Fact-checked
х

Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.

Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.

Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.

Factores de riesgo y causas de la artrosis

Médico experto del artículo.

Ortopedista, oncoortopedista, traumatólogo
, Editor medico
Último revisado: 04.07.2025

La osteoartritis se produce como resultado de la interacción de múltiples factores genéticos y ambientales (incluidos los traumáticos). El análisis de los factores de riesgo de osteoartritis en diversas localizaciones contribuyó al surgimiento del concepto de heterogeneidad de la enfermedad. Así, se han establecido claras diferencias en los factores de riesgo de coxartrosis y gonartrosis: no existen diferencias de género en la osteoartritis de las articulaciones de la cadera, rara vez se diagnostica en la raza mongoloide y a menudo se asocia con defectos congénitos del desarrollo; la gonartrosis es más común en mujeres de raza negroide que en la raza caucásica, y se caracterizan por lesiones traumáticas previas en las articulaciones. Existe evidencia de que el grupo de factores de riesgo para la osteoartritis de la región femororrotuliana de las articulaciones de la rodilla difiere de los factores de riesgo para las lesiones de la región tibiofemoral medial: el primer tipo se asocia con antecedentes familiares de osteoartritis y la presencia de lesiones nodulares en las manos, mientras que el segundo se asocia parcialmente con la obesidad y las intervenciones quirúrgicas previas en la articulación de la rodilla.

El género juega un papel importante en el desarrollo de la osteoartritis: las mujeres son más propensas a desarrollar osteoartritis en la mayoría de las localizaciones. Los resultados de un estudio finlandés que involucró a 6647 agricultores mostraron que el género femenino es un factor predisponente independiente para el desarrollo de gonartrosis. Los datos de una revisión de 29 estudios epidemiológicos de osteoartritis de las articulaciones de rodilla y cadera en 14 países indican que la osteoartritis de las articulaciones de la cadera es más común en hombres que en mujeres; las articulaciones de la rodilla se ven afectadas con mayor frecuencia en las mujeres, especialmente a partir de los 45 años. Sin embargo, la mayoría de los demás estudios señalan una alta incidencia de coxartrosis en mujeres. Con la osteoartritis de las articulaciones de las manos, se observa un rápido aumento en la incidencia en mujeres hasta los 60 años, después de lo cual la incidencia de osteoartritis de esta localización no cambia significativamente; en los hombres, se observa un aumento más lento en la incidencia, que continúa durante la séptima y octava década de la vida. Se encontraron diferencias en la prevalencia de monoosteoartrosis, oligoosteoartrosis y osteoartrosis generalizada (poli-) entre hombres y mujeres.

Factores de riesgo de la osteoartritis

Genético

  • género (femenino)
  • Patología hereditaria del gen del colágeno tipo II
  • mutación del gen del colágeno tipo II
  • otras enfermedades hereditarias de los huesos y las articulaciones
  • origen racial/étnico

No genético

  • vejez
  • sobrepeso
  • disminución de los niveles de hormonas sexuales femeninas (por ejemplo, durante la posmenopausia)
  • malformaciones de huesos y articulaciones
  • Antecedentes de cirugía articular (por ejemplo, meniscectomía)

Exógeno

  • actividad profesional
  • lesión articular
  • actividades deportivas

Estas características sugieren que los factores endocrinos desempeñan un papel en la osteoartrosis. De hecho, los resultados de numerosos estudios, especialmente en modelos animales de osteoartrosis, indican que las hormonas sexuales pueden modificar el metabolismo del cartílago. Se han encontrado receptores de estrógeno en el cartílago articular de muchas especies animales. En un estudio de JAP Da Silva et al. (1994), se observó que la ovariectomía aumenta la tasa de procesos destructivos en el cartílago animal. Los modelos animales de osteoartrosis han demostrado que el estradiol puede inhibir la síntesis de proteoglicanos. Dosis suprafisiológicas de estradiol aumentan la degradación del cartílago, bloqueada por el antiestrógeno tamoxifeno. En conejos sometidos a ovariectomía, que recibieron altas dosis de estrógenos, se observó adelgazamiento y desgaste del cartílago articular, cambios típicos de la osteoartrosis humana.

