Insuficiencia respiratoria - Información general

El síndrome de insuficiencia respiratoria puede complicar la evolución de la mayoría de las enfermedades respiratorias agudas y crónicas y es una de las principales causas de hospitalizaciones repetidas, disminución de la capacidad laboral y de la actividad física en el hogar, y muerte prematura de los pacientes. Cabe destacar que la insuficiencia respiratoria es frecuente en la práctica de anestesiólogos, reanimadores, neurólogos, traumatólogos, cirujanos y médicos de otras especialidades, lo que se explica por la diversidad de sus causas, que no siempre están asociadas con patología respiratoria.

La insuficiencia respiratoria es un estado del organismo en el que no se asegura el mantenimiento de la composición normal de los gases de la sangre o esto se logra por un funcionamiento anormal del sistema respiratorio externo, lo que conduce a una disminución de las capacidades funcionales del organismo.

La función respiratoria normal se asegura mediante: la regulación central del centro respiratorio (dióxido de carbono irritante); el estado del sistema de conducción de impulsos a lo largo de las raíces anteriores de la médula espinal; el estado de la conductividad a nivel de la sinapsis neuromuscular y los mediadores musculares; el estado y la función del entramado costal; los cambios en el estado funcional de la cavidad pleural, el diafragma, los pulmones y la permeabilidad de las vías respiratorias; y el estado de la mezcla de gases inhalados. El estado de la actividad cardíaca y el flujo sanguíneo en la circulación pulmonar son de gran importancia para el desarrollo de la insuficiencia respiratoria.

En condiciones patológicas a estos niveles, la composición normal de los gases sanguíneos puede mantenerse a largo plazo mediante la tensión de los mecanismos compensatorios: aumento de la frecuencia y profundidad respiratorias, aumento de la frecuencia cardíaca y la velocidad del flujo sanguíneo, aumento de la función renal para eliminar productos metabólicos ácidos, aumento de la capacidad de oxígeno de la sangre, entre otros, con la formación de insuficiencia respiratoria latente. En caso de descompensación, se desarrolla un cuadro grave de insuficiencia respiratoria con el desarrollo del síndrome hipóxico.

La insuficiencia respiratoria está clasificada por muchos sistemas, pero todavía no existe uno único internacional.

Desde un punto de vista práctico, la clasificación más aceptable es la de BE Votchal (1972). Por génesis, existen: insuficiencia respiratoria centrogénica (con daño al centro respiratorio); neuromuscular (con daño a las vías de conducción y músculos); toracodiafragmática (con daño al marco costal o disfunción del diafragma); broncopulmonar - insuficiencia respiratoria obstructiva causada por obstrucción de las vías respiratorias (broncoespasmo, inflamación, cuerpos extraños, tumores, asfixia, etc.), restrictiva, causada por patología de los alvéolos (inflamación, edema alveolar o tumor, etc.) o compresión del pulmón, derrame pleural, difusión, desarrollándose con patología de la microcirculación en los pulmones o destrucción del surfactante. Según el curso, la insuficiencia respiratoria puede ser aguda (IRA) y crónica (IRC). En términos de gravedad, puede ser compensada, con una disminución de la presión parcial de oxígeno en sangre arterial a 80 mm Hg; subcompensada: hasta 60 mm Hg; descompensada con una disminución de la PaO2 por debajo de 60 mm Hg y el desarrollo del síndrome hipóxico.

La insuficiencia respiratoria crónica es diagnosticada por terapeutas si la causa no es una patología torácica quirúrgica, generalmente tumores benignos o malignos. En ocasiones, el cirujano debe determinar la gravedad de la enfermedad. Según B. E. Votchala, existen cuatro grados:

• I - dificultad para respirar al correr y subir escaleras rápidamente;
• II - dificultad para respirar durante las actividades normales de la vida cotidiana (caminata moderada, limpieza, etc.);
• III - dificultad para respirar con poco esfuerzo (vestirse, lavarse);
• IV - dificultad para respirar en reposo.

