Epilepsia idiopática generalizada y focal

Enfermedad convulsiva, epilepsia, sagrada, lunar: tan pronto como la enfermedad no se llama, se manifiesta en convulsiones periódicas aterradoramente inesperadas, durante las cuales los pacientes caen repentinamente al suelo, temblando en convulsiones. Hablaremos de la epilepsia, que la medicina moderna considera como una enfermedad neurológica crónica progresiva, cuyo síntoma específico son las convulsiones no provocadas y que se repiten regularmente, tanto convulsivas como no convulsivas. Como resultado de la enfermedad, pueden desarrollarse cambios especiales de personalidad, lo que lleva a la demencia y al desapego completo de la vida en curso. Incluso el antiguo médico romano Claudio Galeno distinguió dos tipos de enfermedad: epilepsia idiopática, es decir, hereditaria, primaria, cuyos síntomas aparecen ya a una edad temprana, y secundaria (sintomática), que se desarrolla más tarde, bajo la influencia de cualquier factores específicos. [1]

En la clasificación actualizada de la Liga Antiepiléptica Internacional, una de las seis categorías etiológicas identificadas de la enfermedad es genética: una enfermedad primaria independiente, lo que sugiere la presencia de una predisposición hereditaria o la presencia de mutaciones genéticas que han surgido de novo. Esencialmente, epilepsia idiopática en la edición anterior. En este caso, el paciente no presentó lesiones orgánicas de las estructuras cerebrales que pudieran ocasionar crisis epilépticas recurrentes, y en el período interictal no se observan síntomas neurológicos. Entre las formas conocidas de epilepsia, la idiopática es la de pronóstico más favorable. [2],  [3], [4]

Epidemiología

Se estima que 50 millones de personas en todo el mundo padecen epilepsia, la mayoría de las cuales no tiene acceso a atención médica. [5],  [6] Una revisión sistemática y un metanálisis de estudios en todo el mundo han demostrado que la prevalencia puntual de la epilepsia activa fue de 6,38 por 1000 personas y la prevalencia de por vida fue de 7,6 por 1000 personas. La prevalencia de la epilepsia no difirió entre sexos y grupos de edad. Las más frecuentes son las convulsiones generalizadas y la epilepsia de etiología desconocida. [7], [8]

En promedio, entre el 0,4 y el 1% de la población mundial requiere tratamiento antiepiléptico. Las estadísticas de morbilidad de los países desarrollados registran anualmente de 30 a 50 nuevos casos de síndromes epilépticos por cada 100 mil habitantes. Se asume que en países con bajos niveles de desarrollo esta cifra es el doble. Entre todas las formas de epilepsia, la incidencia de epilepsia idiopática es del 25 al 29%. [9]

Causas epilepsia idiopática

La enfermedad se manifiesta en la inmensa mayoría de los casos en niños y adolescentes. Los pacientes no tienen antecedentes de enfermedades y lesiones previas que hayan causado daño cerebral. Los métodos modernos de neuroimagen no determinan la presencia de cambios morfológicos en las estructuras cerebrales. La causa de la epilepsia idiopática se considera una predisposición genéticamente heredada al desarrollo de la enfermedad (epileptogenicidad del cerebro), y no una herencia directa, solo entre los familiares del paciente, los casos de la enfermedad son más comunes que en la población.. [10]

Los casos de epilepsia idiopática familiar son raros; en la actualidad, se identifica una transmisión autosómica dominante monogénica para cinco episíndromes. Se identificaron genes cuya mutación causa convulsiones benignas familiares neonatales e infantiles, epilepsia generalizada con convulsiones febriles, focal - frontal con convulsiones nocturnas y deficiencia auditiva. Con otros episíndromes, presumiblemente se hereda una tendencia a desarrollar un proceso patológico. Por ejemplo, a la sincronización en todos los rangos de frecuencia de actividad de las neuronas cerebrales, llamadas epilépticas, es decir, que tienen una diferencia de potencial inestable en un estado no excitado en los lados interno y externo de su membrana. En un estado de excitación, el potencial de acción de una neurona epiléptica excede significativamente la norma, lo que conduce al desarrollo de una convulsión epiléptica, como resultado de la repetición de la cual las membranas celulares de las neuronas se ven cada vez más afectadas y el intercambio iónico patológico. Se forma a través de membranas neuronales destruidas. Resulta un ciclo cerrado: las convulsiones epilépticas como resultado de descargas neurales hiperintensas repetidas conducen a alteraciones metabólicas profundas en las células de la sustancia cerebral, lo que contribuye al desarrollo de la próxima convulsión. [11]

Una característica específica de cualquier epilepsia es la agresividad de las neuronas epilépticas hacia las células aún inalteradas de la médula, contribuyendo a la diseminación difusa de la epileptogenicidad y generalización del proceso.

En la epilepsia idiopática, en la mayoría de los pacientes, se observa actividad convulsiva generalizada, no se detecta un foco epiléptico específico. Actualmente se conocen varios tipos de epilepsia idiopática focal. [12]

Los estudios sobre epilepsia mioclónica juvenil (CAE) identificaron los cromosomas 20q, 8q24.3 y 1p (más tarde, CAE pasó a llamarse epilepsia de ausencia juvenil). Los estudios en epilepsia mioclónica juvenil han demostrado que los polimorfismos de susceptibilidad BRD2 en el cromosoma 6p21.3 y Cx-36 en el cromosoma 15q14 están asociados con una mayor susceptibilidad a JME. [13],  [14],  [15]  Sin embargo, la mutación genética es raro cuando una persona es diagnosticada con epilepsia.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad son hipotéticos. La principal es la presencia de familiares cercanos que padecían epilepsia. En este caso, la probabilidad de enfermarse inmediatamente se duplica o incluso se cuadruplica. Queda por ver la patogenia completa de la epilepsia idiopática. [16]

También se supone que el paciente puede heredar la debilidad de las estructuras que protegen al cerebro de la sobreexcitación. Estos son los segmentos de la protuberancia varoli, el núcleo en forma de cuña o caudado. Además, el desarrollo de la enfermedad en una persona con tendencia hereditaria puede provocar una patología metabólica sistémica que conduzca a un aumento de la concentración de iones de sodio o acetilcolina en las neuronas del cerebro. Las convulsiones generalizadas de epilepsia pueden desarrollarse en el contexto de una deficiencia de vitaminas B, en particular, B6. Los epilépticos tienen tendencia a la neurogliosis (según estudios patológicos), un crecimiento excesivo difuso de elementos gliales que reemplazan a las neuronas muertas. Se identifican periódicamente otros factores que provocan una mayor excitabilidad y la aparición de una disposición convulsiva en su contexto.

