Aldosterona en la sangre

La concentración de referencia (norma) de aldosterona en el plasma sanguíneo en recién nacidos es 1060-5480 pmol / l (38-200 ng / dL); en niños hasta 6 meses - 500-4450 pmol / l (18-160 ng / dL); en adultos (cuando se toma sangre en posición acostada): 100-400 pmol / l (4-15 ng / dL).

Mineralocorticoides - aldosterona y deoxicorticosterona - se forman en la corteza suprarrenal. La aldosterona se sintetiza a partir del colesterol en las células de la capa glomerular de la corteza suprarrenal. Este es el mineralocorticoide más potente, su actividad es 30 veces mayor que la deoxicorticosterona. Durante un día, se sintetizan 0,05-0,23 g de aldosterona en las glándulas suprarrenales. La síntesis y liberación de aldosterona en la sangre regula la angiotensina II. Aldosterona conduce a un aumento en el contenido de sodio en los riñones, que se acompaña de una mayor liberación de K ⁺ y H ⁺. La concentración de sodio en la orina es baja, si hay mucha aldosterona en el torrente sanguíneo. Además de las células de los túbulos renales, la aldosterona tiene un efecto sobre la excreción de sodio en el intestino y la distribución de electrolitos en el cuerpo.

La secreción normal de aldosterona depende de muchos factores, incluida la actividad del sistema renina-angiotensina, el contenido de potasio, la ACTH, el magnesio y el sodio en la sangre.

El hiperaldosteronismo primario (síndrome de Cohn) es una enfermedad bastante rara, más a menudo causada por un adenoma que sintetiza aldosterona. Esta enfermedad se caracteriza por la retención de sodio de alta en el cuerpo (hipernatremia) y aumento de la liberación de K ⁺ excreción, que conduce a la hipopotasemia (una combinación de la hipertensión y la probabilidad de tener hipopotasemia hiperaldosteronismo primario es 50%). La concentración de aldosterona en el plasma sanguíneo generalmente aumenta (en el 72% de los pacientes) y la actividad de la renina se reduce drásticamente (hasta cero). Cuando el síndrome de Cohn se desarrolla la hipertensión única forma en la que los niveles de renina y aldosterona en la sangre están en proporciones inversas (cuando tales patrones que identifican el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario pueden considerarse probada).

El hiperaldosteronismo secundario es una consecuencia de trastornos en la regulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. En contraste con el síndrome de Cohn en este caso, la actividad de la renina y la concentración de angiotensina en la sangre también aumentan. El hiperaldosteronismo secundario suele acompañarse de enfermedades caracterizadas por la formación de edema y Na ⁺ diferido (cirrosis del hígado con ascitis, síndrome nefrótico, insuficiencia cardíaca). La secreción de aldosterona también aumenta cuando, debido a trastornos del flujo sanguíneo renal, se potencia la secreción de renina, por ejemplo, con estenosis de la arteria renal. A veces, la renina secreta tumores o tumores de Williams a partir de células yuxtaglomerulares (reninoma), que también pueden causar hiperaldosteronismo secundario (es muy característica una actividad muy alta de renina en la sangre).

El síndrome de Bartter se caracteriza por hiperreinemia en el fondo de hiperplasia de células yuxtaglomerulares, hiperaldosteronemia, deficiencia de potasio, alcalosis metabólica y vasos resistentes a la angiotensina. El síndrome se asocia con una disminución condicionada hereditaria en la sensibilidad vascular al efecto presor de la angiotensina II. No se excluye y el defecto renal primario causa la pérdida de potasio por los riñones. Clínicamente, esta enfermedad se caracteriza por adinamia, poliuria, polidipsia, dolor de cabeza.

Para enfermedades en cuya patogenia desempeña un papel importante el hiperaldosteronismo secundario, también se aplica el síndrome de edema periódico. Es una enfermedad común que ocurre en mujeres de 30 a 55 años y rara vez se observa en hombres. La patogénesis del síndrome de edema periódico se debe a una serie de trastornos neurogénicos, hemodinámicos y hormonales. Clínicamente síndrome activo caracterizado por el desarrollo de edema, disminución en el flujo urinario a 300-600 ml por día, sed, rápido aumento en el peso corporal, las hormonas sexuales desequilibrio (bajos niveles de progesterona y la hiperprolactinemia) y aumento del nivel de aldosterona en sangre.

En el pseudohydaldosteronism, un aumento en la concentración de aldosterona se asocia con un defecto en los receptores mineralocorticoides en los tejidos, lo que conduce a la activación del sistema renina-aldosterona. El aumento de la actividad de la renina en el plasma sanguíneo atestigua la naturaleza secundaria del hiperactivo-dosteronismo en relación con la hiperactividad del sistema renina-angiotensina. Además de los túbulos distales de los riñones, el defecto se puede manifestar en las glándulas salivales y sudoríparas, así como en las células de la membrana mucosa del colon. En el pseudohydaldosteronism en un contexto de alta concentración de aldosterona y la actividad de la renina en el plasma sanguíneo, la hiponatremia (menos de 110 mmol / l) y la hiperpotasemia se revelan.

El hipoaldosteronismo conduce a una disminución en la concentración de sodio y cloruros en el plasma sanguíneo, hipercalemia y acidosis metabólica. La concentración de aldosterona en el plasma sanguíneo se reduce drásticamente y la actividad de la renina aumenta significativamente. Para evaluar las reservas potenciales de aldosterona en la corteza suprarrenal, se usa la prueba de estimulación de ACTH con aldosterona. Con una deficiencia grave de aldosterona, especialmente defectos congénitos en su síntesis, la prueba es negativa, es decir, la concentración de aldosterona en la sangre después de la introducción de ACTH permanece baja.

En el estudio de la aldosterona en la sangre, debe tenerse en cuenta que su liberación a la sangre está subordinada al ritmo diario, similar al ritmo de liberación del cortisol. El pico de la concentración de la hormona se observa en las horas de la mañana, la concentración más baja es aproximadamente a la medianoche. La concentración de aldosterona aumenta en la fase lútea del ciclo ovulatorio y durante el embarazo.

Síndrome de Liddle - una familia enfermedad renal raro, que debe ser diferenciada de hiperaldosteronismo, ya que se acompaña de la hipertensión y alcalosis metabólica hipopotasémica, pero en la mayoría de los pacientes se reduce la actividad de las concentraciones de renina y aldosterona en la sangre.

Enfermedades y afecciones en las que la actividad de la aldosterona en el plasma sanguíneo puede cambiar

La aldosterona se reduce

• En ausencia de hipertensión arterial:
  • Enfermedad de Addison; hipoaldosteronismo
• En presencia de hipertensión arterial:
  • secreción excesiva de desoxi corticosterona, corticosterona;
  • Síndrome de Turner (en el 25% de los casos);
  • diabetes mellitus;
  • intoxicación aguda por alcohol
• Síndrome de Liddle

Aldosterona elevada

• Síndrome de Cohn (hiperaldosteronismo primario):
  • aldosterom;
  • hiperplasia suprarrenal
• Hiperaldosteronismo secundario:
  • insuficiencia cardíaca
  • cirrosis del hígado con ascitis
  • síndrome nefrótico
  • Síndrome de Bartter
  • período postoperatorio
  • en pacientes con hemovolemia causada por hemorragia
  • hipertensión renal maligna
  • hemangiocypericotoma renal que produce renina
  • transudados

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