También existe evidencia epidemiológica de la participación de las hormonas sexuales, principalmente los estrógenos, en el desarrollo de la osteoartritis. Estas incluyen una mayor incidencia de osteoartritis en mujeres, que aumenta alrededor de la menopausia, y la asociación de la osteoartritis generalizada con factores como la cirugía ginecológica, la masa ósea y la obesidad, lo cual podría reflejar los efectos de las hormonas sexuales endógenas. Según TD Spector y GC Champion (1989), las mujeres con sobreproducción de estrógenos están predispuestas a la osteoartritis generalizada.

Además, se sugiere un posible papel de los estrógenos en la patogénesis de la osteoartritis basándose en la relación antagónica entre la osteoporosis y la osteoartritis, así como en el mayor riesgo de osteoartritis en la obesidad. Los estrógenos regulan el metabolismo óseo; su deficiencia provoca la pérdida del componente mineral óseo en mujeres premenopáusicas y posmenopáusicas; una alta densidad mineral ósea (DMO) en la posmenopáusica puede indicar la preservación a largo plazo del exceso de estrógenos. Las mujeres posmenopáusicas con gonartrosis, coxartrosis, osteoartritis de las articulaciones de las manos y poliosteoartrosis presentan un aumento de la densidad ósea, que no se debe a la obesidad ni a una pérdida más lenta de tejido óseo en mujeres con osteoartritis durante la menopausia. Con una alta densidad ósea, el cartílago articular puede soportar una mayor carga mecánica.

La obesidad también se ha asociado con niveles más altos de estrógenos endógenos en la posmenopausia. La obesidad aumenta el riesgo de desarrollar osteoartritis de rodillas, caderas y manos en las mujeres, pero aún no se comprende si esto se debe a los efectos mecánicos del exceso de peso corporal sobre el cartílago, a niveles más altos de estrógenos o a otras influencias sistémicas.

Se ha obtenido cierta evidencia de la relación entre las hormonas sexuales femeninas y la osteoartritis en estudios que examinan los factores de riesgo de osteoartritis en mujeres que reciben terapia de reemplazo estrogénico (TRH). Se ha demostrado que la TRH reduce el riesgo de desarrollar gonartrosis y coxartrosis. En mujeres que recibieron TRH durante 8 años, se observó una ralentización de la progresión de la osteoartritis. Dado que la TRH reduce el metabolismo óseo, se puede asumir que los estrógenos contribuyen a la estabilización de la osteoartritis al ralentizar la remodelación del hueso subcondral.

El papel de los estrógenos en el desarrollo de la osteoartritis probablemente se deba a su influencia en las citocinas inflamatorias y anabólicas, que a su vez afectan al metabolismo del cartílago. La acción de los estrógenos sobre el hueso está aparentemente relacionada en parte con la interleucina-1 (IL-1), la IL-6 y el factor de necrosis tumoral α (TNF-α). Los receptores de estrógenos se encuentran en el cartílago articular, y es probable que la IL-1 y la IL-6 medien la acción de los estrógenos sobre su metabolismo. El factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1) y el factor de crecimiento transformante beta (TGF-beta) participan en la síntesis y reparación de la matriz cartilaginosa, y los estrógenos probablemente tengan un efecto complejo sobre los factores de crecimiento.

En general, la evidencia de una asociación entre la osteoartritis y factores relacionados con la exposición a hormonas sexuales en mujeres es inconsistente. Es posible que los estrógenos tengan efectos diferentes según el momento de la menopausia y la etapa de la osteoartritis.

