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Enfermedad de Alzheimer

Médico experto del artículo.

Neurocirujano infantil
, Editor medico
Último revisado: 11.04.2020

La enfermedad de Alzheimer se desarrolla como resultado de la pérdida progresiva de las capacidades cognitivas y se caracteriza por la formación de placas seniles, la acumulación de amiloide y los glomérulos neurofibrilares en la corteza cerebral y la materia gris subcortical. Los medicamentos actuales pueden detener temporalmente la progresión de los síntomas del Alzheimer, pero la enfermedad no se puede curar por completo.

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Epidemiología

Es una enfermedad neurológica que es la causa más común de La demencia es más del 65% de la demencia en los ancianos. Es dos veces más común en mujeres que en hombres, lo que se debe en parte a la mayor esperanza de vida de las mujeres. La enfermedad de Alzheimer afecta a aproximadamente el 4% de las personas de 65 a 74 años y más del 30%, más de 85 años. El predominio del número de pacientes en los países desarrollados se asocia con un aumento en el número de personas mayores.

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Causas enfermedad de Alzheimer

La mayoría de los casos de la enfermedad son esporádicos, con un inicio tardío (más de 60 años) y una etiología poco clara. Sin embargo, de 5 a 15% es de naturaleza familiar, la mitad de estos casos tienen un inicio más temprano (menores de 60 años) y generalmente se asocian con mutaciones genéticas específicas.

Los cambios morfológicos típicos son la acumulación de a-amiloide, los glomérulos neurofibrilares intracelulares (filamentos en forma de hélice apareados), el desarrollo de placas seniles y la pérdida de neuronas. Por lo general, se  produce atrofia cortical, una disminución en el consumo de glucosa y una disminución en la perfusión cerebral en el lóbulo parietal, la corteza temporal y la corteza prefrontal.

Al menos 5 loci genéticos específicos ubicados en los cromosomas 1, 12, 14, 19 y 21 afectan la aparición y progresión de la enfermedad de Alzheimer. El desarrollo de la enfermedad involucra genes que codifican el procesamiento de la proteína precursora presenina I y presenilina II. Las mutaciones en estos genes pueden alterar el procesamiento de la proteína precursora de amiloide, lo que lleva a la acumulación de agregados fibrilares a-amiloides. El a-amiloide puede contribuir a la muerte neuronal y la formación de glomérulos neurofibrilares y placas seniles, que consisten en axones y dendritas, astrocitos y células gliales degenerativas modificadas ubicadas alrededor del núcleo amiloide.

Otros determinantes genéticos incluyen los alelos de apolipoproteína E (apo E). La apolipoproteína E afecta la acumulación de β-amiloide, la integridad del citoesqueleto y la eficiencia de la reparación neuronal. El riesgo de enfermedad de Alzheimer aumenta mucho en personas con dos 4 alelos y disminuye en aquellos que tienen 2 alelos.

Otras anomalías comunes incluyen un aumento de la concentración en el LCR y el cerebro de la proteína taurina (un componente de los ovillos neurofibrilares y el α-amiloide) y una disminución en el nivel de colina acetiltransferasa y varios neurotransmisores (en particular, somatostatina).

La relación de los factores ambientales (exógenos) (incluidos los niveles hormonales bajos, la susceptibilidad a los metales) y la enfermedad de Alzheimer está en estudio, pero aún no se ha confirmado ninguna relación.

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Factores de riesgo

Los científicos creen que la enfermedad de Alzheimer es causada por una combinación de factores genéticos y ambientales, así como por estilos de vida que afectan el cerebro durante toda la vida.

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La edad

La edad es el factor de riesgo más importante para la enfermedad de Alzheimer. El ritmo de desarrollo de la demencia se duplica cada década después de 60 años.

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Herencia

El riesgo de desarrollar la enfermedad es mayor si un familiar de la primera relación (padres o hermanos) tiene un historial de demencia. Sin embargo, solo en el 5% de los casos la patología es causada por cambios genéticos.

La mayoría de los mecanismos genéticos para el desarrollo de la enfermedad permanecen sin explicación.

