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El agente causante de la adiaspiromicosis
Médico experto del artículo.
Último revisado: 06.07.2025
La adiaspiromicosis (sinónimo: haplomicosis) es una micosis crónica con daño predominante en los pulmones.
Morfología
Emmorisia crescens y E. parva son hongos dimórficos. La forma micelial de estos hongos es idéntica. El micelio rara vez está septado. Se forman microconidios de 2-4 µm, a veces de 5-6 µm, sobre conidióforos individuales o en cadenas cortas. Es posible la fijación de aleurias o sus grupos al micelio sin conidióforos; en la anamnesis, se desarrolla una forma tisular del hongo que no se divide, la adiaspora. Las adiasporas de E. crescens son multinucleares, de 700 µm de diámetro, y mononucleares, de 40 µm de diámetro.
Bienes culturales
No requiere sustrato nutritivo. Crece bien en sustratos nutritivos simples. Crece en un amplio rango de temperatura, de 4 a 30 °C, con un amplio rango de pH.
Nicho ecológico: suelo. E. parva predomina en zonas áridas.
La resistencia al medio ambiente es alta. La capacidad de crecer a bajas temperaturas garantiza la eliminación de la acción competitiva de la microflora normal del suelo.
Sensibilidad a los antisépticos y desinfectantes. Sensibilidad a la acción de los antisépticos y desinfectantes de uso común.
[ Patogenia de la adiaspiromicosis
En condiciones naturales, la infección es causada por aleuria, que, debido a su pequeño tamaño, puede penetrar el sistema respiratorio hasta los alvéolos. La aleuria inhalada se deposita en pequeños bronquios y alvéolos, causando una reacción tisular mínima a un cuerpo extraño. La aleuria se transforma en adiasporas, que, al aumentar de tamaño, causan la proliferación del tejido conectivo. La gravedad de la enfermedad depende de la masividad de la siembra pulmonar; la gravedad de la fibrosis determina el grado de insuficiencia cardiopulmonar. Además de los pulmones, el patógeno puede penetrar en los tejidos dañados cuando las heridas se contaminan con tierra. La inmunidad es celular. Su intensidad y duración no han sido estudiadas. Cuadro clínico. Con la formación de adiasporas individuales (tipo solitario), la infección es asintomática; la penetración masiva de aleuria conduce a lesiones diseminadas. En estos casos, la enfermedad puede evolucionar como bronconeumonía de etiología desconocida, tuberculosis, alveolitis alérgica, hemosiderosis, reticulosis, sarcoidosis con insuficiencia pulmonar y estado subfebril. No se observan síntomas patognomónicos.
Epidemiología de la adiaspiroamicosis
Adiaspiromicosis - sapronosis. El agente infeccioso se origina en el suelo. Una persona enferma no representa un peligro para los demás; la muerte de animales infectados puede provocar la formación de focos adicionales de reproducción fúngica en el suelo. El mecanismo de transmisión es aerogénico, a través del polvo en suspensión. La susceptibilidad de la población es universal.