El factor de riesgo para el desarrollo de la epilepsia genética, como se llamará ahora, es la presencia de genes mutantes que provocaron la patología. Además, una mutación genética no tiene que ser heredada, puede aparecer por primera vez en un paciente en particular y se cree que el número de estos casos está aumentando.

Patogenesia

El mecanismo de desarrollo de la epilepsia idiopática se basa en la reactividad paroxística determinada genéticamente, es decir, la presencia de una comunidad de neuronas con alteración de la electrogénesis. No se detecta ninguna influencia externa dañina, así como los eventos que se convirtieron en el desencadenante de la aparición de convulsiones. Sin embargo, la manifestación de la enfermedad se da en diferentes edades: en algunas - desde el nacimiento, en otras - en la primera infancia, en otras - en la adolescencia y la adolescencia, por lo tanto, algunos aspectos de la patogénesis en la etapa actual, aparentemente, aún se desconocen.

Síntomas epilepsia idiopática

El principal signo diagnóstico de la enfermedad es la presencia de ataques epilépticos, tanto convulsivos como no convulsivos. Sin ellos, todos los demás síntomas, por ejemplo, un electroencefalograma característico, los antecedentes, las características cognitivas y psicológicas del paciente no son suficientes para establecer el diagnóstico de epilepsia. La manifestación de la enfermedad generalmente se asocia con la primera convulsión, cuando se trata de epilepsia, esta es la definición más precisa. Un ataque es un nombre más general que implica un deterioro agudo inesperado en el estado de salud de cualquier origen, una convulsión es un caso especial de un ataque causado por una disfunción transitoria del cerebro o su parte.

Los epilépticos pueden experimentar varios trastornos de la actividad neuropsíquica: convulsiones grandes y pequeñas, trastornos mentales agudos y crónicos (depresión, despersonalización, alucinaciones, delirio), transformaciones estables de la personalidad (letargo, desapego).

Sin embargo, repito, los primeros signos que permiten diagnosticar la epilepsia son las convulsiones. El ataque de epilepsia idiopática más impresionante e imposible de pasar por alto es su manifestación generalizada: una gran convulsión convulsiva. Haré una reserva de inmediato de que todos los componentes del complejo de síntomas, que se describirán a continuación, no son necesarios ni siquiera para la forma generalizada. En un paciente en particular, solo se puede observar una parte de las manifestaciones.

Además, generalmente en la víspera de una convulsión, aparecen sus precursores. El paciente comienza a sentirse peor, por ejemplo, su frecuencia cardíaca aumenta, le duele la cabeza, se desarrolla ansiedad desmotivada, puede volverse enojado e irritable, agitado o deprimido, sombrío y silencioso. En vísperas de una convulsión, algunos enfermos pasan la noche despiertos. Por lo general, con el tiempo, el paciente ya puede adivinar el enfoque de una convulsión en su condición.

La formación de un ataque epiléptico se subdivide directamente en las siguientes etapas: aura, convulsiones tónico-clónicas, confusión.

El aura ya se refiere al inicio de la convulsión y puede manifestarse por la aparición de todo tipo de sensaciones: hormigueo, dolor, toques cálidos o fríos, una ligera brisa en diferentes partes del cuerpo (sensorial); destellos, deslumbramiento, relámpagos, fuego ante los ojos (alucinatorio); sudoración, escalofríos, sofocos, mareos, sequedad de boca, migraña, tos, dificultad para respirar, etc. (vegetativo). El aura puede manifestarse mediante automatismos motores (motor): el paciente se detiene para correr a algún lugar, comienza a girar alrededor de su eje, agita los brazos, grita. A veces se realizan movimientos unidireccionales (brazo izquierdo, pierna, mitad del cuerpo). El aura psíquica puede manifestarse en ataques de ansiedad, desrealización, más complejos que en alucinaciones alucinatorias, auditivas, sensoriales o visuales. Puede que no haya un aura en absoluto.

Luego, la segunda etapa se desarrolla de inmediato: la convulsión en sí. El paciente pierde el conocimiento, la musculatura de su cuerpo se relaja por completo (atonía), se cae. La caída ocurre inesperadamente para otros (el aura a menudo permanece invisible para ellos). La mayoría de las veces, una persona se cae hacia adelante, algo menos a menudo, hacia atrás o hacia un lado. Después de la caída, comienza la fase de tensión tónica: los músculos de todo el cuerpo o alguna parte de él se tensan, se esclavizan, el paciente se estira, su presión arterial aumenta, su frecuencia cardíaca aumenta, sus labios se vuelven azules. La etapa de tono muscular dura aproximadamente medio minuto, luego ocurren contracciones rítmicas continuas, la fase tónica se reemplaza por una fase clónica, intensificando los movimientos caóticos intermitentes de las extremidades (flexión-extensión cada vez más abrupta), cabeza, músculos faciales y a veces ojos (rotación, nistagmo). Los calambres en la mandíbula a menudo provocan que se muerda la lengua durante una convulsión, una epilepsia clásica que casi todo el mundo conoce. La hipersalivación se manifiesta por la formación de espuma en la boca, a menudo manchada de sangre al morderse la lengua. Los espasmos clónicos de los músculos de la laringe provocan fenómenos de sonido durante una convulsión: mugidos, gemidos. Durante una convulsión, los músculos del esfínter de la vejiga y el ano a menudo se relajan, lo que resulta en una micción involuntaria y evacuaciones intestinales. Las convulsiones clónicas duran uno o dos minutos. En el momento de las convulsiones, el paciente tiene una falta de reflejos cutáneos y tendinosos. La etapa tónico-clónica de la convulsión termina con la relajación muscular gradual y la extinción de la actividad convulsiva. Al principio, el paciente se encuentra en un estado de conciencia tenue: cierta desorientación, dificultad en la comunicación (habla con dificultad, se olvida de las palabras). Todavía tiene temblores, algunos músculos se contraen, pero poco a poco todo vuelve a la normalidad. Después de una convulsión, el paciente se siente completamente abrumado y generalmente se queda dormido durante varias horas, al despertar, también quedan manifestaciones asténicas: debilidad, malestar general, mal humor, problemas de visión.

La epilepsia idiopática también puede ocurrir con convulsiones menores. Estos incluyen ausencias, simples o típicas. Las ausencias atípicas complejas no son comunes en la epilepsia idiopática. Típico: convulsiones generalizadas a corto plazo, durante las cuales el paciente se congela con la mirada fija. La duración de la ausencia generalmente no es más de un minuto, en este momento la conciencia del paciente se apaga, no se cae, sino que deja caer todo lo que tiene en sus manos. No recuerda el ataque, a menudo continúa la lección interrumpida. Las ausencias simples ocurren sin un aura y nubosidad de la conciencia después de un ataque, generalmente acompañadas de calambres de los músculos faciales, que involucran principalmente los párpados y la boca y / o automatismos orales: chasquear, masticar, lamerse los labios. A veces hay ausencias no convulsivas tan breves que el paciente ni siquiera las nota. Se queja de que sus ojos se oscurecieron de repente. En este caso, un objeto que se le caiga de las manos puede ser la única evidencia de un ataque epiléptico.