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Síndrome de down

Muchas personas con síndrome de Down desarrollan la enfermedad de Alzheimer. Los signos y síntomas de la enfermedad suelen aparecer de 10 a 20 años antes.

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Paul

Las mujeres a menudo desarrollan la enfermedad de Alzheimer, probablemente porque viven más que los hombres.

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Lesiones en la cabeza

Las personas que han tenido lesiones graves en la cabeza en el pasado tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.

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Forma de vida

Algunos científicos de investigación sugieren que los mismos factores de riesgo que aumentan las posibilidades de desarrollar patologías cardiovasculares también pueden aumentar la probabilidad de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Por ejemplo:

  • Hipodinamia
  • La obesidad
  • Fumar o fumar pasivamente.
  • Hipertension
  • Hipercolesterolemia y trigliceridemia.
  • Diabetes tipo 2.
  • Alimentos con cantidad insuficiente de frutas y verduras.

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Síntomas enfermedad de Alzheimer

Los síntomas y signos de la enfermedad de Alzheimer son similares a los de otros tipos de demencia en etapas tempranas, intermedias y tardías de la enfermedad. La pérdida de la memoria a corto plazo suele ser el primer síntoma. La enfermedad progresa constantemente, pero también puede tener una meseta en algunos intervalos de tiempo. Los trastornos del comportamiento son comunes (incluyendo vagancia, irritabilidad, agudeza).

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Diagnostico enfermedad de Alzheimer

Un neurólogo realiza un examen físico y un examen neurológico para verificar la salud neurológica general del paciente, mientras revisa:

  • Reflejos
  • Tono y fuerza muscular.
  • Vista y audición.
  • Coordinación de movimientos.
  • El balance

Típicamente, el diagnóstico es similar al de otros tipos de demencia. Tradicionalmente, los criterios diagnósticos para la enfermedad de Alzheimer incluyen confirmar la demencia mediante un examen físico y documentar los resultados de un estudio formalizado del estado mental; deficiencia encontrada en 2 o más áreas cognitivas, inicio gradual y deterioro progresivo de la memoria y otras funciones cognitivas; falta de perturbación de la conciencia; comenzar después de 40 años; más a menudo después de los 65 años; falta de enfermedades sistémicas y del cerebro, que pueden considerarse como la causa de la pérdida progresiva de la memoria y las funciones cognitivas. Sin embargo, ciertas desviaciones de los criterios enumerados no excluyen el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer.

La diferencia entre la enfermedad de Alzheimer y otros tipos de demencia presenta ciertas dificultades. Un conjunto de pruebas de evaluación (por ejemplo, la Escala Isquémica de Hachinsky) puede ayudar a distinguir vascular demencia vascular. Las fluctuaciones en la función cognitiva, los síntomas de parkinsonismo, las alucinaciones visuales bien formadas y la conservación relativa de la memoria a corto plazo son más probables de confirmar el diagnóstico de Taurus de Levi y los Taurus de Levy, en lugar de la enfermedad de Alzheimer.

Los pacientes con enfermedad de Alzheimer, a diferencia de otras demencias, se ven con más frecuencia bien arreglados y ordenados. Aproximadamente el 85% de los pacientes con historia clínica cuidadosamente recolectada y examen neurológico permiten confirmar la exactitud del diagnóstico.

Escala isquémica modificada de Khachinsky.

Signos de

Puntos

Inicio repentino de síntomas.

2

Aumento gradual de los síntomas (trastornos) (por ejemplo, deterioro - estabilización - deterioro)

 

Fluctuación (fluctuación) de los síntomas.

2

Orientación normal

1

Los rasgos de personalidad individuales están relativamente conservados.

 

Deprimido

1

Quejas somáticas (como hormigueo y torpeza en las manos)

 

Labilidad emocional

1

Hipertensión arterial actual o en la historia.

 

Historia de accidente cerebrovascular

2

Confirmación de la presencia de aterosclerosis (por ejemplo, patología de las arterias periféricas, infarto de miocardio)

 

Síntomas neurológicos focales (p. Ej., Hemiparesia, hemianopsia homónima, afasia)

 

Signos neurológicos focales (por ejemplo, debilidad unilateral, pérdida de sensibilidad, asimetría de los reflejos, síntoma de Babinsky)

 

Puntos totales: 4 sugiere la etapa inicial de la demencia; 4-7 - etapa intermedia; 7 implica demencia vascular.

