Hiperpotasemia

La hiperpotasemia es una concentración sérica de potasio de 5,5 mEq/L, resultante de un exceso de potasio corporal total o de una evacuación anormal de potasio de las células. La excreción renal alterada es una causa frecuente; también puede presentarse con acidosis metabólica, como en la diabetes no controlada. Las manifestaciones clínicas suelen ser neuromusculares, caracterizadas por debilidad muscular y cardiotoxicidad, que, en casos graves, pueden provocar fibrilación ventricular o asistolia.

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Causas hiperpotasemia

Las principales causas de la hipercalemia son la redistribución de potasio desde el espacio intracelular al espacio extracelular y la retención de potasio en el organismo.

Al mismo tiempo, cabe mencionar el llamado falso aumento de potasio en sangre, que se detecta con hemólisis de eritrocitos, leucocitosis elevada (número de leucocitos superior a 200.000 en 1 μl de sangre) y trombocitosis. En estos casos, la hiperpotasemia se debe a la liberación de potasio de las células sanguíneas.

La redistribución del potasio del espacio intracelular al extracelular se observa durante el desarrollo de acidosis, deficiencia de insulina y la administración de betabloqueantes. La rápida liberación de potasio de las células, con el desarrollo de hiperpotasemia grave, ocurre en lesiones graves y síndrome de aplastamiento. La quimioterapia para linfomas, leucemias y mielomas se acompaña de un aumento del nivel de potasio en el suero sanguíneo. La redistribución del potasio también puede ser causada por la intoxicación alcohólica y la administración de fármacos que alteran la proporción de potasio entre la célula y el medio ambiente. Dichos fármacos incluyen glucósidos cardíacos y relajantes musculares despolarizantes (succinilcolina). La hiperpotasemia puede ser causada por un esfuerzo físico agudo o prolongado muy intenso.

La hiperpotasemia debida a la retención renal de potasio es una de las causas más comunes de desequilibrio de potasio en las enfermedades nefrológicas. La excreción renal de potasio depende del número de nefronas funcionales, del aporte adecuado de sodio y líquidos a la nefrona distal, de la secreción normal de aldosterona y del estado del epitelio del túbulo distal. La insuficiencia renal por sí misma no provoca hiperpotasemia hasta que el SCF es inferior a 15-10 ml/min o la diuresis disminuye a valores inferiores a 1 l/día. En estas condiciones, la homeostasis se mantiene gracias al aumento de la secreción de potasio en las nefronas restantes. Las excepciones son los pacientes con nefritis intersticial e hipoaldosteronismo hiporreninémico. Esta situación se presenta con mayor frecuencia en ancianos con diabetes mellitus, al tomar fármacos que bloquean directa o indirectamente (a través de la renina) la síntesis de aldosterona (indometacina, heparina sódica, captopril, etc.).

Las principales causas de hiperpotasemia de génesis renal son la insuficiencia renal oligúrica (aguda y crónica), el déficit de mineralocorticoides ( enfermedad de Addison, hipoaldosteronismo hiporreninémico), los fármacos que alteran la excreción renal de potasio (espironolactona, triamtereno, amilorida, inhibidores de la ECA, heparina sódica).

Defectos tubulares de la excreción renal de potasio

El desarrollo rápido de hipercalemia en la insuficiencia renal aguda y la insuficiencia renal crónica oligúrica se debe a una disminución del SCF, una disminución del flujo de líquido hacia la nefrona distal y un daño directo a los túbulos distales en la necrosis tubular aguda.

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Deficiencia de mineralocorticoides

La aldosterona estimula la secreción de potasio en los túbulos colectores corticales y aumenta su captación celular. La deficiencia de aldosterona, independientemente de la causa, predispone al desarrollo de hiperpotasemia. El hipoaldosteronismo puede ser consecuencia de una lesión primaria de la glándula suprarrenal (enfermedad de Addison) o desarrollarse como resultado de defectos hereditarios en la biosíntesis de aldosterona (síndrome adrenogenital o deficiencia de C₂⁻⁶hidroxilasa ₎. En la enfermedad de Addison, junto con la hiperpotasemia, se suele detectar depleción de sales y una disminución general del tono corporal.

El hipoaldosteronismo en combinación con niveles bajos de renina plasmática se conoce como hipoaldosteronismo hiporreninémico. Este síndrome se presenta con frecuencia en enfermedades renales tubulointersticiales crónicas, diabetes mellitus, nefropatía obstructiva y anemia de células falciformes. También puede ser causado por medicamentos. Hemos descrito el desarrollo de este síndrome con el uso de indometacina y heparina sódica. Por lo general, el síndrome se presenta en pacientes de edad avanzada, la mitad de los cuales desarrolla acidosis metabólica hiperclorémica como respuesta a la inhibición de la formación renal de amoníaco inducida por la hiperpotasemia y al deterioro de la secreción de H ⁺ debido a los bajos niveles de aldosterona. La hipertensión arterial se encuentra en la mitad de los casos; la insuficiencia renal se diagnostica en la gran mayoría de los pacientes.