Convulsiones propulsivas: asentir con la cabeza, picotear, "salam-convulsiones" y otros movimientos hacia adelante de la cabeza o de todo el cuerpo son causados por un debilitamiento del tono muscular posotónico. Al mismo tiempo, los pacientes no se caen. Básicamente, se encuentran en bebés hasta los cuatro años de edad, más a menudo en niños. Típico de los ataques nocturnos de la enfermedad. A una edad posterior, son reemplazados por grandes ataques epilépticos.

Mioclonías: contracciones musculares reflejas rápidas que se manifiestan por espasmos. Los calambres pueden ocurrir en todo el cuerpo o solo afectar a un grupo de músculos específico. Un electroencefalograma tomado en el momento de una convulsión mioclónica muestra la presencia de descargas epilépticas.

Tónico: contracciones prolongadas de un grupo de músculos o completamente de toda la musculatura del cuerpo, en las que se mantiene una determinada posición durante mucho tiempo.

Atónico: pérdida parcial o completa del tono muscular. La atonía generalizada con caída y pérdida del conocimiento es a veces el único síntoma de un ataque epiléptico.

Las convulsiones son a menudo de naturaleza mixta: las ausencias se combinan con convulsiones tónico-clónicas generalizadas, mioclónicas con convulsiones atónicas, etc. Pueden ocurrir formas no convulsivas de convulsiones: conciencia crepuscular con alucinaciones y delirios, diversos automatismos y trances.

Formas

La gran mayoría de los casos relacionados con la epilepsia idiopática se manifiesta en la infancia y la juventud. En este grupo se incluyen los síndromes epilépticos, en su mayoría relativamente benignos, es decir, bien susceptibles de terapia o que no la requieren en absoluto y que pasan sin consecuencias para el estado neurológico, que es normal fuera de las convulsiones. Además, en términos de su desarrollo intelectual, los niños no se quedan atrás de sus compañeros sanos. Registran la preservación del ritmo básico en el electroencefalograma, y los métodos modernos de neuroimagen no detectan anomalías estructurales del cerebro, aunque esto no significa que de hecho no existan. A veces salen a la luz más tarde, y aún no está claro si se "pasaron por alto" o si provocaron la aparición de convulsiones.

La epilepsia idiopática tiene un inicio dependiente de la edad y un pronóstico generalmente favorable. Pero a veces una forma de la enfermedad se transforma en otra, por ejemplo, la epilepsia de ausencia infantil en epilepsia mioclónica juvenil. La probabilidad de tal transformación y convulsiones a una edad posterior aumenta en aquellos niños cuyos parientes cercanos también sufrieron en la infancia y la edad adulta.

Los tipos de epilepsias idiopáticas no están claramente marcados, existen discrepancias en los clasificadores, algunas formas no tienen criterios diagnósticos estrictos, como la epilepsia de ausencia infantil.

Epilepsia generalizada idiopática

La forma más temprana de la enfermedad (convulsiones neonatales / infantiles familiares y no familiares benignas) se encuentra en los recién nacidos a término, literalmente, desde el segundo o tercer día después del nacimiento. Además, los niños, en su mayoría, nacieron de mujeres que soportaron con bastante seguridad y dieron a luz sin complicaciones importantes. La edad promedio de desarrollo de las formas familiares es de 6,5 meses, de las formas no familiares: nueve. Actualmente, se han identificado genes (el brazo largo de los cromosomas 8 y 20), cuya mutación está asociada con el desarrollo de la forma familiar de la enfermedad. No existen otros factores provocadores que no sean los antecedentes familiares de convulsiones. En un lactante con esta forma de la enfermedad, son muy frecuentes (hasta 30 por día) convulsiones cortas, de uno a dos minutos, generalizadas, focales o con el agregado de convulsiones tónico-clónicas focales, acompañadas de episodios de apnea. [17]

La epilepsia mioclónica idiopática de la infancia se manifiesta en la mayoría de los pacientes desde los cuatro meses hasta los tres años. Se caracteriza solo por mioclonías con preservación de la conciencia, que se manifiestan por una serie de propulsiones: movimientos rápidos de asentimiento de la cabeza con abducción de los globos oculares. En algunos casos, los calambres se extienden a los músculos de la cintura escapular. Si la convulsión de propulsión comienza al caminar, provoca la caída de un rayo. La aparición de una convulsión puede ser provocada por un sonido agudo, un toque inesperado y desagradable, la interrupción del sueño o el despertar, en casos raros, la fotoestimulación rítmica (ver televisión, encender / apagar la luz).

La epilepsia infantil con convulsiones mioclónico-atónicas es otra forma de enfermedad idiopática (genética) generalizada. Edad de manifestación de diez meses a cinco años. La mayoría desarrolla convulsiones generalizadas de inmediato, que duran entre 30 y 120 segundos. Un síntoma específico es el llamado "golpe en la rodilla", consecuencia de mioclonías de las extremidades, movimientos de cabeceo propulsivos del tronco. Por lo general, la conciencia se conserva durante la convulsión. Las mioclonías con un componente atónico a menudo se acompañan de ausencias típicas, durante las cuales la conciencia se apaga. Las ausencias se observan por la mañana después de despertarse, tienen una alta frecuencia y, en ocasiones, se complementan con un componente mioclónico. Además, alrededor de un tercio de los niños con epilepsia mioclónico-atónica generalizada también desarrollan convulsiones motoras parciales. En este caso, el pronóstico empeora, especialmente en los casos en los que se observan con mucha frecuencia. Esto puede ser un signo del desarrollo del síndrome de Lennox-Gastaut.

La epilepsia idiopática generalizada en niños también incluye formas de ausencia de la enfermedad.

La epilepsia por absceso en la primera infancia se manifiesta en los primeros cuatro años de vida y es más común en los niños varones. Se manifiesta principalmente en ausencias simples. En aproximadamente 2/5 de los casos, las ausencias se combinan con componentes mioclónicos y / o estáticos. En 2/3 de los casos, la enfermedad comienza con convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Los niños pueden tener algunos retrasos en el desarrollo.