Muchos neumólogos y terapeutas utilizan la llamada clasificación "cotidiana" de la gravedad de la insuficiencia respiratoria crónica: la aparición de dificultad para respirar al subir escaleras moderadamente:

• Grado I - dificultad para respirar a nivel del tercer piso;
• II grado - al nivel del segundo piso;
• III grado – a nivel del primer piso.

En la práctica médica de cualquier cirujano, se puede encontrar insuficiencia respiratoria aguda de diversa génesis. La insuficiencia respiratoria aguda centrogénica se observa en traumatismos craneoencefálicos, síndrome de compresión cerebral, inflamación e intoxicación. La forma neuromuscular es más común en traumatismos de la columna cervical y lesiones medulares, y raramente en miastenia, siringomielia, botulismo y tétanos. La insuficiencia respiratoria aguda toracodiafragmática (parietal) es típica de fracturas costales, especialmente con afectación de la estructura de la caja torácica, hernias diafragmáticas, relajación diafragmática y compresión diafragmática por asas intestinales distendidas.

La insuficiencia respiratoria aguda broncopulmonar es la más frecuente en la práctica quirúrgica. La forma restrictiva se observa con mayor frecuencia en neumotórax, pleuresía, hemotórax, cáncer alveolar, neumonía, abscesos y gangrena pulmonar, así como en otras enfermedades del parénquima pulmonar. Además del cuadro clínico de la insuficiencia respiratoria aguda, se realiza una radiografía de tórax para identificar la causa. Se realizan otros estudios según las indicaciones de los cirujanos torácicos.

La insuficiencia respiratoria obstructiva puede presentarse con broncoespasmo, retracción lingual, malformaciones del árbol bronquial (divertículos, prolapso traqueal), tumores bronquiales, bronquitis fibrinosa-ulcerosa y adhesiva. En raras ocasiones, se produce asfixia. Externa; la asfixia se desarrolla con asfixia. En la práctica quirúrgica, puede presentarse regurgitación (síndrome de Mendelson) debido a la entrada de vómito, sangre (hemoaspiración) en las vías respiratorias o secreción abundante de secreciones bronquiales que cierran la luz de los bronquios (atelectasia). Pueden presentarse cuerpos extraños y quemaduras, pero esto es muy raro, ya que los pulmones están protegidos por un espasmo reflejo de las cuerdas vocales. La obstrucción aguda se presenta de repente: la respiración es muy dificultosa, superficial, a menudo arrítmica, no se realiza auscultación o se escucha cacofonía con un componente bronquial. La radiografía de emergencia y la broncoscopia no solo permiten un diagnóstico tópico. Radiológicamente, la obstrucción se manifiesta por atelectasia pulmonar (oscurecimiento intenso homogéneo con desplazamiento del mediastino hacia el oscurecimiento).

La asfixia por ahogamiento debe considerarse un problema aparte. Existen tres tipos de ahogamiento:

1. El ahogamiento verdadero con entrada de agua en las vías respiratorias ocurre en el 75-95% de los casos. Tras una breve interrupción de la respiración, se alivia el espasmo reflejo de las cuerdas vocales y, con una inhalación involuntaria, una gran cantidad de agua entra en los bronquios y alvéolos. Se acompaña de cianosis púrpura intensa, hinchazón de las venas del cuello y las extremidades, y secreción de un líquido espumoso y rosado por la boca.
2. El ahogamiento por asfixia, que ocurre en el 5-20% de los casos, se produce cuando se observa un laringoespasmo reflejo agudo con un flujo pequeño pero repentino de agua hacia la garganta o la nariz. En este caso, el agua no entra en los pulmones, sino que se dirige al estómago, desbordándolo. En ocasiones, pueden presentarse vómitos con regurgitación, tras lo cual este tipo de ahogamiento se convierte en un ahogamiento real. En el ahogamiento por asfixia, la cianosis consiste en la salida de espuma esponjosa de color azul, blanco o rosa claro por la boca y la nariz.
3. El ahogamiento sincopal se observa en el 5-10% de los casos. Se produce por paro cardíaco y respiratorio reflejo debido a una inmersión repentina en agua fría. También puede presentarse por shock emocional, inyección de una solución fría en una vena o inyección de una solución fría en el oído, la nariz o la garganta (shock laringofaríngeo).