Medicamentos que alteran la excreción renal de potasio

Las espironolactonas inhiben la secreción de potasio en el túbulo colector cortical. Actúan como antagonistas de la aldosterona al unirse a los receptores proteicos de mineralocorticoides en las células diana, formando un complejo espironolactona-receptor. Esto resulta en la inhibición de la reabsorción de sodio dependiente de la aldosterona en el túbulo colector cortical con la correspondiente inhibición de la secreción tubular distal de potasio. La amilorida y el triamtereno inhiben la secreción de potasio por un mecanismo independiente de la aldosterona. Los inhibidores de la ECA causan un aumento en el potasio sérico al bloquear la acción de la angiotensina II y la supresión resultante de la producción de aldosterona. La gravedad de la hiperpotasemia aumenta especialmente bruscamente en presencia de insuficiencia renal. La heparina actúa como un inhibidor directo de la síntesis de aldosterona, lo que requiere precaución en pacientes con diabetes mellitus e insuficiencia renal.

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Defectos tubulares de la secreción renal de potasio

Se presentan en pacientes con niveles séricos de renina y aldosterona normales o elevados. Estos pacientes no responden a los mineralocorticoides ni desarrollan una caliuresis normal en respuesta al sulfato de sodio, la furosemida ni el cloruro de potasio. Estos defectos se observan en pacientes con anemia de células falciformes, lupus eritematoso sistémico, nefropatía obstructiva y en pacientes con trasplante renal.

Síntomas hiperpotasemia

Los síntomas de hiperpotasemia se manifiestan por alteraciones del ritmo cardíaco: el electrocardiograma revela una onda T elevada, ensanchamiento del complejo QRS, prolongación del intervalo PR y, posteriormente, la aparición de un suavizado de la onda QRS-T bifásica. Además, pueden presentarse alteraciones del ritmo (taquicardia supraventricular, bloqueo sinoauricular, disociación auriculoventricular, fibrilación ventricular y/o asistolia).

Aunque a veces se observa parálisis flácida, la hiperpotasemia suele ser asintomática hasta que se desarrolla cardiotoxicidad. Los cambios en el ECG aparecen cuando los niveles plasmáticos de K son superiores a 5,5 mEq/L y se caracterizan por un acortamiento del intervalo QT y ondas T altas, simétricas y picudas. Los niveles de K superiores a 6,5 mEq/L causan arritmias nodales y ventriculares, un complejo QRS ancho, prolongación del intervalo PR y desaparición de la onda P. Con el tiempo, puede desarrollarse fibrilación ventricular o asistolia.

En el raro caso de parálisis periódica familiar hipercalémica, se desarrolla debilidad muscular durante los ataques y puede progresar a una parálisis total.

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Diagnostico hiperpotasemia

La hiperpotasemia se diagnostica cuando el nivel plasmático de potasio es superior a 5,5 mEq/l. Dado que la hiperpotasemia grave requiere tratamiento inmediato, debe considerarse en pacientes de alto riesgo, como aquellos con insuficiencia renal; insuficiencia cardíaca avanzada que toman inhibidores de la ECA y diuréticos ahorradores de potasio; o con síntomas de obstrucción renal, especialmente en presencia de arritmia u otros signos electrocardiográficos de hiperpotasemia.

Para determinar la causa de la hiperpotasemia es necesario controlar la medicación y determinar los niveles de electrolitos, nitrógeno ureico en sangre y creatinina. En caso de insuficiencia renal, se requieren estudios adicionales, como una ecografía renal para descartar obstrucción, etc.

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Tratamiento hiperpotasemia

El tratamiento de la hipercalemia requiere orientación en los niveles de potasio sérico y datos del electrocardiograma.

Hipercalemia leve

En pacientes con niveles plasmáticos de K menores de 6 mEq/L y sin cambios en el ECG, es suficiente reducir la ingesta de K o suspender los fármacos que aumentan los niveles de K. La adición de un diurético de asa aumenta la excreción de K. Se puede utilizar poliestireno sulfonato sódico en sorbitol (1530 g en 3070 ml de sorbitol al 70% por vía oral cada 4 a 6 horas). Actúa como una resina de intercambio catiónico y elimina K a través del moco gastrointestinal. El sorbitol se administra con una resina de intercambio catiónico para asegurar el paso a través del tracto gastrointestinal. En pacientes que no pueden tomar medicamentos por vía oral debido a una obstrucción intestinal o por otras razones, se pueden administrar las mismas dosis como un enema. Se elimina aproximadamente 1 mEq de K por cada gramo de resina de intercambio catiónico. La terapia de intercambio catiónico es lenta y a menudo no tiene un efecto significativo en la reducción del K plasmático en estados hipercatabólicos. Dado que el poliestireno sulfonato de sodio se utiliza para intercambiar Na por K, puede observarse un exceso de Na, especialmente en pacientes con oliguria, en quienes la oliguria fue precedida por un aumento del volumen del LEC.