La picnolepsia (epilepsia de ausencia infantil) aparece por primera vez con mayor frecuencia en niños de cinco a siete años, las niñas son más susceptibles. Se caracteriza por una interrupción repentina de la conciencia o confusión significativa durante un tiempo de dos a 30 segundos y una repetición muy frecuente de convulsiones, tal vez unas cien por día. Las manifestaciones motoras de las convulsiones son mínimas o están ausentes por completo, pero si un aura precede a las ausencias típicas y hay un enturbiamiento de la conciencia posterior a la convulsión, estas convulsiones se denominan pseudoabsancias.

Con la picnolepsia, se pueden desarrollar ausencias atípicas con varios componentes: mioclonías, convulsiones tónicas, estados atónicos, a veces se observan automatismos. Varios eventos pueden estimular un aumento en la frecuencia de las convulsiones: un despertar inesperado, una respiración intensa, un cambio brusco en la iluminación. En un tercio de los pacientes en el segundo o tercer año de la enfermedad, pueden unirse convulsiones generalizadas.

La epilepsia de ausencia juvenil se desarrolla en la adolescencia y la adolescencia (desde los nueve años hasta los 21 años), comienza con ausencias en aproximadamente la mitad de los casos y puede debutar con convulsiones generalizadas, que a menudo ocurren en el momento de la interrupción del sueño, el despertar o acostarse. La frecuencia de las convulsiones es una cada dos o tres días. La hiperventilación es un factor estimulante para el desarrollo de la ausencia. Los estados de absorción se acompañan de contracciones de los músculos faciales o automatismos faríngeos y orales. En el 15% de los pacientes, los familiares cercanos también padecían epilepsia de ausencia juvenil. 

Por separado, se distingue la epilepsia con ausencias mioclónicas (síndrome de Tassinari). Manifiesta de uno a siete años, se caracteriza por ausencias frecuentes, especialmente por la mañana, combinadas con contracciones musculares masivas en la cintura escapular y extremidades superiores (mioclonías). La fotosensibilidad no es típica de esta forma; la hiperventilación es una provocación del inicio de un ataque. En la mitad de los niños enfermos, se observan trastornos neurológicos en el contexto de un comportamiento hiperactivo y una disminución de la inteligencia.

La epilepsia generalizada idiopática en adultos representa aproximadamente el 10% de todas las epilepsias en adultos. Los expertos creen que tales hallazgos diagnósticos en pacientes mayores de 20 e incluso 30 años son el resultado de un diagnóstico tardío debido al descuido de las ausencias y las convulsiones mioclónicas en la infancia por parte de los pacientes y sus familiares, cuya recaída se produjo durante un período prolongado (más de 5 años). También se supone que, en muy raras ocasiones, puede haber una manifestación inusualmente tardía de la enfermedad.

Los diagnósticos erróneos y la terapia inadecuada relacionada, la resistencia a la terapia adecuada para las convulsiones, las recaídas de la epilepsia idiopática después de la cancelación del tratamiento también se mencionaron como las causas de las manifestaciones tardías de la enfermedad.

Epilepsia focal idiopática

En este caso, el síntoma principal y, a menudo, el único de la enfermedad son las convulsiones epilépticas parciales (localizadas, focales). En algunas formas de la enfermedad, se mapean los genes con los que se asocia cada uno. Se trata de epilepsia occipital idiopática, parcial con convulsiones afectivas,  lóbulo temporal familiar  y epilepsia de lectura esencial.

En otros casos, solo se sabe que la epilepsia idiopática localizada ocurre como resultado de mutaciones genéticas, sin embargo, no se han establecido los genes responsables exactos. Se trata de epilepsia nocturna autosómica dominante del lóbulo frontal y epilepsia focal con síntomas auditivos.

La enfermedad localizada más común se presenta en forma de epilepsia rolándica (15% de todos los casos de epilepsia, manifestada antes de los 15 años de edad). La enfermedad se manifiesta en niños de tres a 14 años, su pico cae en 5-8 años. Un signo de diagnóstico característico, los llamados "picos Rolandic", complejos en el electroencefalograma, registrados en el período intraictal (interictal). También se denominan paroxismos epilépticos benignos de la infancia. Localización de focos epilépticos en esta forma de epilepsia en la región perirolándica del cerebro y sus partes inferiores. La epilepsia rolándica en la mayoría de los casos se desarrolla en niños con un estado neurológico normal (idiopático), pero los casos sintomáticos no se excluyen cuando se encuentran lesiones orgánicas del sistema nervioso central.

En la gran mayoría de los pacientes (hasta el 80%), la enfermedad se manifiesta principalmente en convulsiones focales simples raras (dos o tres veces al mes) que comienzan en un sueño. Al despertarse o tener una convulsión durante el día, los pacientes notan que comienza con un aura somatosensorial: parestesias unilaterales que cubren la cavidad oral (lengua, encías) o faringe. Luego se desarrolla una convulsión focal. Las contracciones convulsivas de los músculos faciales ocurren en el 37% de los casos, los músculos de la boca y la faringe, en el 53%, acompañadas de sialorrea severa. En un sueño, los pacientes tienen vocalizaciones: gorgoteo, sonidos retumbantes. En una quinta parte de los pacientes, las contracciones musculares afectan los músculos del hombro y el brazo (convulsiones braquio-faciales), incluso la mitad de las veces que pueden extenderse a la extremidad inferior (unilateral). Con el tiempo, la localización de las contracciones musculares puede cambiar, para pasar al otro lado del cuerpo. A veces, en aproximadamente una cuarta parte de los casos, más a menudo en niños pequeños, se desarrollan convulsiones generalizadas secundarias durante el sueño. Hasta los 15 años, el 97% de los pacientes experimentan una remisión terapéutica completa.

La epilepsia occipital idiopática de inicio tardío (tipo Gastaut) es mucho menos común. Es una enfermedad separada, que se manifiesta entre los tres y los 15 años de edad, con un pico alrededor de los ocho años. A menudo se producen convulsiones no convulsivas, expresadas en alucinaciones visuales elementales, que se desarrollan rápidamente y duran desde unos pocos segundos hasta tres minutos, más a menudo durante el día o al despertar. En promedio, la frecuencia de una convulsión es una vez a la semana. En la inmensa mayoría de los casos, el paciente no entra en contacto en un estado paroxístico. Las convulsiones pueden progresar con la aparición de síntomas como parpadeo, ilusión de dolor, ceguera. El vómito es raro. Puede ir acompañado de dolor de cabeza. Algunos desarrollan alucinaciones visuales complejas, otros síntomas y una convulsión generalizada secundaria. A la edad de 15 años, el 82% de los pacientes diagnosticados con síndrome de Gastaut experimentan una remisión terapéutica.