La insuficiencia respiratoria es una alteración potencialmente mortal del consumo de O₂ y la producción de CO₂. Puede implicar alteración del intercambio gaseoso, disminución de la ventilación o ambas. Las manifestaciones comunes pueden incluir disnea, afectación de los músculos accesorios, taquicardia, aumento de la sudoración, cianosis y alteración de la consciencia. El diagnóstico se basa en datos clínicos y de laboratorio, gasometría arterial y radiografía. El tratamiento se realiza en la unidad de cuidados intensivos e incluye la corrección de las causas de la insuficiencia respiratoria, la inhalación de O₂, la eliminación de esputo y la asistencia respiratoria si es necesario.

Durante la respiración, se produce la oxigenación de la sangre arterial y la eliminación de CO2 de la sangre venosa _. Por lo tanto, la insuficiencia respiratoria se distingue como resultado de una oxigenación o una ventilación inadecuadas, aunque ambos trastornos suelen presentarse.

La ventilación pulmonar artificial (VPA) puede ser invasiva y no invasiva. La elección del método de tratamiento se basa en el conocimiento de los mecanismos respiratorios.

La insuficiencia respiratoria es una afección en la que los pulmones no pueden proporcionar la composición gaseosa normal de la sangre arterial, lo que provoca hipercapnia o hipoxemia. Según otra definición frecuente propuesta por E. Campbell, la insuficiencia respiratoria es una afección en la que, en reposo, la presión parcial de oxígeno (PaO₂) en la sangre arterial es inferior a 60 mmHg o la presión parcial de dióxido de carbono (PaCO₂) es superior a 49 mmHg.

Ambas definiciones se refieren esencialmente a los casos más graves de insuficiencia respiratoria descompensada, que se manifiesta en reposo. Sin embargo, desde un punto de vista clínico, es importante determinar la insuficiencia respiratoria en las etapas más tempranas del desarrollo, cuando se detectan cambios diagnósticamente significativos en la composición gaseosa de la sangre arterial no en reposo, sino únicamente con un aumento de la actividad del sistema respiratorio, por ejemplo, durante el esfuerzo físico. En este sentido, nos parece favorable la definición de insuficiencia respiratoria propuesta hace más de medio siglo (1947) en el XV Congreso de Terapeutas de toda la Unión: «La insuficiencia respiratoria es una afección en la que no se garantiza el mantenimiento de la composición gaseosa normal de la sangre arterial, o bien esta se produce debido a un funcionamiento anormal del aparato respiratorio externo, lo que conlleva una disminución de la capacidad funcional». Según esta definición, se pueden distinguir dos etapas del desarrollo del síndrome de insuficiencia respiratoria: compensada y descompensada.

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Métodos y modos de ventilación mecánica

Los ventiladores controlan la presión o el volumen inspiratorio, o ambos. Existe una relación entre la presión y el volumen: una presión determinada corresponde a un volumen determinado y viceversa. Los parámetros configurados en el dispositivo difieren según el modo, pero se basan en la frecuencia respiratoria, el volumen total de ventilación, el flujo, la forma de onda y la relación entre la duración inspiratoria y espiratoria (I/E).

Ventilación controlada por volumen. En este modo de ventilación, se suministra al paciente un volumen de aire determinado, mientras que la presión en las vías respiratorias puede variar. Este tipo de ventilación mecánica se utiliza en la ventilación asistida-controlada (A/C) y la ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV).