Un importante factor de riesgo genético para la osteoartritis es una mutación hereditaria o adquirida del gen del procolágeno tipo II (el colágeno principal del cartílago hialino) COL 2 A b, ubicado en el cromosoma 12. Las primeras descripciones del vínculo genético entre el fenotipo de la osteoartritis temprana y COL 2 A se remontan a finales de los años 80 y principios de los 90 del siglo pasado. Uno de ellos informó una mutación de COL 2 A en familiares con osteoartritis temprana, que se manifestó por la sustitución del aminoácido arginina por cisteína en la posición 519 en la molécula de colágeno tipo II. Hasta la fecha, se ha descrito una mutación similar en 4 familias más. CJ Williams et al. (1995) descubrieron otra mutación de COL 2 A! En una familia cuyos miembros desarrollaron osteoartritis temprana, se observó una sustitución de cisteína por arginina en la posición 75. Los autores señalan que el fenotipo de osteoartritis en esta familia difiere del de las familias cuyos miembros desarrollaron una sustitución de cisteína por arginina en la posición 519. JF Bleasel et al. (1995) encontraron la misma mutación en COL 2 A en otra familia. Además de las descritas anteriormente, se encuentran otras mutaciones en COL 2 A en familias cuyos miembros desarrollaron osteoartritis temprana: una sustitución de serina por glicina en la posición 976, en la posición 493.

La predisposición hereditaria se revela con mayor frecuencia en la forma generalizada de osteoartritis (GOA). JH Kellgren et al. (1963) encontraron nódulos de Bouchard y Heberden en el 36% de los familiares varones y el 49% de las mujeres con la forma generalizada de osteoartritis; en la población general, estas cifras fueron del 17% y el 26%, respectivamente. En pacientes con la forma generalizada de osteoartritis, el haplotipo HLA Al B8 y la forma MZ de la α,-antitripsina se encuentran con mayor frecuencia. TD Spector et al. (1996), al estudiar la influencia de la herencia en la aparición de la forma nodular de la enfermedad en gemelos, también observaron un cierto papel de los factores genéticos en el desarrollo de esta forma de osteoartritis.

En familias numerosas con osteoartritis generalizada, el análisis de ligamiento ha demostrado coherencia de la osteoartritis y un alelo del gen del procolágeno tipo II (COL 2 A,). Este alelo fue clonado y se encontró que portaba una única mutación en la posición 519 en la primera cadena de colágeno, que estaba presente en todos los miembros de la familia afectados pero no en individuos sanos. La osteoartritis generalizada primaria parece ser un trastorno heterogéneo y puede estar asociada con mutaciones en otros genes. Estudios recientes de marcadores polimórficos de genes que codifican el colágeno tipo II, la proteína de la matriz del cartílago y la proteína de enlace en 38 pares de hermanos no respaldaron la hipótesis de su relación con los loci de susceptibilidad a la osteoartritis. Probablemente, solo una pequeña proporción de los casos puede explicarse por esta anomalía genética.

Estudios poblacionales sugieren un rol de la raza/etnia en el desarrollo de la osteoartritis, pero a menudo los autores presentan datos contradictorios. Así, según JJ Anderson y DT Felson (1988), las mujeres afroamericanas tienen mayor probabilidad que las mujeres blancas de padecer osteoartritis de rodilla; los autores no encontraron diferencias raciales en la coxartrosis. La revisión mencionada de 29 estudios epidemiológicos realizados en 14 países indica que las personas caucásicas tienen mayor probabilidad que las no caucásicas de presentar signos radiográficos de coxartrosis; sin embargo, la prevalencia de gonartrosis en ambas poblaciones fue la misma.

Prevalencia de la osteoartritis entre diferentes grupos étnicos/raciales

Grupo étnico/racial

Edad, años

Prevalencia de OA,%

Mujer

Hombres

Los ingleses

>35

70

69

Los estadounidenses son representantes de la raza caucásica.

>40

44

43

Esquimales de Alaska

>40

24

22

Población rural de Jamaica

35-64

62

54

Indios pima de América del Norte

>30

74

56

Indios pies negros de América del Norte

>30

74

61

Los sudafricanos son representantes de la raza negroide.