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Pruebas de laboratorio

Los análisis de sangre pueden ayudar a identificar otras posibles causas de pérdida de memoria y atención, como la enfermedad tiroidea o las deficiencias de vitaminas.

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Investigación del cerebro

La investigación cerebral se utiliza actualmente para identificar con precisión los cambios patológicos visibles asociados con otras patologías, como los accidentes cerebrovasculares, los traumatismos o los tumores malignos o benignos que pueden conducir a un deterioro cognitivo.

  • MRT.
  • Tomografía computarizada.
  • Tomografía por emisión de positrones. Los nuevos métodos de PET ayudan a diagnosticar el grado de daño cerebral causado por las placas amiloides.
  • Análisis del licor. Un análisis del líquido cefalorraquídeo puede ayudar a identificar biomarcadores que indican la probabilidad de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.

Nuevas pruebas de diagnóstico.

Los científicos trabajan constantemente con neurólogos para desarrollar nuevas herramientas de diagnóstico que ayuden a diagnosticar con precisión la enfermedad de Alzheimer. Otra tarea importante es identificar la enfermedad antes de que aparezcan los primeros síntomas.

Nuevas herramientas de diagnóstico que se encuentran en desarrollo:

  • Desarrollo de nuevos métodos precisos de imagen cerebral.
  • Exámenes de diagnóstico mental precisos
  • Determinación de biomarcadores de enfermedad en sangre o líquido cefalorraquídeo.

Las pruebas genéticas generalmente no se recomiendan para el diagnóstico de rutina de la enfermedad de Alzheimer. La excepción son las personas que están cargadas con la historia familiar.

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Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial entre la enfermedad de Alzheimer y la demencia de Levi 

Signo de

Enfermedad de Alzheimer

Demencia con los terneros de Levi

Patomorfología

Placas seniles, glomérulos neurofibrilares, acumulación de beta-amiloide en la corteza y materia gris subcortical

El tauro de Levi en las neuronas corticales

Epidemiologia

Dos veces más afecta a las mujeres

Dos veces más afecta a los hombres.

Herencia

La herencia familiar se puede rastrear en el 5-15% de los casos.

Observado raramente

Fluctuaciones durante el día.

Hasta cierto punto

Claramente definido

Memoria a corto plazo

Perdido en las primeras etapas de la enfermedad.

Sufrir en menor medida; La deficiencia está más preocupada por la atención que la memoria.

Síntomas del parkinsonismo.

Muy raramente, se desarrollan en las últimas etapas de la enfermedad, la marcha no se altera.

Expresado claramente, por lo general ocurren en las primeras etapas de la enfermedad, hay rigidez axial y marcha inestable.

Disfunción del sistema nervioso autónomo.

Raramente

Generalmente disponible

Alucinaciones

Aproximadamente el 20% de los pacientes suelen desarrollarse en la etapa de demencia moderada.

Ocurre en aproximadamente el 80% de los pacientes, generalmente en el inicio de la enfermedad, con mayor frecuencia visual

Reacciones adversas a los antipsicóticos.

Frecuente, puede agravar los síntomas de demencia.

Frecuente, agudiza agudamente los síntomas extrapiramidales y puede ser grave o potencialmente mortal

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¿A quién contactar?

Tratamiento enfermedad de Alzheimer

El tratamiento básico para la enfermedad de Alzheimer es el mismo que para otros tipos de demencia.

