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Gastritis hipertrófica: crónica, granular, erosiva, antral
Último revisado: 18.10.2021
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Una característica clave que permite a todos los tipos de inflamación de la mucosa gástrica liberar la gastritis hipertrófica es la proliferación patológica de las células del epitelio de la mucosa, lo que resulta en un exceso de grosor.
En este caso, el engrosamiento de la mucosa se acompaña de la formación de pliegues más pronunciados pero inactivos y la formación de quistes únicos o múltiples, nódulos polipoideos y tumores epiteliales-glandulares de tipo adenoma.
Está claro que sin un examen endoscópico o ultrasonido del estómago, ningún experto revelará ningún cambio morfológico en la mucosa en esta patología.
[Epidemiología
Como muestra la práctica clínica, la gastritis hipertrófica se diagnostica con mucha menos frecuencia que otros tipos de enfermedades gástricas.
Según los expertos de la Sociedad Estadounidense de Endoscopia Gastrointestinal, entre los pacientes con gastritis hipertrófica gigante, hay muchos más hombres de mediana edad.
El 45% de los pacientes con dependencia crónica del alcohol tienen gastritis hipertrófica superficial.
Según algunos estudios, la hipertrofia de la mucosa se encuentra en el 44% de los casos de gastritis inducida por H. Pylori y en el 32% de los pacientes con metaplasia intestinal en la parte antral del estómago.
Los pólipos gástricos con este tipo de gastritis ocurren en el 60% de los pacientes, y en su mayoría son mujeres mayores de 40 años. Hasta 40% de los pacientes tienen múltiples pólipos. En el 6% de los casos, se encuentran en operaciones endoscópicas en el tracto gastrointestinal superior. Los pólipos y adenomas hiperplásicos ocurren más a menudo en presencia de H. Pylori, y la poliposis de las glándulas subyacentes, como regla, se desarrolla después del uso de fármacos del grupo inhibidor de la bomba de protones.
Causas de gastritis hipertrófica
La gastritis hipertrófica crónica se asocia con una amplia gama de causas de naturaleza infecciosa, parasitaria y no infecciosa.
La hipertrofia y la inflamación de la mucosa están asociadas a su infección por las bacterias Helicobacter pylori, Haemophilus influenzae, Treponema pallidum; con un virus persistente de Cytomegalovirus hominis. Mucho menos posibilidad de infecciones por hongos (Candida albicans, Candida lusitaniae, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans). También provoca enfermedades puede ser debido a muchos años de invasión (Giardia lamblia, Ascaris, Anisakidae, Filariidae, Cryptosporidium), que finalmente se manifiesta la inflamación eosinofílica del estómago y el intestino delgado.
En muchos casos, con el desarrollo de gastritis hipertrófica con múltiples granulomas en el revestimiento del estómago resultante en la reacción de la inmunidad humoral en las enfermedades autoinmunes sistémicas tales como el lupus, la esclerodermia, enteritis granulomatosa.
Debe tenerse en cuenta la presencia de una predisposición genética a mutaciones de la mucosa gastrointestinal asociada a ciertas mutaciones. Además del síndrome de Zollinger-Ellison, la hipertrofia de los pliegues de la mucosa gástrica en el fondo de múltiples pólipos que simulan neoplasias malignas se atribuye al síndrome de poliposis adenomatosa familiar. En el 70% de los casos, la verdadera causa de esta patología es la mutación del gen de la proteína de membrana APC / C (poliposis coli adenomatosa) que actúa como un supresor tumoral. Ver también - Poliposis del estómago
Los procesos hipertróficos son susceptibles a la mucosa gástrica en las alergias alimentarias, la enfermedad celíaca o la intolerancia a la glucosa-galactosa; el tratamiento a largo plazo con fármacos no esteroides anti-inflamatorios (NSAID), inhibidores de la bomba de protones (que reducen la producción de ácido clorhídrico en el estómago), fármacos citotóxicos contra el cáncer (colchicina), preparados de hierro con corticosteroides.
Las neoplasias malignas también pueden conducir a un aumento en los pliegues dentro del estómago.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo que predisponen a la aparición de gastritis hipertrófica incluyen las consecuencias negativas de la malnutrición, el tabaquismo y el abuso del alcohol y la reducción de la inmunidad (especialmente en los ancianos). También se incluyen frecuente y el estrés en la que los cambios patológicos de la membrana intersticial del estómago comienza debido al aumento de producción de gastrina y ácido clorhídrico debido al aumento en el nivel de adrenalina y noradrenalina.