>35

53

60

En promedio en 17 poblaciones

>35

60

60

A pesar de que la osteoartrosis afecta predominantemente a personas mayores y su prevalencia en el grupo de edad menor de 45-50 años es extremadamente baja, no puede considerarse una consecuencia inevitable del envejecimiento. La prevalencia de la osteoartrosis de las articulaciones de las manos, caderas y rodillas aumenta considerablemente en hombres y mujeres de 50 a 80 años. Sin embargo, las razones por las que la edad es uno de los factores de riesgo significativos para la osteoartrosis no están claras. Es posible que, por un lado, los condrocitos humanos en el proceso de envejecimiento pierdan la capacidad de reponer o restaurar la matriz del cartílago articular, "perdida" como resultado del daño o el metabolismo normal (para esta edad), y como resultado, se desarrolle una deficiencia de los componentes de la matriz (como en la osteoporosis). Por otro lado, la matriz del cartílago en la vejez puede volverse más sensible a los microtraumatismos acumulativos normales, y los mecanismos restauradores de las células son incapaces de compensar esta mayor sensibilidad. En ambos casos, existe una discrepancia entre la influencia del entorno externo sobre el cartílago articular y la capacidad de los condrocitos o la matriz para responder a dichas influencias. Si bien el tiempo transcurrido desde la aparición de los cambios iniciales en las articulaciones hasta la aparición de los síntomas y signos radiográficos de osteoartrosis varía, suele medirse en años y décadas. Al mismo tiempo, la tasa de progresión de la osteoartrosis en pacientes individuales varía incluso dentro del mismo grupo de edad y con la misma localización de la enfermedad. Esto sugiere la participación en el desarrollo de la osteoartrosis de factores como la predisposición genética, el nivel de actividad física, las diferencias entre articulaciones, etc.

Según L. Buratti et al. (1995), la incidencia de osteoartrosis en las articulaciones de la cadera, la rodilla y la mano aumenta con la edad, pero la de la columna cervical disminuye. Además, en las personas mayores, se observa un aumento en el número de articulaciones afectadas por osteoartrosis.

Número de articulaciones afectadas por osteoartrosis en diferentes grupos de edad (según Ciocci A, 1996, con cambios)

Edad, años

Número de pacientes, %

Monoartrosis

Oligoartrosis

OA generalizada

<50

54.8

33.9

11.3

51-60

56.5

34

9.5

61-70

38.2

45.3

16.5

>70

19.4

20

60.6

Existen relativamente pocos estudios que examinen el efecto del envejecimiento en la progresión de la osteoartritis, aunque generalmente se reconoce la importancia de la vejez en su desarrollo. En uno de ellos, la mayoría de los pacientes con osteoartritis (el 60 % de las articulaciones de rodilla examinadas) no mostraron cambios radiográficos según Kellgren y Lawrence durante 11 años de observación, y el 33 % solo presentó cambios menores. Por lo tanto, la progresión de la osteoartritis no siempre es un proceso inevitable y probablemente dependa de la diferente capacidad de los tejidos articulares para restaurarse y degradarse tras una lesión.

Los estudios poblacionales han establecido claramente que las personas con sobrepeso tienen un mayor riesgo de desarrollar gonartrosis. El mayor riesgo de desarrollar osteoartritis se presenta en personas con un índice de masa corporal (IMC) > 25 (Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades). El estudio NHANES-1 mostró que las mujeres obesas con un IMC por encima de 30 pero por debajo de 35 tenían un riesgo 4 veces mayor de desarrollar osteoartritis en comparación con las mujeres con un IMC de 25. En hombres con el mismo exceso de peso, el riesgo aumentó 4,8 veces en comparación con los hombres con peso corporal normal. Se encontró una asociación directa significativa entre el IMC y la gonartrosis en individuos de ambos sexos: por cada 5 unidades de IMC, la razón relativa (intervalos de confianza del 95%) de la asociación con la osteoartritis de rodilla fue de 2,1 (1,7; 2,58) para hombres y de 2,2 (1,95; 2,5) para mujeres. Estos datos son similares a los resultados de otros estudios. Según T. MacAlinden et al. (1996), el sobrepeso se asoció con osteoartritis en las secciones tibiofemoral y patelofemoral de la articulación de la rodilla. Los autores sugirieron que el peso corporal aumentaba tras el desarrollo de la osteoartritis debido a la actividad física limitada. Sin embargo, existe evidencia de que, en presencia de sobrepeso en personas de 37 años, cuando la osteoartritis es extremadamente rara, el riesgo de desarrollar osteoartritis de rodilla a los 70 años aumenta. Los resultados de un estudio poblacional prospectivo y repetidas observaciones radiográficas fundamentaron la afirmación de que el sobrepeso en personas sin osteoartritis es un posible factor de riesgo para la osteoartritis de rodilla en el futuro.