Hipercalemia moderada a grave

Los niveles plasmáticos de K superiores a 6 mEq/L, especialmente en presencia de cambios en el ECG, requieren una terapia intensiva para movilizar el K hacia las células. Las dos primeras medidas siguientes deben implementarse de inmediato.

Administración de 10-20 ml de solución de gluconato de calcio al 10% (o 5-10 ml de solución de gluceptato de calcio al 22%) por vía intravenosa durante 5-10 minutos. El calcio contrarresta el efecto de la hiperglucemia sobre la excitabilidad cardíaca. Se requiere precaución al administrar calcio a pacientes que toman digoxina debido al riesgo de desarrollar arritmias asociadas con la hipopotasemia. Si el ECG muestra una onda sinusoidal o asistolia, se puede acelerar la administración de gluconato de calcio (5-10 ml por vía intravenosa durante 2 minutos). También se puede utilizar cloruro de calcio, pero puede tener un efecto irritante y debe administrarse a través de un catéter venoso central. El efecto se desarrolla en pocos minutos, pero dura solo 20-30 minutos. La administración de calcio es una medida temporal mientras se esperan los efectos de otros tratamientos y puede repetirse si es necesario.

Administración intravenosa de 5-10 U de insulina regular con infusión rápida, inmediata o simultánea, de 50 ml de solución de glucosa al 50 %. La administración de solución de dextrosa al 10 % debe realizarse a un ritmo de 50 ml por hora para prevenir la hipoglucemia. El efecto máximo sobre el potasio plasmático se observa al cabo de una hora y persiste durante varias horas.

Una dosis alta de un beta-agonista, como 10-20 mg de albuterol inhalado durante 10 minutos (concentración de 5 mg/ml), puede reducir de forma segura el potasio plasmático entre 0,5 y 1,5 mEq/l. El efecto máximo se observa a los 90 minutos.

La administración intravenosa de NaHCO₃ es controvertida. Puede disminuir el potasio sérico en pocas horas. Esta disminución puede deberse a la alcalinización o hipertonicidad debidas a la concentración de sodio en la preparación. El sodio hipertónico presente en la preparación puede ser perjudicial para los pacientes en diálisis, quienes también pueden presentar un aumento del volumen del LEC. La dosis habitual es de 45 mEq (1 ampolla de NaHCO₃ al 7,5 %), administrada durante 5 minutos y repetida a los 30 minutos. El tratamiento con NCO tiene poco efecto en pacientes con insuficiencia renal avanzada, a menos que se produzca una epidemia.

Además de las estrategias mencionadas para reducir el potasio intracelular, el tratamiento de la hiperpotasemia grave o sintomática debe incluir la eliminación del potasio del organismo. El potasio puede eliminarse por vía gastrointestinal mediante poliestireno sulfonato de sodio o hemodiálisis. En pacientes con insuficiencia renal o cuando las medidas de emergencia resultan ineficaces, se debe iniciar la hemodiálisis de inmediato. La diálisis peritoneal es relativamente ineficaz para eliminar el potasio.

La hiperpotasemia grave, acompañada de alteraciones en el electrocardiograma, pone en peligro la vida del paciente. En esta situación, es necesario realizar una corrección intensiva urgente de las alteraciones electrolíticas. Un paciente con insuficiencia renal se somete a sesiones de hemodiálisis por indicaciones vitales, lo que permite eliminar el exceso de potasio de la sangre.

El tratamiento intensivo de la hipercalemia incluye las siguientes medidas:

• estabilización de la actividad miocárdica: se administra por vía intravenosa una solución de gluconato de calcio al 10% (10 ml durante 3 minutos, si es necesario, el medicamento se administra nuevamente después de 5 minutos);
• estimular el movimiento de potasio desde el espacio extracelular hacia las células: por vía intravenosa 500 ml de solución de glucosa al 20% con 10 unidades de insulina durante 1 hora; inhalación de 20 mg de albuterol durante 10 minutos;
• Administración de bicarbonato de sodio en caso de manifestaciones graves de acidosis metabólica (con valores de bicarbonato sérico inferiores a 10 mmol/l).

Después de la fase aguda o en ausencia de alteraciones en el electrocardiograma, se utilizan diuréticos y resinas intercambiadoras de cationes.

Para prevenir el desarrollo de hipercalemia grave, se recomienda el siguiente tratamiento para la hipercalemia:

• limitar el potasio en la dieta a 40-60 mmol/día;
• excluir los medicamentos que pueden reducir la excreción de potasio del cuerpo (diuréticos ahorradores de potasio, AINE, inhibidores de la ECA;
• excluir el uso de medicamentos que puedan trasladar el potasio desde la célula al espacio extracelular (betabloqueantes);
• en ausencia de contraindicaciones, utilizar diuréticos de asa y tiazídicos para excretar intensamente potasio en la orina;
• Aplicar un tratamiento patogénico específico de la hipercalemia en cada caso individual.