La ventilación mecánica con aire acondicionado es el método más sencillo y eficaz. Cada intento de inhalación se detecta mediante un disparador y el dispositivo administra un volumen de aire determinado. Si no hay intentos de inhalación independientes, el dispositivo realiza ventilación forzada con una frecuencia de inhalaciones establecida.

SIMV administra un número y volumen de respiraciones determinados, sincronizados con el paciente. A diferencia de la ventilación mecánica, no se admiten intentos de inhalación espontánea, pero la válvula de inhalación se abre y permite la inhalación espontánea. Este modo sigue siendo popular, aunque no proporciona soporte respiratorio ni es eficaz para retirar al paciente de la ventilación mecánica.

Ventilación ciclada por presión. Este modo incluye la ventilación controlada por presión (PCV), la ventilación con soporte de presión (PSV) y varias opciones de mascarilla facial no invasiva. En todos los casos, el ventilador administra una presión inspiratoria específica, mientras que el volumen puede variarse. Los cambios en la mecánica del sistema respiratorio pueden provocar cambios inadvertidos en la ventilación minuto. Dado que este modo limita la presión a la que se expanden los pulmones, teóricamente podría ser útil en la RD-SV; sin embargo, no se han demostrado sus ventajas clínicas sobre la ventilación asistida por aire (A/C).

La PCV es similar a la A/C; cada intento inspiratorio que excede el límite de sensibilidad de disparo establecido se mantiene con presión durante un tiempo determinado y se mantiene una frecuencia respiratoria mínima.

En la PSV, no existe una frecuencia respiratoria mínima; todas las respiraciones son iniciadas por el paciente. La presión suministrada generalmente se desactiva al finalizar el intento inspiratorio. Por lo tanto, cuanto más largo o intenso sea el intento inspiratorio, mayor será el volumen inspiratorio resultante. Este modo se utiliza habitualmente al retirar gradualmente la ventilación mecánica a un paciente. Un modo similar es la presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP), que mantiene una presión constante durante todo el ciclo respiratorio. A diferencia de la PSV, que puede tener diferentes presiones inspiratorias y espiratorias, la CPAP mantiene una presión constante.

La ventilación con presión positiva no invasiva (VNIPP) consiste en la aplicación de presión positiva durante la ventilación a través de una mascarilla ajustada sobre la nariz o la boca. Se utiliza como una variante de la VPS en pacientes con respiración espontánea. El médico ajusta la presión positiva inspiratoria en la vía aérea (IPAP) y la presión positiva espiratoria en la vía aérea (EPAP). Dado que la vía aérea no está protegida, la VNIPP puede utilizarse en pacientes con reflejos protectores intactos y en estado de plena consciencia para evitar la aspiración. Debe evitarse en pacientes hemodinámicamente inestables y en caso de congestión gástrica. Además, la IPAP debe ajustarse por debajo de la presión de apertura esofágica (20 cm H₂O) para evitar la entrada de aire en el estómago.

Ajustes del ventilador. Los ajustes del ventilador se ajustan según la situación. El volumen corriente y la frecuencia respiratoria determinan la ventilación minuto. Normalmente, el volumen corriente es de 8 a 9 ml/kg de peso corporal ideal, aunque algunos pacientes, especialmente aquellos con enfermedades neuromusculares, se benefician de volúmenes corrientes más altos para prevenir la atelectasia. Ciertos trastornos (p. ej., SDRA) requieren volúmenes corrientes más bajos.

La sensibilidad del disparador está configurada para detectar intentos espontáneos de inhalación. Normalmente, la sensibilidad se establece en -2 cm H₂O. Si el límite es demasiado alto, los pacientes debilitados no podrán iniciar la inhalación. Si la sensibilidad es demasiado baja, se producirá hiperventilación.