Patogenesia
La patogenia del aumento de la proliferación de las células del epitelio mucoso, por lo que se engrosa y altera el relieve de la cavidad estomacal, no está claramente definida en todos los casos. Pero, como señalan los gastroenterólogos, todos los estudios lo relacionan con las características de la estructura de la mucosa y sus funciones.
Las células secretoras exocrinas de la capa superficial del epitelio de la mucosa (que producen un secreto mucoide alcalino) tienen propiedades regenerativas aumentadas y reparan rápidamente las áreas dañadas. A continuación se muestra su propia placa (lámina propia de la mucosa), una capa basal formada por fibroblastos con la inclusión de micro nódulos de tejido linfoide ubicados de forma difusa.
Las células primarias del tejido - B-linfocitos, fagocitos mononucleares, plazmotsitoidnye dendríticas y células cebadas - proporcionar protección gástrica por la secreción local de los anticuerpos (IgA), el interferón (IFN-α, IFN-β e IFN-γ), la histamina. Por lo tanto, prácticamente cualquier factor patógeno, lo que altera la capa superficial del epitelio, el efecto sobre estas células, causando una reacción inflamatoria.
La patogénesis de la mucosa gastritis con hipertrofia explicar la sobreexpresión de factor de crecimiento transformante (TGF-α) y la activación de su receptor transmembrana (EGFR), que conduce a una proliferación exocrina secretora zona de expansión y diferenciación de la aceleración de fibroblastos basal - con el exceso de secreción de moco y la deficiencia de ácido gástrico.
Además, cuando gastritis hipertrófica durante gastroendoscope detectó un aumento significativo en células apoptóticas y de linfocitos epiteliales se infiltra en la capa basal - la parte inferior de los hoyos (foveola) en puntos de venta de las glándulas gástricas. Son estos sellos (a menudo diagnosticados como gastritis linfocítica) los que causan un engrosamiento de los pliegues de la mucosa.
Síntomas de gastritis hipertrófica
Desde el punto de vista patológico, la gastritis se define como una inflamación de la mucosa gástrica, pero en el caso de la gastritis hipertrófica, con mínimos cambios patológicos en la mucosa en la etapa inicial de la enfermedad, los síntomas clínicos pueden estar ausentes.
Este tipo de gastritis - enfermedad crónica, y los primeros signos de engrosamiento de la mucosa pueden ocurrir pesadez y malestar epigástrico, especialmente después de las comidas (debido a la lentitud procesos digestivos).
Otros síntomas comunes se manifiestan por náuseas, eructos, vómitos espontáneos, episodios de dolor sordo en el estómago, trastornos intestinales (diarrea, flatulencia).
El apetito empeora significativamente, por lo que el paciente se adelgaza y siente una debilidad general acompañada de mareos. Y la aparición de hinchazón de los tejidos blandos de las extremidades indica una disminución en el contenido de proteína en el plasma sanguíneo (hipoalbuminemia o hipoproteinemia).
Cuando la erosión de los sitios de la mucosa gástrica o los nodos de poliposis en las heces, puede aparecer sangre, la melena es posible.
Por cierto, sobre los pólipos, que en sí mismos son generalmente asintomáticos y muchos médicos se consideran una posible complicación de la forma crónica de una gastritis común. En el caso de la ulceración del pólipo, los síntomas pueden parecerse a una úlcera estomacal, y las formaciones grandes pueden volverse malignas.
Formas
A pesar de la presencia de una clasificación internacional de gastritis, muchos tipos de esta enfermedad se definen de diferentes maneras. Además, la gastritis es predominantemente un proceso inflamatorio, pero este término se usa a menudo para referirse a la no inflamación de la mucosa, pero para describir sus características endoscópicas. Y esto todavía causa una considerable confusión terminológica.
Los especialistas distinguen tales tipos de gastritis hipertrófica como:
- Gastritis hipertrófica focal, que tiene un área limitada de daño.
- Gastritis hipertrófica difusa (común en gran parte de la mucosa).