También se destaca como una variante de la forma anterior del síndrome de Panayotopoulos. Ocurre diez veces más a menudo que el síndrome de Gastaut clásico. La epilepsia occipital idiopática de este tipo puede ser de inicio temprano. El pico de manifestación cae a la edad de 3-6 años, pero el síndrome puede desarrollarse tanto en un niño de un año como en uno de ocho años. Además, el mayor riesgo de convulsiones recurrentes se asocia con un debut más temprano. Se supone que algunos casos no se diagnostican, ya que las convulsiones son en su mayoría vegetativas, siendo el vómito el síntoma dominante. La conciencia del niño no está alterada, se queja de mala salud y náuseas intensas, que se resuelven con vómitos intensos con otras manifestaciones hasta enturbiamiento de la conciencia y convulsiones. Otra forma de convulsiones del síndrome de Panayotopoulos es el síncope o el desmayo. El desmayo procede con componentes tónicos o mioclónicos, a veces con incontinencia urinaria y fecal, terminando en un estado de astenia y sueño. Las convulsiones duran de media hora a siete horas, por lo general comienzan por la noche. La frecuencia es pequeña. A veces, durante todo el tiempo de la enfermedad, solo se produce una convulsión. En el 92% de los pacientes, la remisión del síndrome de Panayopulos se observa hasta los 9 años.

También se cree que la epilepsia infantil benigna con convulsiones afectivas (síndrome de Dall-Bernardine) es una variante de la epilepsia occipital o rolándica. El debut se registra de dos a nueve años. Las convulsiones parecen ataques de horror, llanto, gritos con manifestaciones de palidez, aumento de la sudoración, salivación, dolor abdominal, automatismos, confusión. Las convulsiones a menudo se desarrollan durante el sueño, inmediatamente después de quedarse dormido, pero pueden ocurrir durante el día. Surgen espontáneamente, durante una conversación o cualquier actividad sin un estímulo visible. En la mayoría de los casos, la remisión se produce antes de los 18 años.

Las formas anteriores de epilepsia idiopática parcial se manifiestan solo en la infancia. El resto puede desarrollarse en cualquier momento.

La epilepsia idiopática localizada fotosensible es una manifestación de la epilepsia occipital. Las convulsiones son idénticas a las espontáneas, pueden complementarse con síntomas autónomos y, a veces, se convierten en convulsiones tonicoclónicas generalizadas secundarias. El factor que provoca su aparición es el destello frecuente de luz, en particular, las convulsiones a menudo ocurren durante los videojuegos o viendo la televisión. Manifiesto desde los 15 meses hasta los 19 años.

La epilepsia parcial idiopática con síntomas auditivos (lóbulo temporal lateral, familiar) comienza con la aparición de un aura con audiofenómeno. El paciente escucha golpes, crujidos, silbidos, timbres, otros sonidos obsesivos, alucinaciones auditivas complejas (música, canto), contra las cuales puede desarrollarse una convulsión generalizada secundaria. La manifestación ocurre entre las edades de tres y 51 años. Un rasgo característico de esta forma son los ataques no frecuentes y un pronóstico favorable.

La epilepsia parcial idiopática con convulsiones pseudogeneralizadas, que son ausencias atípicas, convulsiones atónicas y mioclonías palpebrales en combinación con convulsiones motoras parciales, pueden parecerse a las encefalopatías epilépticas en un electroencefalograma. Pero en los niños, no hay déficit neurológico y los métodos de neuroimagen no revelan defectos estructurales.

También existe una epilepsia frontal familiar autosómica dominante determinada genéticamente con paroxismos nocturnos. La propagación del tiempo de aparición es muy grande, las convulsiones pueden desarrollarse de dos a 56 años, se desconoce su prevalencia exacta, pero el número de familias está creciendo en todo el mundo. Las convulsiones hipermotoras ocurren casi todas las noches. Su duración oscila entre media hora y 50 minutos. A menudo se unen las convulsiones clónicas, los pacientes, al volver a sus sentidos, encuentran que están acostados en el suelo o en una posición o lugar inusual. En el momento de la convulsión, se produce un despertar agudo, la conciencia se conserva, después de la convulsión, el paciente vuelve a sumergirse en el sueño. El inicio de una convulsión siempre está asociado con el sueño, antes, durante o después. Las convulsiones suelen durar toda la vida y se vuelven menos pronunciadas en la vejez.

Lectura de la epilepsia (grafogénica, inducida por el habla), un tipo raro de idiopática. El debut tendrá lugar en la adolescencia tardía (12-19 años), entre los chicos adolescentes es mucho más común. La convulsión comienza poco después del comienzo de la lectura, la escritura, el habla; el habla, no solo escrita, sino también oral, es un estímulo provocador. Se producen mioclonías cortas, en las que participan los músculos de la boca y la laringe. Si el paciente continúa leyendo, la convulsión a menudo se convierte en convulsiones tónico-clónicas generalizadas. En casos raros, pueden sumarse alucinaciones visuales. Puede haber convulsiones a largo plazo con deterioro de la función del habla. Si el comportamiento del paciente está estructurado correctamente, no se desarrollan convulsiones graves. Forma pronósticamente favorable.

Complicaciones y consecuencias

La epilepsia idiopática relacionada con la edad generalmente responde bien al tratamiento y, a veces, no lo requiere en absoluto y desaparece sin consecuencias. Sin embargo, no vale la pena ignorar sus síntomas y esperar que la enfermedad se detenga por sí sola. La actividad epileptiforme, especialmente en la infancia y la adolescencia, cuando se produce la maduración del cerebro y la formación de la personalidad, es uno de los motivos del desarrollo de algún déficit neurológico, que conlleva un deterioro de las capacidades cognitivas y complica la adaptación social en el futuro.. Además, en varios pacientes, las convulsiones se transforman y se observan ya en la edad adulta, lo que reduce significativamente su calidad de vida. Tales casos se asocian tanto con predisposición hereditaria como con la terminación temprana del tratamiento o su ausencia.

Además, en la infancia, también puede manifestarse encefalopatía epiléptica, cuyos síntomas a menudo en la etapa inicial se asemejan a formas idiopáticas benignas. Por lo tanto, un examen completo del paciente y el tratamiento posterior es una necesidad urgente.

Diagnostico epilepsia idiopática

El criterio diagnóstico de esta enfermedad es la presencia de ataques epilépticos. En este caso, el paciente debe ser examinado de forma exhaustiva. Además de una colección completa de anamnesis, no solo del propio paciente, sino también de la familia, se llevan a cabo estudios de laboratorio e instrumentales. Actualmente es imposible diagnosticar la epilepsia por métodos de laboratorio, pero se requieren pruebas clínicas para aclarar la salud general del paciente.