Con un peso corporal excesivo, no solo es alto el riesgo de desarrollar osteoartritis de las articulaciones de la rodilla, sino que, como han demostrado las observaciones a largo plazo, también existe un alto riesgo de progresión de la enfermedad y, en las mujeres, de desarrollar osteoartritis bilateral.

MA Davis et al. (1989) investigaron la relación entre el sobrepeso y la osteoartritis unilateral/bilateral de rodilla diagnosticada radiográficamente. El estudio NHAINS-1 incluyó a 3885 personas de entre 45 y 74 años, de las cuales 226 (4,9%) presentaban gonartrosis bilateral y 75 (1,8%) unilateral. Se observó un IMC superior a 30 en el 65% de los pacientes con gonartrosis bilateral, el 37,4% con osteoartritis de la rodilla derecha, el 43,3% con osteoartritis de la rodilla izquierda y el 17,7% de los individuos sanos. La razón relativa (intervalos de confianza del 95%) de la asociación del exceso de peso corporal con la gonartrosis bilateral fue de 6,58 (4,71; 9,18), mientras que con la osteoartritis derecha e izquierda fue de 3,26 (1,55; 7,29) y 2,35 (0,96; 5,75), respectivamente.

La relación entre el exceso de peso corporal y la gonartrosis en relación con la distribución del tejido graso subcutáneo (SFA) en individuos de 45 a 74 años que participaron en NHAINS-I fue estudiada por MA Davis et al. (1990). La distribución central del tejido graso subcutáneo se determinó midiendo el grosor del pliegue cutáneo por debajo del ángulo de la escápula, y la distribución periférica se determinó midiendo el pliegue en el área del músculo tríceps del hombro. Los autores no encontraron una relación entre el grosor de los pliegues cutáneos correspondientes y la presencia de osteoartrosis uni/bilateral de las articulaciones de la rodilla, independientemente del sexo, la edad, la raza o el IMC. Sin embargo, la relación entre el IMC y la gonartrosis bilateral fue fuerte en hombres y mujeres, y con gonartrosis unilateral solo en hombres.

MS Hochberg et al. (1995) examinaron la relación entre la distribución de la grasa subcutánea y el porcentaje de grasa subcutánea en 465 hombres y 275 mujeres caucásicos del Estudio Longitudinal del Envejecimiento de Baltimore y en 169 hombres y 99 mujeres con osteoartritis diagnosticada radiográficamente. La distribución de la grasa subcutánea se determinó utilizando la relación de la circunferencia de la muñeca al muslo, mientras que el porcentaje de grasa subcutánea se calculó utilizando una ecuación estándar que incluía parámetros como el grosor de los pliegues en el ángulo de la escápula, el abdomen y el tríceps braquial. Como se esperaba, el IMC se asoció fuertemente con la presencia de gonartrosis en ambos sexos. Sin embargo, los autores del estudio no encontraron una asociación entre la osteoartritis de rodilla diagnosticada radiográficamente y la distribución de la grasa subcutánea (central/periférica) o el porcentaje de grasa subcutánea.

Estudios de K. Martin et al. (1997), Davis MA et al. (1988) demostraron que en la obesidad, los factores mecánicos más que los metabólicos influyen en la aparición de osteoartritis de las articulaciones de la rodilla.

