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Epidemiología, causas y patogénesis de la tularemia
Médico experto del artículo.
Último revisado: 04.07.2025
Causas de la tularemia
La causa de la tularemia es Francisella tularensis, género Francisella, de la familia Brucellaceae. Es un bacilo gramnegativo polimórfico (principalmente cocoide), inmóvil, que no forma esporas ni cápsulas. Es anaerobio facultativo. El patógeno requiere condiciones de cultivo exigentes y crece en medios nutritivos con adición de cisteína o yema de huevo, sangre de conejo desfibrinada, extractos de tejidos (hígado, bazo, cerebro) y otros estimulantes del crecimiento. Entre los animales de laboratorio, los ratones blancos y las cobayas presentan una mayor susceptibilidad a la tularemia.
El microorganismo contiene antígenos somáticos (O) y de membrana (Vi), que se asocian con la virulencia y las propiedades inmunogénicas del patógeno. El principal factor de patogenicidad es la endotoxina.
F. tularensis es resistente al medio ambiente, especialmente a bajas temperaturas y alta humedad (sobrevive a -300 °C, en hielo hasta 10 meses y en carne congelada, hasta 3 meses). El patógeno es menos resistente a la desecación (en la piel de roedores afectados por tularemia sobrevive hasta 1,5 meses y a 30 °C, hasta 1 semana); permanece viable en agua de río a 10 °C hasta 9 meses, en el suelo hasta 2,5 meses, en la leche hasta 8 días, en grano y paja a -5 °C hasta 192 días y a 20-30 °C hasta 3 semanas. Al mismo tiempo, F. tularensis es muy sensible a la insolación, la radiación ultravioleta, la radiación ionizante, las altas temperaturas y los desinfectantes (bajo la influencia de soluciones de lisol, cloramina, lejía y sublimados corrosivos mueren en 3-5 minutos).
Para una desinfección completa, los cadáveres de los animales infectados se mantienen en una solución desinfectante durante al menos 24 horas, después de lo cual se queman.
El patógeno es sensible al cloranfenicol, rifampicina, estreptomicina y otros aminoglucósidos, así como a los antibióticos de tetraciclina.
[ Patogenia de la tularemia
F. tularensis penetra en el cuerpo humano a través de la piel (incluso sin daño externo) y las membranas mucosas de los ojos, las vías respiratorias, las amígdalas y el tracto gastrointestinal. En caso de infección cutánea o aérea, bastan cincuenta microorganismos viables para el desarrollo de la enfermedad, y en caso de infección alimentaria, más de 10⁻¹ células microbianas.
En el punto de entrada de la infección, el patógeno se multiplica, desarrollando una reacción necrótica-inflamatoria y una afectación primaria (úlcera cutánea que pasa por las etapas de pápula, vesícula y pústula; en las amígdalas, angina necrótica; en los pulmones, neumonía necrótica focal; en la conjuntiva, conjuntivitis). Posteriormente, el patógeno penetra en los ganglios linfáticos regionales, provocando el desarrollo de una linfadenitis específica (bubón primario). En este punto, se produce la muerte parcial de las bacterias, acompañada de la liberación de endotoxina (complejo LPS), que intensifica el proceso inflamatorio local y provoca intoxicación al entrar en la sangre.
En algunos casos, el patógeno supera la barrera linfática y se propaga por vía hematógena (generalización del proceso), dañando otros grupos de ganglios linfáticos no asociados al sitio de introducción del microorganismo (bubones secundarios) y órganos internos (hígado, bazo, pulmones). La muerte del patógeno circulante en la sangre y la liberación de endotoxinas agravan la intoxicación. La sensibilización y la alergia específicas del organismo desempeñan un papel importante en la patogénesis de la enfermedad.
Son posibles recaídas, asociadas con la persistencia intracelular a largo plazo del patógeno en estado latente en focos y macrófagos específicos, con fagocitosis incompleta y la formación de F. tularensis.proteína que ayuda a suprimir TNF-os e IL-1 y asegurar la supervivencia a largo plazo del microorganismo.