Además, para averiguar el origen de las convulsiones, se prescriben diagnósticos instrumentales. El principal método de hardware es la  electroencefalografía  durante el período interictal y, si es posible, en el momento de los ataques. La decodificación del electroencefalograma se realiza según los criterios de la ILAE (International Antiepileptic League).

También se utiliza la videovigilancia, que permite observar convulsiones breves, muy difíciles de predecir o estimular.

La epilepsia idiopática se diagnostica en casos de ausencia de daño orgánico en las estructuras del cerebro, para lo cual se utilizan métodos modernos de neuroimagen: imágenes por resonancia magnética y computarizada. Para evaluar el trabajo del corazón, se prescriben electrocardiografía y ECHO-cardiografía, a menudo en dinámica y bajo estrés. La presión arterial se controla con regularidad. [18]

Además, al paciente se le prescriben exámenes neuropsicológicos, otoneurológicos y neurooftalmológicos, de acuerdo con las indicaciones, se pueden prescribir otros exámenes.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de la epilepsia idiopática es difícil. En primer lugar, en este caso, no se detectan transformaciones estructurales de la sustancia cerebral, en segundo lugar, la edad de manifestación a menudo no permite entrevistar al paciente, en tercer lugar, las convulsiones epilépticas a menudo se enmascaran como desmayos, convulsiones psicógenas, trastornos del sueño y otros. Causado por enfermedades neurológicas y somáticas.

Las convulsiones epilépticas se diferencian por una serie de condiciones: convulsiones vegetativas y psicógenas, modistonía, miopegia paroxística, síncope, convulsiones epileptiformes en trastornos agudos de la circulación cerebral, trastornos del sueño, etc. Debe ser alertado por la presencia de un factor que provoque un ataque como estar de pie, comer en exceso, baños calientes, congestión; componente emocional pronunciado; cuadro clínico y duración inusuales; falta de algunos síntomas, por ejemplo, confusión y sueño en el período posterior a la convulsión, ausencia de parientes cercanos con epilepsia y otras inconsistencias. Dada la gravedad de la enfermedad y la toxicidad de los anticonvulsivos, el diagnóstico correcto a menudo depende no solo del pronóstico de recuperación, sino también de la vida del paciente. [19]

Tratamiento epilepsia idiopática

Básicamente, varias formas de epilepsia idiopática para lograr la remisión a largo plazo y la ausencia de recaídas requieren una terapia farmacológica a largo plazo  , especialmente en casos de ausencia juvenil y epilepsia mioclónica. En algunos casos, existe una necesidad de medicación de por vida. Aunque, por ejemplo, las convulsiones neonatales familiares benignas en la mayoría de los casos son autolimitadas, la terapia anticonvulsiva no siempre se considera justificada, sin embargo, a veces se prescribe un tratamiento farmacológico a corto plazo. En cualquier caso, la cuestión de su conveniencia, la elección de la medicación y la duración de la administración deben ser decididas individualmente por el médico después de un examen exhaustivo del paciente.

En la epilepsia generalizada idiopática (diversas formas, incluidas las convulsiones infantiles), así como en las convulsiones focales, los valproatos han demostrado ser los más eficaces. Con la monoterapia con el medicamento, el efecto del tratamiento se logra en el 75% de los casos. Puede usarse en combinación con otros anticonvulsivos. [20]

Las preparaciones con el ingrediente activo valproato de sodio (ácido valproico), por ejemplo, Depakine o Konvuleks, previenen el desarrollo de crisis de ausencia típicas, así como crisis mioclónicas, tónico-clónicas, atónicas. Eliminar la fotoestimulación y corregir anomalías conductuales y cognitivas en pacientes con epilepsia. Se cree que la acción anticonvulsivante del valproato está mediada de dos formas. El principal, dependiente de la dosis, es un aumento directo de la concentración del ingrediente activo en la sangre y, en consecuencia, en la sustancia cerebral, contribuye a un aumento del contenido de ácido γ-aminobutírico allí, activando los procesos de inhibición. El segundo mecanismo de acción adicional puede estar asociado hipotéticamente con la acumulación de metabolitos del valproato de sodio en los tejidos cerebrales o con cambios en los neurotransmisores. Es posible que la droga tenga un efecto directo sobre las membranas de las neuronas. Contraindicado en caso de hipersensibilidad a los derivados del ácido valproico, pacientes con hepatitis crónica, incluso en antecedentes familiares y porfiria hepática, con deficiencia de enzimas involucradas en la descomposición de componentes auxiliares del fármaco. El desarrollo de una amplia gama de efectos secundarios también depende de la dosis. Pueden producirse reacciones adversas de la hematopoyesis, el sistema nervioso central, los órganos digestivos y de excreción y el sistema inmunológico. El ácido valproico tiene propiedades teratogénicas. No se recomienda la terapia combinada con lamotrigina debido al alto riesgo de desarrollar dermatitis alérgica hasta el síndrome de Lyell. La combinación de valproato con remedios a base de hierbas que contienen la hierba de San Juan está contraindicada. Se debe tener cuidado de combinar estos fondos con medicamentos neuropsicotrópicos, si es necesario, se ajusta la dosis. [21]

El clonazepam, que mejora los efectos inhibidores del ácido γ-aminobutírico, es eficaz en las convulsiones generalizadas de todo tipo. Se utiliza para tratamientos breves y en bajas dosis terapéuticamente eficaces. Los cursos a largo plazo en la epilepsia idiopática no son deseables, el uso del medicamento está limitado por los efectos secundarios (incluidos los paradójicos: aumento de las convulsiones y convulsiones), así como por un desarrollo bastante rápido de la adicción. Contraindicado en pacientes propensos a paros respiratorios durante el sueño, debilidad muscular y confusión. Tampoco se prescribe para personas sensibilizadas y pacientes con insuficiencia hepática / renal grave. Posee propiedades teratogénicas.

La lamotrigina  controla las crisis de ausencia generalizadas y las convulsiones tónico-clónicas. Para el control de las convulsiones mioclónicas, el medicamento generalmente no se prescribe debido a la imprevisibilidad de la acción. El principal efecto anticonvulsivo del fármaco está asociado con la capacidad de bloquear el flujo de iones de sodio a través de los canales de las membranas presinápticas de las neuronas, lo que ralentiza la liberación excesiva de neurotransmisores excitadores, principalmente ácido glutámico, como el más común y significativo en el desarrollo de ataques epilépticos. Los efectos adicionales están asociados con efectos sobre los canales de calcio, GABA y mecanismos serotoninérgicos.

La lamotrigina tiene efectos secundarios menos importantes que los anticonvulsivos clásicos. Su uso está permitido, si es necesario, incluso en pacientes embarazadas. Se denomina fármaco de elección para la epilepsia idiopática generalizada y focal.

