es un tipo de distrofia proteica que a menudo se presenta como enfermedad concomitante con la aterosclerosis. Esta patología se caracteriza principalmente por su localización local; en particular, puede aparecer en la pared vascular durante la formación de un trombo. La hialinosis se caracteriza por la formación de estructuras proteicas translúcidas similares al tejido hialino cartilaginoso.
La distrofia proteica hepática también se presenta como distrofia granular, lo que implica la aparición de formaciones proteicas granulares y en forma de gota en el protoplasma celular. Al unirse, estas formaciones tienden a ocupar por completo el espacio celular interno. En la distrofia granular hepática, las estructuras proteicas celulares se compactan y se altera el funcionamiento normal de las células. La distrofia granular se caracteriza por la aparición de cambios patológicos de naturaleza necrótica y conduce a la muerte celular.
Distrofia hepática hidrópica
La distrofia hepática hidrópica, también conocida como distrofia hidrópica, se caracteriza por la aparición de vacuolas en la célula que contiene líquido citoplasmático. En este tipo de distrofia hepática, las células del parénquima se agrandan, el núcleo en ellas adquiere una localización periférica y, en algunos casos, se observa arrugamiento o vacuolización.
A medida que se desarrollan los cambios patológicos, la célula se llena excesivamente de líquido y sus ultraestructuras se descomponen. La célula se convierte en un recipiente lleno de agua y, en esencia, representa una vacuola sólida con un núcleo en forma de burbuja en su interior. Este fenómeno, signo característico de la necrosis colicuativa, se denomina distrofia en globo.
La distrofia hepática hidrópica solo se puede detectar mediante un examen con microscopio, ya que el aspecto de los tejidos y órganos no muestra ningún cambio visual.
El pronóstico de esta enfermedad parece ser desfavorable debido a que la distrofia hepática hidrópica altera significativamente el funcionamiento de este órgano. Un factor de pronóstico negativo es también que la necrosis celular focal o total se manifiesta como resultado de esta enfermedad.
Distrofia hepática amarilla
La distrofia hepática amarilla aguda puede presentarse durante el embarazo como una de sus complicaciones. Es causada por un estado de intoxicación aguda, en el cual esta enfermedad es un factor agravante del desarrollo de procesos infecciosos.
La ictericia en una mujer durante el embarazo, así como en presencia de otras patologías hepáticas además de la distrofia hepática, como la colecistitis y la presencia de cálculos hepáticos, también puede presentarse como una enfermedad autónoma provocada por autointoxicación. Esta afección se conoce como toxicosis asociada al embarazo.
La distrofia hepática amarilla es una de las toxicosis más graves del embarazo. Esta enfermedad se debe a una intoxicación grave con productos de los procesos metabólicos que ocurren durante el embarazo, que difieren en características distintas a las del metabolismo normal. El progreso patológico al inicio de su desarrollo se caracteriza por la aparición de ictericia, precedida por un período de vómitos intensos, a menudo muy prolongados. Con el tiempo, la afección se agrava por la aparición de ictericia en la piel y la esclerótica, con pérdida de la consciencia, delirio y excitación excesiva del sistema nervioso. Existe la posibilidad de múltiples hemorragias subcutáneas, se detecta la presencia de cirosina y lecitina en la orina, cuya cantidad tiende a disminuir significativamente, y además, se observa una disminución de la opacidad hepática. Debido al deterioro del estado general de la paciente, existe la posibilidad de fallecimiento al cabo de unos días.
Distrofia hepática parenquimatosa
La distrofia hepática parenquimatosa se basa en el desarrollo de un proceso patológico asociado, consistente en cambios en las características fisicoquímicas y morfológicas inherentes a las proteínas celulares. La esencia de estos trastornos del funcionamiento celular reside en el proceso de hidratación del citoplasma como resultado de la coagulación, la desnaturalización o, por el contrario, el fenómeno de coliquificación. Cuando se rompen los enlaces proteína-lípido, las estructuras celulares de la membrana se caracterizan por la aparición de procesos destructivos. Las consecuencias de estos cambios son el desarrollo de procesos necróticos de coagulación (seca) o de coliquificación (húmeda).
