Endocarditis infecciosa y daño renal - Síntomas

Los síntomas de la endocarditis infecciosa son causados por una combinación de síntomas de daño infeccioso a las válvulas cardíacas, tromboembolismo por vegetación, bacteriemia con focos metastásicos en varios órganos y procesos inmunopatológicos.

• Infección en las válvulas.
  • Síntomas inespecíficos de endocarditis infecciosa: fiebre, escalofríos, sudores nocturnos, debilidad, anorexia, pérdida de peso, artralgia, mialgia, esplenomegalia.
  • Síntomas específicos de endocarditis infecciosa y daño valvular: aparición o alteración de la naturaleza de los ruidos como resultado de la formación de defectos valvulares, perforación de las válvulas, rotura de las cuerdas tendinosas y rotura de la válvula. Estos procesos se complican por el desarrollo de insuficiencia circulatoria en más del 50% de los pacientes.
  • Embolismos arteriales de fragmentos de vegetación: tromboembolismo de vasos cerebrales (accidente cerebrovascular agudo), infarto de miocardio, embolia pulmonar, oclusión de arterias mesentéricas con desarrollo de un cuadro de “abdomen agudo”, infarto esplénico, infarto renal, oclusión de grandes arterias periféricas (gangrena de la extremidad).
  • Bacteriemia con focos metastásicos en órganos: con alta virulencia del patógeno se desarrollan abscesos en los riñones, miocardio, cerebro, etc.
  • Manifestaciones inmunopatológicas: glomerulonefritis, miocarditis, poliartritis, vasculitis cutánea (púrpura vascular, nódulos de Osler).

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Daño renal

El daño renal en la endocarditis infecciosa varía ampliamente y puede estar asociado tanto con la enfermedad en sí como con los medicamentos antibacterianos utilizados para tratarla.

Daño renal en la endocarditis infecciosa

La naturaleza de la imagen	Motivo de la derrota
Infarto renal	Tromboembolia de vegetación (ramas de la arteria renal)
	Reacciones inmunopatológicas (vasculitis renal)
Necrosis cortical aguda	Tromboembolia (tronco de la arteria renal)
	Destrucción valvular con desarrollo de insuficiencia cardíaca aguda
Abscesos renales	Bacteriemia con focos metastásicos en órganos
Glomerulonefritis	Reacciones inmunopatológicas
Amilosis	Curso crónico de endocarditis infecciosa
Nefropatía inducida por fármacos (nefritis intersticial aguda, necrosis tubular aguda)	Medicamentos antibacterianos

El daño renal complica la evolución de la endocarditis infecciosa en el 50-80% de los pacientes, y el 10% de ellos desarrolla insuficiencia renal crónica. El tipo más común de daño renal, que en algunos casos determina el pronóstico, es la glomerulonefritis, que se presenta en el 20-25% de los casos de endocarditis infecciosa. La conexión entre la glomerulonefritis y la endocarditis infecciosa fue observada por primera vez por M. Lohlein, quien en 1910 describió cambios glomerulares focales, que consideró manifestaciones de "embolia bacteriana", en un paciente que falleció por endocarditis infecciosa. Ya en 1932, A. Bell cuestionó la naturaleza embólica de la glomerulonefritis en la endocarditis infecciosa y sugirió el papel principal de los mecanismos inmunitarios en el desarrollo del daño renal. Actualmente, la naturaleza inmunológica del daño glomerular está fuera de toda duda y se confirma por el desarrollo de glomerulonefritis en la endocarditis del corazón derecho, cuando se excluye la embolia en los vasos renales, la presencia de hipocomplementemia, la detección de complejos inmunes circulantes y fijados en los glomérulos en pacientes con endocarditis infecciosa, así como antígenos bacterianos específicos en su composición.

Los principales síntomas de la glomerulonefritis en la endocarditis infecciosa son la hematuria, que a menudo alcanza el grado de macrohematuria, y la proteinuria. El síndrome nefrótico se presenta en el 30-50% de los pacientes; la hipertensión arterial no es típica. En algunos pacientes, el daño renal se manifiesta como síndrome nefrítico agudo o insuficiencia renal progresiva debido al desarrollo de una glomerulonefritis de rápida progresión. En casos raros, los síntomas de daño renal pueden preceder al cuadro clínico completo de la endocarditis (la máscara "nefrítica" de la endocarditis infecciosa).

En cuanto al espectro de manifestaciones clínicas y el cuadro morfológico, la glomerulonefritis en la endocarditis infecciosa es similar a la "nefritis por shunt", una glomerulonefritis postinfecciosa que se desarrolla en pacientes con una derivación ventriculoatrial infectada (que conecta el ventrículo cerebral con la aurícula derecha), instalada para corregir la hidrocefalia oclusiva. En el 80% de los casos, el agente causal de la "infección por shunt" es el estafilococo epidérmico, que coloniza la parte distal (auricular) del sistema de derivación, ya sea durante la cirugía para su instalación o, con mayor frecuencia, como resultado de una bacteriemia transitoria, similar a lo que ocurre con la infección endocárdica en la endocarditis infecciosa. La manifestación renal de la "nefritis por shunt" suele ir precedida de un cuadro clínico de sepsis subaguda con episodios de fiebre, malestar general, anemia y esplenomegalia. La mayoría de los pacientes presentan síntomas de hipertensión intracraneal (cefaleas, náuseas, vómitos, somnolencia) debido a la disfunción de la derivación asociada a su infección. Los pacientes con infección de la derivación también desarrollan manifestaciones sistémicas (artritis, vasculitis necrosante cutánea). Las manifestaciones renales más comunes de la nefritis por derivación son la hematuria (macrohematuria en un tercio de los pacientes) y la proteinuria. El síndrome nefrótico y la hipertensión arterial se presentan en aproximadamente la mitad de los casos, y la disfunción renal en el 60%. En los últimos años, se ha observado una tendencia a la transformación tanto del cuadro clínico como morfológico de la nefritis por derivación: cada vez con mayor frecuencia, la biopsia renal revela glomerulonefritis extracapilar con semilunas, con predominio de síntomas clínicos de glomerulonefritis de progresión rápida. Se considera que la principal causa de la progresión de la nefritis por derivación es la persistencia a largo plazo de la infección, asociada principalmente a un diagnóstico inoportuno.