Las personas con sobrepeso tienen un mayor riesgo de desarrollar osteoartritis de la cadera, aunque esta asociación no es tan fuerte como con la gonartrosis. Los resultados de estos estudios son contradictorios. Se observa que estas personas tienen predisposición a la osteoartritis bilateral, en lugar de unilateral, de la cadera.

Según una observación prospectiva (23 años), el sobrepeso también se asocia con un mayor riesgo de desarrollar osteoartritis en las articulaciones de la mano. Estudios realizados en Londres con gemelos también revelaron una asociación entre el sobrepeso y la osteoartritis de la articulación carpometacarpiana del primer dedo.

La relación entre el sobrepeso y la osteoartritis se explica por el aumento de la carga sobre las articulaciones, que provoca el deterioro mecánico del cartílago y, a su vez, el desarrollo de la osteoartritis. Sin embargo, esta explicación solo es aplicable a la osteoartritis de las articulaciones de la rodilla y la cadera, pero no a la de las manos. También es posible que en las personas obesas exista un factor aún desconocido que acelere el deterioro del cartílago y contribuya al desarrollo de la enfermedad. Además, las personas obesas tienen una mayor densidad mineral ósea (DMO), lo cual también se considera un factor de riesgo para la osteoartritis.

El estudio Framingham examinó a pacientes cada 2 años durante 40 años y descubrió que el aumento de peso era un factor de riesgo para la osteoartritis de rodilla manifiesta en las mujeres, y que una pérdida de peso de 5 kg en mujeres con un IMC de 25 (es decir, por encima del promedio) reducía el riesgo de desarrollar osteoartritis en un 50%.

En mujeres con un IMC inferior al promedio, ni el aumento ni la pérdida de peso afectaron significativamente el riesgo de desarrollar la enfermedad. Por lo tanto, la obesidad es un factor de riesgo importante para la osteoartritis de rodilla, cadera y mano, y estas pacientes también presentan un alto riesgo de progresión de la enfermedad. La pérdida de peso puede prevenir la enfermedad, especialmente la artrosis de rodilla.

Según KD Brandt et al. (1986), aproximadamente el 80 % de los casos de artrosis idiopática de cadera se asocian con defectos del desarrollo no reconocidos, como displasia y subluxación. Al mismo tiempo, la frecuencia de estas anomalías del desarrollo no explica con claridad la alta prevalencia de la artrosis de cadera en Europa y Estados Unidos.

Existe una sólida evidencia que vincula los factores ocupacionales con el desarrollo de osteoartritis, y la carga excesiva en ciertas articulaciones se asocia con un mayor riesgo de desarrollar osteoartritis en estas articulaciones. Entre los grupos de riesgo se incluyen mineros (osteoartritis de rodillas y columna lumbar), estibadores y trabajadores de astilleros (osteoartritis de rodillas y muñecas), recolectores de algodón y trabajadores de fábricas (osteoartritis de articulaciones individuales de las muñecas), operadores de herramientas neumáticas (osteoartritis de codo y muñeca), pintores y trabajadores del hormigón (osteoartritis de rodillas) y agricultores (osteoartritis de caderas).

Los deportes profesionales (fútbol, atletismo, etc.) se asocian con un alto riesgo de desarrollar artrosis. En personas que no participan profesionalmente en la cultura física, el riesgo de desarrollar artrosis de rodilla y cadera no difiere del de la población general.

Un factor de riesgo muy importante para la osteoartritis es el traumatismo o daño articular. Los traumatismos en la articulación de la rodilla (especialmente en el ligamento cruzado anterior) se asocian con un alto riesgo de desarrollar osteoartritis de rodilla en futbolistas profesionales.