La distrofia hepática parenquimatosa se clasifica según sus variedades en:
- Gota hialina
- Hidrópico
- Distrofia corneal.
La distrofia hepática parenquimatosa también puede incluir distrofia granular, que se caracteriza por la aparición de gránulos proteicos en las células del parénquima. Este tipo de distrofia hepática se caracteriza por un aumento del volumen del órgano afectado, su consistencia flácida y un aspecto opaco al corte. Esta última característica explica por qué la distrofia hepática granular también se denomina hinchazón opaca o turbia.
Diagnóstico de la distrofia hepática
El diagnóstico de la distrofia hepática se asocia a una serie de dificultades que surgen debido al hecho de que los métodos tradicionales de investigación de laboratorio en este caso a menudo resultan ineficaces, incluso a pesar de que cuando esta enfermedad afecta al hígado, el inevitable deterioro en el funcionamiento de este órgano se hace evidente.
El cuadro clínico de la patología hepática distrófica suele ser asintomático, por lo que el principal signo que permite presumir la presencia de esta enfermedad es el aumento de tamaño del hígado. Dado que la ecogenicidad del tejido hepático durante la ecografía no difiere significativamente de los valores normales, e incluso tiende a aumentar en ocasiones, esto impide una diferenciación precisa e inequívoca entre cirrosis y fibrosis hepática. La ecografía permite identificar zonas con características ecogénicas aumentadas, mientras que la tomografía computarizada determina las zonas con bajo coeficiente de absorción. La TC y la resonancia magnética se encuentran entre los métodos más eficaces para reconocer la patología distrófica hepática. Son especialmente eficaces para determinar la infiltración grasa focal del hígado.
El diagnóstico de la distrofia hepática también implica la realización de un examen histológico de biopsias con el fin de establecer la presencia de una cantidad excesiva de formaciones grasas en este órgano.
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Tratamiento de la distrofia hepática
Dado que en el tratamiento de la distrofia hepática es fundamental establecer un diagnóstico diferencial preciso y, con base en él, prescribir ciertas medidas terapéuticas, para descartar la hepatitis durante el diagnóstico, que constituye la etapa más grave de esta enfermedad, se suele prescribir una biopsia hepática. Lamentablemente, hasta la fecha, no existe una técnica no invasiva que permita diagnosticar la hepatitis con alta precisión, determinar su grado con alta fiabilidad y prescribir el tratamiento adecuado para la distrofia hepática grasa no alcohólica.
Antes de derivar a un paciente a una biopsia y prescribir un tratamiento para la distrofia hepática, incluyendo el tratamiento para la distrofia del hígado graso, las recomendaciones de los especialistas médicos se reducen a que el paciente debe, en primer lugar, cambiar su estilo de vida. Dado que esta lesión hepática se caracteriza por un aumento de la resistencia a la insulina, estos cambios en el estilo de vida del paciente implican una serie de medidas destinadas principalmente a eliminar o minimizar los efectos de este factor negativo. Se prescribe una dieta y un régimen nutricional especiales, junto con un aumento de la actividad física.
La dieta consiste en reducir el contenido calórico total de la dieta diaria, minimizando el consumo de aquellos productos que contengan fructosa en grandes cantidades, así como aquellos con alto contenido en ácidos grasos.
Para mejorar la absorción de la insulina y su acción más efectiva, es útil el ejercicio físico, que también ayuda a eliminar el exceso de tejido graso en los órganos internos y ayuda a reducir los efectos negativos causados por la enfermedad del hígado graso.
Dieta para la distrofia hepática
La dieta para la distrofia hepática es uno de los factores importantes para combatir esta enfermedad y lograr una curación exitosa.
La dieta permite el consumo de alimentos ricos en vitaminas, fibra, pectina y carbohidratos sin restricciones significativas. El contenido de grasa en la dieta diaria no debe superar los 70 gramos. Esta dieta también implica la exclusión de alimentos con colesterol y un consumo mínimo de sal de mesa.