La relación inhalación/exhalación con mecánica respiratoria normal se establece en 1:3. En pacientes con asma o EPOC en fase aguda, la relación debe ser de 1:4 o superior.

El caudal normalmente se establece en unos 60 L/min, pero puede aumentarse a 120 L/min en pacientes con flujo de aire obstruido.

La PEEP aumenta el volumen pulmonar al final de la espiración y evita que los espacios aéreos pulmonares se cierren al final de la espiración. La PEEP suele fijarse en 5 cm H₂O para evitar la atelectasia, que puede producirse tras la intubación o con una posición supina prolongada. Valores más altos mejoran la oxigenación en pacientes con ventilación alveolar deteriorada, como en el edema pulmonar cardiogénico y el SDRA, al redistribuir el líquido de los alvéolos al intersticio y abrir los alvéolos colapsados. La PEEP permite una disminución de la FiO₂ en presencia de una oxigenación arterial adecuada, lo que a su vez reduce la probabilidad de lesión pulmonar inducida por oxígeno cuando se requiere ventilación prolongada con una FiO₂ alta (> 0,6). La PEEP aumenta la presión intratorácica al inhibir el retorno venoso, lo que puede causar hipotensión en pacientes hipovolémicos.

Complicaciones de la ventilación artificial

Las complicaciones pueden estar asociadas con la intubación traqueal o la ventilación mecánica. La primera puede incluir sinusitis, neumonía asociada a la ventilación mecánica, estenosis traqueal, lesión de las cuerdas vocales y fístulas traqueoesofágicas o traqueovasculares. Las complicaciones de la ventilación mecánica incluyen neumotórax, hipotensión y lesión pulmonar asociada a la ventilación mecánica (VALI); esta última se debe a daño en las vías respiratorias o el parénquima pulmonar por el cierre y la apertura cíclicos del espacio aéreo, distensión pulmonar excesiva o ambos.

Cuando se presenta hipotensión aguda en un paciente con ventilación mecánica, el primer paso es descartar un neumotórax a tensión. La hipotensión suele deberse a una disminución del retorno venoso con aumento de la presión intratorácica cuando se utiliza una PEEP alta o en pacientes con asma/EPOC, y es particularmente común en la hipovolemia. La hipotensión también puede deberse al efecto simpaticolítico de los sedantes utilizados durante la intubación y la ventilación. Una vez descartadas la presencia de neumotórax a tensión y las causas de hipotensión relacionadas con el ventilador, se debe desconectar al paciente del ventilador y se debe realizar ventilación manual con bolsa a 2-3 respiraciones por minuto con oxígeno al 100% mientras se corrige la hipovolemia (500-1000 ml de solución salina en adultos, 20 ml/kg en niños). Si la afección mejora rápidamente, se asume una relación entre el problema clínico y la ventilación mecánica, y es necesario ajustar los parámetros de ventilación.

Al igual que en todos los pacientes críticos, es necesaria la profilaxis contra la trombosis venosa profunda y la hemorragia gastrointestinal. En el primer caso, se realiza con heparina a una dosis de 5000 unidades por vía subcutánea dos veces al día o se utilizan dispositivos de compresión (vendas, medias, etc.). Para la prevención de la hemorragia gastrointestinal, se prescriben bloqueantes H2 (p. ej., famotidina 20 mg por vía oral o intravenosa dos veces al día) o sucralfato (1 g por vía oral 4 veces al día). Se deben utilizar inhibidores de la bomba de protones en pacientes con hemorragia activa o si se han prescrito previamente.

La forma más eficaz de reducir el riesgo de complicaciones es reducir la duración de la ventilación mecánica.

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Mecanismo de la respiración

Normalmente, durante la inhalación, se crea una presión negativa en la cavidad pleural. El gradiente de presión entre el aire atmosférico y los pulmones crea un flujo de aire. Durante la ventilación artificial, el gradiente de presión lo crea el dispositivo.