La tularemia se caracteriza por una inflamación granulomatosa como resultado de una fagocitosis incompleta. Los granulomas se forman en los ganglios linfáticos y órganos internos (generalmente en el hígado y el bazo) a partir de células epiteliales, leucocitos polimorfonucleares y linfocitos. En apariencia y composición celular, los granulomas de la tularemia se asemejan a los de la tuberculosis. Presentan necrosis y supuración, con posterior reemplazo por tejido conectivo. Pueden formarse abscesos en los lugares donde se acumulan los granulomas. En las formas agudas de tularemia predominan los cambios necróticos, mientras que en las subagudas predominan los signos de inflamación reactiva.
El proceso granulomatoso se manifiesta con mayor claridad en los ganglios linfáticos regionales, donde se desarrolla la linfadenitis primaria (bubón). Cuando supura y se abre, se forma una úlcera cutánea persistente que no cicatriza. En los bubones secundarios, no suele haber supuración.
En la infección por aerosoles, los cambios más pronunciados, en forma de focos de necrosis alveolar, infiltración y formación de granulomas, se observan en los ganglios linfáticos traqueobronquiales y el parénquima pulmonar. Se observan cambios distróficos en el corazón y los riñones, y en los intestinos, con daño en las placas de Peyer y los ganglios linfáticos mesentéricos.
Epidemiología de la tularemia
La tularemia es una enfermedad focal natural clásica, una zoonosis obligada. El agente infeccioso se origina en unas 150 especies animales, incluyendo 105 especies de mamíferos, 25 especies de aves, varias especies de peces, ranas y otros organismos acuáticos. El principal reservorio y fuente de infección son los roedores (ratones, conejos, liebres, ratas de agua, ratas almizcleras, hámsteres, etc.). Las excreciones y los cadáveres de animales muertos contienen una gran cantidad de patógenos que se propagan en los objetos ambientales, incluyendo los objetos acuáticos, y persisten en ellos durante mucho tiempo. Entre roedores, la infección se transmite por vía alimentaria. Entre los animales domésticos, el reservorio de infección puede ser ovejas, cerdos, vacas y caballos, pero las personas se infectan con mayor frecuencia en focos naturales a través del contacto directo e indirecto con roedores. Una persona enferma no puede ser una fuente de infección para otros.
Los portadores de la infección que favorecen la existencia del patógeno en focos naturales son los insectos hematófagos (garrapatas ixódidos y gamásidos, mosquitos, tábanos).
El patógeno puede penetrar en el cuerpo humano a través de microtraumas de la piel y de las membranas mucosas intactas de las amígdalas, la orofaringe, el tracto gastrointestinal, el tracto respiratorio y los ojos.
Hay cuatro mecanismos de transmisión de patógenos:
- contacto - a través del contacto con roedores infectados (cortar cadáveres, quitar pieles) y con agua (bañarse, lavarse, enjuagar la ropa);
- alimentaria: al consumir alimentos y agua infectados y no procesados térmicamente;
- aerosol - al inhalar polvo infectado por la boca y la nariz durante el aventado y la trilla del grano, el apilamiento de heno y paja:
- transmisible (principal) - cuando es picado por insectos chupadores de sangre infectados o aplastado.
La forma pulmonar de la tularemia se presenta con infección por aerosoles, la angina-bubónica y abdominal con infección alimentaria, la ulcerosa-bubónica y oculo-bubónica con infección por transmisión y contacto.
La susceptibilidad humana a la tularemia es alta (alcanza el 100%). Se observa estacionalidad verano-otoño. La infección humana se produce principalmente en zonas rurales, pero en los últimos años, los habitantes urbanos han predominado entre los infectados (hasta dos tercios), lo que se asocia con el deseo de los habitantes urbanos de relajarse en la naturaleza, así como con el consumo de productos agrícolas no procesados térmicamente.
Las personas que se han recuperado de la enfermedad adquieren una inmunidad persistente y duradera, pero no absoluta.
Existen focos naturales de tularemia en todos los continentes del hemisferio norte, en Europa occidental y oriental, Asia y América del Norte. Recientemente, la incidencia de tularemia ha oscilado entre cincuenta y varios cientos de personas al año. Se observa un aumento en el número de casos en años de mayor población de roedores.