Se recomienda consumir únicamente alimentos hervidos o al vapor. Si bien los alimentos fritos están estrictamente prohibidos para la patología hepática distrófica, se pueden cocinar platos de carne y pescado al horno. En cuanto al pescado, se recomienda evitar las variedades especialmente grasas.
En cuanto a las bebidas, el cacao, el café y los refrescos carbonatados quedan excluidos de la dieta.
Dieta para la distrofia hepática: a continuación se presenta una lista aproximada de platos cuyo consumo es aceptable y recomendado.
Los primeros platos pueden estar representados por borscht, sopas a base de cereales, verduras y también leche.
Como segundo plato se puede comer carne hervida o al vapor o pescado magro.
Como guarnición se puede utilizar cualquier verdura, ya sea hervida o al vapor, o ensaladas de verduras preparadas con cebollas hervidas, repollo y zanahorias.
A veces puedes diversificar tu dieta con jamón y queso suave, una tortilla al vapor o no más de un huevo cocido al día.
A partir de papillas se pueden hacer papillas de trigo sarraceno, sémola, avena y, además, de arroz.
La dieta para la distrofia hepática incluye leche condensada y entera, yogur, kéfir y requesón bajo en grasa.
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Prevención de la distrofia hepática
La prevención de la distrofia hepática implica evitar deliberadamente los factores adversos que pueden provocar el desarrollo de esta patología hepática. La probabilidad de desarrollar esta enfermedad hepática se reduce significativamente al abandonar ciertos malos hábitos. En primer lugar, la adicción a la nicotina, el consumo excesivo de alcohol, la sobrealimentación, un estilo de vida sedentario y pasar mucho tiempo frente al televisor.
Los factores preventivos positivos para mantener la actividad de todo el organismo en alta vitalidad y prevenir la aparición de fenómenos patológicos en los órganos internos, en particular, en el hígado, son un enfoque sistemático sensato para establecer toda la rutina de vida, organizando una dieta correcta con la presencia en una dieta equilibrada de todos los nutrientes y elementos necesarios para el cuerpo, y con la limitación de alimentos excesivamente calientes y fritos, alimentos ahumados y alimentos enlatados.
En materia de prevención de la distrofia hepática, también es importante controlar el peso corporal y mantener el índice de masa corporal dentro del rango óptimo.
La actividad física regular, como deportes como caminar, trotar, nadar, etc., parece ser beneficiosa para el funcionamiento del hígado. Un peso corporal cercano al óptimo ayuda a evitar sobrecargar las funciones hepáticas, así como las funciones vitales de todo el cuerpo.
Pronóstico de la distrofia hepática
El pronóstico de la distrofia hepática, si la enfermedad no presenta complicaciones concomitantes, es favorable. En la mayoría de los casos, los pacientes conservan su capacidad laboral.
La distrofia hepática con características pronunciadas del proceso patológico conduce a una disminución de la resistencia a las infecciones que ingresan al cuerpo, puede causar una peor tolerancia a la anestesia y a las intervenciones quirúrgicas y contribuir a un período de recuperación postoperatoria más largo.
Si persisten las tendencias progresivas en el impacto de los factores que conducen a la hepatotoxicidad: trastornos metabólicos o hiperlipidemia, existe la posibilidad de un mayor empeoramiento del desarrollo de la inflamación, lo que lleva al desarrollo de cirrosis micronodular del hígado y EHNA.
El pronóstico de la distrofia hepática, con restricciones dietéticas y el abandono de malos hábitos en pacientes con distrofia hepática grasa, se caracterizó por una tendencia a mantener la capacidad de trabajo y un estado físico satisfactorio. Sin embargo, ocasionalmente, estos pacientes se quejaban de una disminución significativa de la fuerza y la vitalidad, especialmente durante períodos asociados con trabajos prolongados que exigían un estrés significativo.
Un factor pronóstico negativo fue que algunos pacientes mostraron degeneración de la enfermedad hacia cirrosis hepática.