La presión pico se mide en la apertura de las vías respiratorias (PaO₂) y la genera el ventilador. Representa la presión total necesaria para superar la resistencia del flujo inhalado (presión de resistencia), la retracción elástica de los pulmones y el tórax (presión elástica) y la presión en los alvéolos al inicio de la inspiración (presión positiva al final de la espiración, PEEP). Por lo tanto:

La presión de resistencia es el producto de la resistencia de conducción y el flujo de aire. En la ventilación mecánica, el flujo de aire debe superar la resistencia del circuito respiratorio, el tubo endotraqueal y, sobre todo, la de la vía aérea del paciente. Incluso cuando estos factores se mantienen constantes, el aumento del flujo de aire incrementa la presión de resistencia.

La presión elástica se deriva de la elasticidad del tejido pulmonar, la pared torácica y el volumen de gas insuflado. A volumen constante, la presión elástica aumenta con la disminución de la distensibilidad pulmonar (como en la fibrosis) o con una excursión torácica o diafragmática limitada (como en la ascitis a tensión).

La presión al final de la espiración en los alvéolos normalmente es igual a la presión atmosférica. Sin embargo, si el aire no escapa completamente de los alvéolos debido a una obstrucción de las vías respiratorias, resistencia al flujo de aire o un tiempo espiratorio acortado, la presión al final de la espiración superará la presión atmosférica. Esta presión se denomina intrínseca o autoPEEP para distinguirla de la PEEP externa (terapéutica) generada por el ventilador.

Ante cualquier aumento de la presión pico (p. ej., por encima de 25 cm H₂O), es necesario evaluar la contribución relativa de la presión de resistencia y la presión elástica midiendo la presión meseta. Para ello, la válvula espiratoria se mantiene cerrada durante 0,3-0,5 s adicionales tras la inspiración, reteniendo la espiración. Durante este periodo, la presión en la vía aérea disminuye porque se detiene el flujo de aire. Como resultado de esta maniobra, la presión al final de la inspiración es la presión elástica (suponiendo que el paciente no intente inhalar ni exhalar espontáneamente). La diferencia entre la presión pico y la presión meseta es la presión de resistencia.

Un aumento de la presión de resistencia (p. ej., superior a 10 cm H₂O) indica obstrucción del tubo endotraqueal debido a aumento de secreción, formación de coágulos o broncoespasmo. Un aumento de la presión elástica (superior a 10 cm H₂O) indica disminución de la distensibilidad pulmonar debido a edema, fibrosis o atelectasia de un lóbulo pulmonar; derrame pleural de gran volumen o fibrotórax; y causas extrapulmonares: quemadura peritoneal o deformidad de la pared torácica, ascitis, embarazo u obesidad grave.

La PEEP intrínseca se puede medir en un paciente sin ventilación espontánea con retención al final de la espiración. Inmediatamente antes de la inspiración, la válvula espiratoria se cierra durante 2 s. El flujo disminuye, eliminando la presión de resistencia; la presión resultante refleja la presión alveolar al final de la espiración (PEEP intrínseca). Un método no cuantitativo para evaluar la PEEP intrínseca se basa en la determinación de trazas del flujo espiratorio. Si el flujo espiratorio continúa hasta el inicio de la siguiente inspiración o el tórax del paciente no recupera su posición original, significa que existe PEEP intrínseca. Las consecuencias de un aumento de la PEEP intrínseca son un aumento del trabajo inspiratorio del sistema respiratorio y una disminución del retorno venoso.

La detección de PEEP intrínseca debe motivar la búsqueda de la causa de la obstrucción de la vía aérea, aunque la ventilación minuto alta (>20 L/min) puede causar por sí misma PEEP intrínseca en ausencia de obstrucción del flujo aéreo. Si la causa es la limitación del flujo, el tiempo inspiratorio o la frecuencia respiratoria pueden reducirse, aumentando así la fracción espiratoria del ciclo respiratorio.