MA Davis et al. (1989), en el estudio NHAINS-I descrito anteriormente, investigaron la asociación entre el traumatismo de rodilla y la osteoartritis uni/bilateral confirmada radiográficamente. Se reportaron antecedentes de traumatismo de rodilla derecha en el 5,8 % de los sujetos con osteoartritis bilateral de rodilla, el 15,8 % de 37 sujetos con osteoartritis de rodilla derecha y el 1,5 % de los controles, mientras que se reportaron antecedentes de traumatismo de rodilla izquierda en el 4,6 % de los sujetos con lesiones bilaterales, el 27 % de los sujetos con osteoartritis de rodilla izquierda y el 1,8 % de los controles. El análisis estadístico de los datos obtenidos mostró que la relación relativa (intervalos de confianza del 95%) de la asociación de la lesión de la articulación de la rodilla y la gonartrosis bilateral fue de 3,51 (1,8; 6,83), la gonartrosis del lado derecho - 16,3 (6,5; 40,9) y la gonartrosis del lado izquierdo - 10,9 (3,72-31,93).

S. Terreg y MC Hochberg (1993) estudiaron la relación entre el traumatismo de cadera y la coxartrosis confirmada radiográficamente en 2359 personas de entre 55 y 74 años que participaron en NHAINS-I; de estos, solo 73 (3,1%) fueron diagnosticados con osteoartritis de una o ambas articulaciones de la cadera. El análisis estadístico reveló una asociación significativa entre antecedentes de traumatismo de cadera y coxartrosis (cociente relativo [intervalos de confianza del 95%]: 7,84 (2,11; 29,1). Al analizar la relación entre el traumatismo de cadera y el daño uni/bilateral, los autores determinaron una asociación más pronunciada con la coxartrosis unilateral (cociente relativo [intervalos de confianza del 95%]: 24,2 (3,84; 153)) que con la coxartrosis bilateral (cociente relativo [intervalos de confianza del 95%]: 4,17 (0,5; 34,7). Por lo tanto, el traumatismo de cadera y rodilla es un factor de riesgo importante para el desarrollo de coxartrosis y gonartrosis, especialmente unilateral.

Además de lo anterior, KD Brandt (2000) identifica la debilidad de los músculos periarticulares como un factor de riesgo para el desarrollo de gonartrosis.

En pacientes con osteoartrosis de las articulaciones de la rodilla, se encuentra a menudo debilidad del cuádriceps femoral, que generalmente se asocia con atrofia debido a la limitación del movimiento en la extremidad afectada. Sin embargo, la debilidad de este músculo también se encuentra en pacientes con gonartrosis latente, que no tenían dolor en la articulación tanto en el momento de la exploración como en la anamnesis; la masa muscular no solo no disminuyó, sino que incluso a veces aumentó. Estudios prospectivos indican que la debilidad del cuádriceps femoral no solo es una consecuencia de la gonartrosis manifiesta, sino que también puede ser un factor de riesgo para la osteoartrosis. Entre las mujeres sin signos radiográficos de gonartrosis al inicio de la observación y con osteoartrosis diagnosticada radiográficamente después de 30 meses, la fuerza inicial del extensor de la rodilla fue significativamente menor (p < 0,04) que en aquellas mujeres que no desarrollaron osteoartrosis.

S. Slemenda et al. (1997) determinaron que un aumento de la fuerza extensora de la rodilla por cada 10 lb/ft² se asocia con una reducción del 20 % en la probabilidad de desarrollar osteoartritis de rodilla y del 29 % en la osteoartritis manifiesta. Un aumento relativamente pequeño de la fuerza extensora de la rodilla (aproximadamente el 20 % del promedio en hombres y el 25 % del promedio en mujeres) se asocia con una reducción del 20 % y el 30 % del riesgo de desarrollar gonartrosis, respectivamente.

El papel del músculo cuádriceps en la protección de la articulación de la rodilla contra lesiones está relacionado con su función estabilizadora de la articulación, así como con el hecho de que proporciona resistencia a la gravedad para toda la extremidad inferior.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]


El portal iLive no proporciona asesoramiento médico, diagnóstico ni tratamiento.
La información publicada en el portal es solo para referencia y no debe utilizarse sin consultar a un especialista.
Lea atentamente las reglas y políticas del sitio. También puede contactarnos!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Todos los derechos reservados.