La etosuximida es el fármaco de elección para las ausencias simples (epilepsia de ausencia infantil). Pero es menos eficaz en las mioclonías y prácticamente no controla las convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Por tanto, en la epilepsia de ausencia juvenil con alto riesgo de desarrollar convulsiones tónico-clónicas generalizadas, ya no se prescribe. Los efectos secundarios más comunes se limitan a síntomas dispépticos, erupción cutánea, dolor de cabeza, sin embargo, a veces puede haber un cambio en la imagen sanguínea, temblores de las extremidades. En casos raros, se desarrollan efectos paradójicos: grandes convulsiones epilépticas.

El nuevo anticonvulsivo Topiramato, un derivado de la fructosa, también se recomienda para el control de las convulsiones generalizadas y localizadas de la epilepsia idiopática. A diferencia de la lamotrigina y los anticonvulsivos clásicos, no puede detener los síntomas afectivos. La droga aún está bajo investigación, pero se ha probado el control de las convulsiones. Su mecanismo de acción se basa en el bloqueo de los canales de sodio dependientes de voltaje, lo que inhibe la aparición de potenciales de excitación repetidos. También promueve la activación del mediador de inhibición del ácido γ-aminobutírico. Todavía no hay información sobre la aparición de dependencia al tomar topiramato. Contraindicado en niños menores de seis años, mujeres embarazadas y lactantes, así como en personas hipersensibles a los componentes del fármaco. El topiramato tiene muchos efectos secundarios, como otros fármacos de acción anticonvulsiva central.

Otro fármaco nuevo utilizado en el tratamiento de la epilepsia idiopática es el levetiracetam. Su mecanismo de acción es poco conocido, pero el fármaco no bloquea los canales de sodio y T-calcio y no mejora la transmisión GABAérgica. Se supone que el efecto anticonvulsivo se produce cuando la sustancia farmacológica se une a la proteína vesicular sináptica SV2A. El levetiracetam también exhibe efectos ansiolíticos y antimaníacos leves.

En estudios clínicos en curso, el fármaco se ha mostrado como un medio eficaz para controlar las convulsiones parciales y como un fármaco adicional en la terapia compleja de las convulsiones mioclónicas y tónico-clónicas generalizadas. Sin embargo, la investigación sobre el efecto antiepiléptico del levetiracetam aún está en curso.

Hasta la fecha, los fármacos de elección para el tratamiento de la epilepsia generalizada idiopática con crisis de ausencia se utilizan en la primera línea de monoterapia con valproato, etosuximida, lamotrigina o un complejo de valproato con etosuximida. Los fármacos de segunda línea para monoterapia son topiramato, clonazepam, levetiracetam. En casos resistentes se realiza politerapia. [22]

Se recomienda tratar la epilepsia generalizada idiopática con convulsiones mioclónicas de la siguiente manera: primera línea: valproato o levetiracetam; el segundo es topiramato o clonazepam; el tercero es piracetam o politerapia.

Las convulsiones tónico-clónicas generalizadas se supervisan mediante monoterapia con valproato, topiramato, lamotrigina; medicamentos de segunda línea: barbitúricos, clonazepam, carbomazepina; politerapia.

En la epilepsia idiopática generalizada, es preferible evitar la prescripción de anticonvulsivos clásicos: carbamazepina, hapabentina, fenitoína y otros, que pueden aumentar la frecuencia de las convulsiones hasta el desarrollo de un epiléptico.

Todavía se recomienda controlar las convulsiones focales con fármacos clásicos con el principio activo carbamazepina o fenitoína o valproato. En la epilepsia de Rolandic, se usa monoterapia, los anticonvulsivos se prescriben en la dosis mínima efectiva (valproatos, carbamazepinas, difenina). No se utilizan terapias complejas ni barbitúricos.

En las epilepsias parciales idiopáticas, los trastornos intelectual-mnésticos suelen estar ausentes, por lo que los expertos no consideran justificada la politerapia antiepiléptica agresiva. La monoterapia se usa con anticonvulsivos clásicos.

La duración de la terapia, la frecuencia de administración y la dosis se determinan individualmente. Se recomienda prescribir un tratamiento farmacológico solo después de una segunda convulsión, y dos años después de la última, ya se puede considerar el tema de la abstinencia del medicamento.

En la patogenia del desarrollo de convulsiones, a menudo hay una deficiencia de vitaminas B, en particular, B1 y B6, selenio y magnesio. En pacientes sometidos a terapia anticonvulsivante, también disminuye el contenido de vitaminas y minerales, por ejemplo, biotina (B7) o vitamina E. Al tomar valproatos, la levocarnitina reduce la actividad convulsiva. Puede ocurrir una deficiencia de vitamina D, lo que causa pérdida de calcio y fragilidad de los huesos. En los recién nacidos, las convulsiones pueden ser causadas por una deficiencia de ácido fólico, si la madre tomó anticonvulsivos, se puede formar una deficiencia de vitamina K, lo que afecta la coagulación de la sangre. Las vitaminas y los minerales pueden ser necesarios para la epilepsia idiopática, sin embargo, el médico determinará la idoneidad de su ingesta. La ingesta incontrolada puede tener consecuencias indeseables y agravar el curso de la enfermedad. [23]

Para las convulsiones actuales, no se necesita fisioterapia. La fisioterapia, los ejercicios terapéuticos y los masajes se prescriben después de que hayan pasado seis meses desde el comienzo de la remisión. En el período de rehabilitación inicial (de seis meses a dos años), se utilizan diferentes tipos de efectos físicos, excepto todos los efectos en el área de la cabeza, hidromasaje, fangoterapia, estimulación cutánea de músculos y proyecciones de nervios periféricos. En caso de remisión durante más de 2 años, las medidas de rehabilitación después del tratamiento de la epilepsia idiopática incluyen todo el espectro de procedimientos fisioterapéuticos. En algunos casos, por ejemplo, si hay signos de actividad epileptiforme en el electroencefalograma, la cuestión de la posibilidad de realizar un tratamiento fisioterapéutico se decide individualmente. Los procedimientos se prescriben teniendo en cuenta el síntoma patológico principal.

Tratamiento alternativo

La epilepsia es una enfermedad demasiado grave para ser tratada con remedios alternativos en estos días, cuando han aparecido los medicamentos para el control de las convulsiones, al menos no es razonable. Se pueden usar métodos de curación, pero solo después de que sean aprobados por el médico tratante. Desafortunadamente, no pueden reemplazar medicamentos cuidadosamente seleccionados y, además, pueden reducir su efectividad.