Los inhibidores de la colinesterasa mejoran moderadamente la función cognitiva y la memoria en algunos pacientes. Cuatro de ellos están aprobados para su uso: en general, donepezilo, rivastigmina y galantamina son igualmente efectivos, pero la noacrina se usa con menos frecuencia porque tiene hepatotoxicidad. Donepezil es el medicamento de elección 1, ya que la dosis diaria se toma una vez y el paciente es bien tolerado por los pacientes. La dosis recomendada es de 5 mg una vez al día durante 4-6 semanas, luego la dosis se aumenta a 10 mg / día. El tratamiento debe continuarse si después de unos pocos meses desde el inicio de la recepción ha aparecido una mejora funcional, de lo contrario, se debe interrumpir. El mayor número de efectos secundarios observados en el tracto gastrointestinal (incluyendo náuseas, diarrea). En raras ocasiones, ocurren mareos y alteraciones del ritmo cardíaco. Los efectos secundarios se pueden minimizar aumentando gradualmente la dosis.

La memantina, un antagonista del receptor de N-metil-O-aspartato recientemente aprobado (5 a 10 mg por vía oral por dosis) mostró una desaceleración en la progresión de la enfermedad de Alzheimer.

Algunas veces se usan antidepresivos en el tratamiento para ayudar a controlar los síntomas de comportamiento.

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Creando un ambiente seguro y de apoyo.

Siga estas sencillas instrucciones para preservar las capacidades funcionales de un paciente con Alzheimer:

  • Siempre mantenga sus llaves, billeteras, teléfonos móviles y otros objetos de valor en el mismo lugar.
  • Instale el seguimiento de ubicación en su teléfono móvil.
  • Use el calendario o la pizarra en el apartamento para realizar un seguimiento de su programa diario de tareas domésticas. Haga un hábito para marcar los elementos ya completados.
  • Retire el exceso de muebles, mantenga el orden.
  • Reducir el número de espejos. Las personas con Alzheimer a veces no pueden reconocerse a sí mismas en la imagen del espejo, lo que puede asustarlo.
  • Mantén a la vista las fotos con tus familiares.

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El deporte

El ejercicio regular es una parte importante de un plan de bienestar. Las caminatas diarias en el aire fresco ayudarán a mejorar el estado de ánimo y preservarán la salud de las articulaciones, los músculos y el corazón. El ejercicio también puede mejorar el sueño y prevenir el estreñimiento.

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Poder

Las personas con Alzheimer a veces pueden olvidarse de comer y beber suficiente agua, lo que puede provocar deshidratación, estreñimiento y agotamiento.

Los nutricionistas sugieren comer los siguientes alimentos:

  • Cócteles y batidos. Puede agregar proteínas en forma de polvo al batido (puede comprarlo en algunas farmacias).
  • Agua, jugos naturales y otras bebidas saludables. Asegúrese de que una persona con enfermedad de Alzheimer tome varios vasos de agua al día. Evite las bebidas con cafeína. Pueden causar ansiedad, insomnio y micción frecuente.

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Medicina alternativa

Diversas preparaciones a base de hierbas, suplementos vitamínicos y otros suplementos dietéticos son ampliamente promovidos como medicamentos que pueden mejorar las funciones cognitivas,

Las compañías farmacéuticas ofrecen varios suplementos dietéticos que pueden mejorar las capacidades cognitivas de una persona que padece esta enfermedad:

  • Los ácidos grasos omega-3. Se encuentran en grandes cantidades en peces. Los estudios no han demostrado ningún beneficio de los suplementos dietéticos que contienen aceite de pescado.
  • Curcumina. Esta hierba tiene propiedades antiinflamatorias y antioxidantes que pueden mejorar los procesos químicos en el cerebro. Hasta ahora, los ensayos clínicos no han encontrado ningún beneficio en relación con la enfermedad de Alzheimer.
  • Ginkgo Ginkgo - extracto de planta. Un gran estudio financiado por los NIH no encontró ningún efecto en prevenir o retardar el desarrollo de los síntomas de la enfermedad de Alzheimer.
  • Vitamina E. Aunque la vitamina E no puede prevenir la enfermedad, sin embargo, tomar 2000 UI por día puede retardar su progresión en personas que ya están enfermas.

La terapia con estrógenos no ha mostrado beneficios en el tratamiento preventivo y puede ser insegura.

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Medicamentos

Pronóstico

Aunque la tasa de progresión de la enfermedad varía, el deterioro cognitivo es inevitable. El tiempo medio de supervivencia para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer es de 7 años, aunque esta cifra se debate.

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