- Gastritis hipertrófica superficial con daño a la capa superior del epitelio de la mucosa del estómago.
- La gastritis antral hipertrófica se determina por su ubicación en el antro del estómago. La detección primaria puede ser engrosamiento y consolidación de pliegues antrales, así como nódulos en la capa superior de la mucosa, similares a pólipos, erosión y cambios en los contornos de baja curvatura.
- Gastritis hipertrófica de la poliposis (según otra versión - atrophic multifocal). Usualmente, varios pólipos ovales hipertróficos están presentes simultáneamente; a veces se ulceran, lo que causa hinchazón alrededor de la mucosa. El tipo menos común de poliposis del estómago (10% de los casos) incluye adenomas, que consisten en un epitelio cilíndrico anómalo del intestino; la mayoría de las veces se encuentran en el antro, parte del estómago (que está más cerca del duodeno).
- La gastritis granular hipertrófica se determina cuando hay formaciones quísticas únicas o múltiples que sobresalen en la cavidad del estómago contra la mucosa peritoneal y que limitan su peristalsis y la movilidad de los pliegues.
- Erosiva gastritis hipertrófica caracterizada por la presencia en el daño de la mucosa gástrica en forma de ulceración (erosiones) que se produce, ya sea debido a la exposición a concentraciones elevadas de ácido clorhídrico, ya sea como resultado de la infección (H. Pylori), lo que provoca la respuesta inflamatoria intensa con leucocitosis de neutrófilos.
- hipertrófica gastritis atrófica que surge durante las infecciones persistentes y causada por autoanticuerpos circulantes (IgG) contra las células parietales microsomales que producen ácido clorhídrico y el factor de Castillo. La destrucción de estas células produce hipoclorhidria y una disminución de la actividad de la pepsina en el jugo gástrico. Endoscópicamente revelado infiltrados de linfocitos y células plasmáticas, que penetran en todo el espesor de la estructura mucosa con glándulas fúndicas con discapacidad y reducción de su número.
La consideración separada requiere una gastritis hipertrófica gigante: un engrosamiento anormal de la mucosa gástrica debido a los pólipos semejantes de los grupos celulares inflamatorios. Esta patología también se conoce como gastritis pleural o tumoral, adenopapilomatosis, polyadenoma rastrero o enfermedad de Menetries. Entre las posibles causas de su aparición está un mayor nivel de factor de crecimiento epidérmico (EGF) producido por las glándulas salivales y las glándulas del estómago pilórico, y la activación de sus receptores gastrointestinales.
Hasta la fecha, muchos gastroenterólogos (principalmente extranjeros) consideran la gastritis hipertrófica gigante sinónimo de la enfermedad de Menetries. Sin embargo, con la enfermedad de Menetriet, el crecimiento excesivo de las células secretoras conduce a la formación de pliegues engrosados, pero muy rara vez se acompaña de inflamación. Sobre esta base, algunos expertos clasifican esta enfermedad como una forma de gastropatía hiperplásica, ya que es la causa de la gastritis hipertrófica gigante.
Complicaciones y consecuencias
Además de la reducción percibida en las funciones digestivas del estómago - maldigestión crónica - las consecuencias y complicaciones de la gastritis hipertrófica incluyen:
- pérdida irreversible de una porción significativa del tejido glandular con atrofia de la mucosa gástrica;
- reducción de la síntesis de ácido en el estómago (hipoclorhidria);
- ralentización de la motilidad gástrica;
- un aumento en el estómago (en el 16% de los pacientes) o un estrechamiento de su cavidad (9%).
La hipoproteinemia con gastritis hipertrófica gigante puede provocar ascitis. También hay un desarrollo de anemia asociada con la falta de vitamina B12, que se ve obstaculizada por la producción de inmunoglobulina G (IgG) contra el factor interno del Castillo. No se excluye la progresión de la patología en la anemia megaloblástica maligna.
Localizada en el cuerpo o parte inferior gastritis atrófica hipertrófica del estómago causas fisiológicas hipergastrinemia, que a su vez estimula la proliferación en las células de glándulas fúndicas capa submucosa neuroendocrino enterocromafines (ECL). Y esto está plagado del desarrollo de tumores neuroendocrinos: carcinoides.