Quizás sería bastante seguro bañarse con una decocción de heno de hierba que crece en el bosque. Así es como se trataba a los epilépticos en los viejos tiempos.

Otro método popular que se puede probar en el verano, para la gente del pueblo, por ejemplo, en el campo. Se recomienda salir al aire libre a principios de verano por la mañana, antes de que se seque el rocío de la mañana, y extender sobre la hierba una toalla grande, una sábana, una colcha de tela natural, algodón o lino. Debe estar saturado de rocío. Luego envuelva al paciente con un paño, recuéstese o siéntese, no lo retire hasta que se seque en su cuerpo (el método está plagado de hipotermia y resfriados).

El aroma de la resina del árbol de la mirra (mirra) tiene un efecto muy beneficioso sobre el sistema nervioso. Se creía que un paciente con epilepsia debería inhalar el aroma de mirra durante todo el día durante un mes. Para hacer esto, puede llenar una lámpara de aroma con aceite de mirra (unas gotas) o traer trozos de resina de la iglesia y dispersar la suspensión de ellos en la habitación del paciente. Solo tenga en cuenta que cualquier olor puede provocar una reacción alérgica.

El uso de jugos recién exprimidos compensará la falta de vitaminas y oligoelementos durante el período de toma de anticonvulsivos medicinales.

Se recomienda jugo de cerezas frescas, un tercio de vaso dos veces al día. Esta bebida tiene un efecto antiinflamatorio y bactericida, calma, alivia los espasmos vasculares, alivia el dolor. Capaz de unirse a los radicales libres. Mejora la composición de la sangre, previene el desarrollo de anemia, elimina toxinas. El jugo de cereza es uno de los más saludables, contiene vitaminas B, que incluyen fólico y niacina, vitaminas A y E, ácido ascórbico, hierro, magnesio, potasio, calcio, azúcar, pectinas y muchas otras sustancias valiosas.

Además, como agente fortificante, puede tomar jugo de brotes verdes de avena y sus espiguillas en la etapa de maduración de la leche. Este jugo, como otros, se bebe antes de las comidas, un tercio de vaso, dos o tres veces al día. Los brotes jóvenes de avena tienen una composición muy valiosa: vitaminas A, B, C, E, fermentos de hierro, magnesio. El jugo limpiará la sangre y restaurará su composición, aumentará la inmunidad y normalizará el metabolismo.

También es posible preparar decocciones, infusiones, tés de plantas medicinales y utilizarlos para fortalecer el sistema inmunológico, el sistema nervioso y el cuerpo en su conjunto. Los tratamientos a base de hierbas no pueden reemplazar a los anticonvulsivos, pero pueden complementar sus efectos. Se utilizan plantas con propiedades calmantes: peonía, agripalma, valeriana. La hierba de San Juan, según los curanderos alternativos, puede reducir la frecuencia de las convulsiones y reducir la ansiedad. Es un ansiolítico natural, sin embargo, no es compatible con valproato.

Se toma una infusión de flores de árnica de montaña en una dosis única de 2-3 cucharadas antes de las comidas de tres a cinco veces al día. Insista en una cucharada de flores secas, llena con un vaso de agua hirviendo, durante una hora o dos. Luego filtrar.

Los rizomas de angélica se secan, se trituran y se toman en forma de infusión, medio vaso antes de las comidas de tres a cuatro veces al día. La tasa diaria se elabora de la siguiente manera: se vierten 400 ml de agua hirviendo sobre dos cucharadas de materias primas vegetales. Después de dos o tres horas, la infusión se filtra y se bebe tibia, cada vez que se calienta ligeramente antes de tomarla.

Homeopatía

El tratamiento homeopático de la epilepsia idiopática debe ser supervisado por un médico homeopático. Hay fondos suficientes para el tratamiento de esta enfermedad: Belladonna

Belladonna (Belladonna) se usa para ataques atónicos, convulsiones y el medicamento puede ser eficaz en la epilepsia parcial con síntomas auditivos.

Bufo rana alivia bien las convulsiones nocturnas, no importa si el paciente se despierta o no, y Cocculus indicus - convulsiones que ocurren por la mañana cuando el paciente se despierta.
Mercurio (Mercurius), Laurocerasus (Laurocerasus) se utiliza para las convulsiones con un componente atónico y convulsiones tónico-clónicas.

Hay muchos otros medicamentos que se usan para tratar los síndromes epilépticos. Al prescribir remedios homeopáticos, no solo se tienen en cuenta los síntomas principales de la enfermedad, sino también el tipo constitucional del paciente, sus hábitos, rasgos de carácter y preferencias.

Además, la homeopatía puede ayudarlo a recuperarse de manera rápida y eficiente después de un tratamiento con anticonvulsivos.

Cirugía

La cirugía es un tratamiento radical para la epilepsia. Se realiza con inmunidad a la terapia con medicamentos, convulsiones focales frecuentes y graves, que causan un daño irreparable a la salud de los pacientes y complican significativamente su vida en la sociedad. En la epilepsia idiopática, la cirugía es rara porque responde bien a la terapia conservadora.

Las operaciones quirúrgicas son muy eficaces. En ocasiones, el tratamiento quirúrgico se realiza en la primera infancia y evita el deterioro cognitivo.

El examen preoperatorio es de gran importancia para establecer una verdadera farmacorresistencia. Luego, la ubicación del foco epileptogénico y el volumen de la cirugía se determinan con la mayor precisión posible. Las áreas epileptógenas de la corteza cerebral se eliminan o desactivan mediante múltiples incisiones en la epilepsia focal. Para la epilepsia generalizada, se recomienda la hemisferotomía, un procedimiento quirúrgico que da como resultado la terminación de los impulsos patológicos que causan convulsiones entre los hemisferios cerebrales. 

También se implanta un estimulador en la región de la clavícula, que actúa sobre el nervio vago y ayuda a reducir la actividad patológica del cerebro y la frecuencia de las convulsiones. [24]

Prevención

Es casi imposible prevenir el desarrollo de la epilepsia idiopática; sin embargo, incluso las mujeres con epilepsia tienen un 97% de posibilidades de tener un bebé sano. Se ve reforzada por un estilo de vida saludable de ambos padres, un embarazo soportado de forma segura, un parto natural.

Pronóstico

La gran mayoría de los casos de epilepsia idiopática son benignos y tienen buen pronóstico. La remisión terapéutica completa se logra en promedio en más del 80% de los pacientes, aunque algunas formas de la enfermedad, especialmente las que se desarrollan en adolescentes, requieren terapia antiepiléptica a largo plazo. A veces es de por vida. [25] Sin embargo, los medicamentos modernos se utilizan principalmente para controlar las convulsiones y proporcionar a los pacientes una calidad de vida normal.