Diagnostico de gastritis hipertrófica
El diagnóstico de gastritis hiperplásica es posible solo al visualizar el estado de la mucosa gástrica.
Por lo tanto, el diagnóstico instrumental - utilizando endogastroscopia y ultrasonografía endoscópica - es el estándar de la técnica para detectar esta patología.
También se necesitan análisis de sangre: clínicos, bioquímicos, H. Pylori, anticuerpos y el marcador de oncología CA72-4. Las heces se analizan, se determina el pH del estómago.
¿Qué es necesario examinar?
¿Qué pruebas son necesarias?
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial (que puede requerir CT y MRI) se lleva a cabo a reconocer patologías que tienen los mismos síntomas, así como identificar - sobre la base del resultado de examen histológico de material de biopsia - sarcomas, carcinomas, tumores del estroma gastrointestinal.
¿A quién contactar?
Tratamiento de gastritis hipertrófica
El tratamiento prescrito para la gastritis hipertrófica tiene en cuenta las causas de la patología, la naturaleza de los cambios estructurales en la mucosa, así como la intensidad de los síntomas y las enfermedades concomitantes de los pacientes.
Si el análisis mostró la presencia de infección por Helicobacter, entonces comience la terapia triple (para la destrucción de la bacteria) con antibióticos Amoxicilina, Claritromicina, etc., para más detalles, lea: Antibióticos para la gastritis
Cuando el dolor en el estómago tradicionalmente asignado Nospanum o las tabletas con la belladona Besalol, pero a partir de que se seque la boca y puede acelerar el pulso, además, un medio está contraindicado en problemas de glaucoma y de la próstata. No se aplican los medicamentos que reducen la producción de ácido clorhídrico (bloqueantes del receptor de H2-histamina y m-colinolíticos), con este tipo de gastritis. Para más detalles, ver - Pastillas contra el dolor abdominal
Para mejorar la digestión aplicar medicamento a base de enzimas pancreáticas: pancreatina (Pankreazim, Pankral, pantsitrat, Penzital, Pankreon, Creonte, Festal, Mikrazim y otros nombres comerciales.). Dosis: de una a dos tabletas tres veces al día (antes de las comidas). Los posibles efectos secundarios son dispepsia, erupciones en la piel y aumento de los niveles de ácido úrico en la sangre y la orina.
Para obtener más información, vea Tratamiento de la gravedad en el estómago.
Cuando el contenido de proteína en el plasma sanguíneo disminuye, se prescribe metionina, que debe tomarse una tableta (500 mg) tres veces al día, el curso del tratamiento: 14-21 días.
A los pacientes con gastritis hipertrófica se les prescriben vitaminas B6, B9, B12, C y P.
Con gastritis hipertrófica es necesario el tratamiento quirúrgico si existe sospecha de oncología: se realiza una laparotomía con biopsia y se realiza una histología urgente, tras lo cual se eliminan las lesiones sospechosas.
El tratamiento de fisioterapia se describe aquí - Fisioterapia con gastritis crónica
Se necesita una dieta con gastritis hipertrófica y, teniendo en cuenta la disminución en la producción de ácido clorhídrico en el estómago, no solo debería ayudar a mantener la integridad de la capa epitelial de la mucosa gástrica, sino también a normalizar el proceso de digestión. Por lo tanto, la dieta más adecuada para la gastritis con baja acidez
Tratamiento alternativo
El tratamiento alternativo de la gastritis hipertrófica utiliza, principalmente, el tratamiento a base de hierbas. De la mezcla de farmacias de manzanilla, hojas de plátano y menta, se prepara extracto de agua; de flores de caléndula y arena Helichrysum, ver una de tres sábanas, centaura, semillas de hinojo, raíz de cálamo, sanguinaria y diente de león - tés (un vaso de agua tomada cucharada de hierbas). Durante el día, la infusión o la decocción se toman varios sorbos de 30 a 40 minutos antes de las comidas. Información detallada en el material - Hierbas que aumentan el apetito
Más información del tratamiento
Prevención
La prevención estándar incluye el cumplimiento de las normas de higiene y una nutrición adecuada: en porciones pequeñas hasta cinco veces al día, sin productos grasos y fritos, enlatados y semielaborados y, por supuesto, sin bebidas alcohólicas.
Asegúrese de beber agua (no carbonatada), al menos un litro al día.