Aldosterona en la sangre

La concentración de referencia (norma) de aldosterona en el plasma sanguíneo de los recién nacidos es de 1060-5480 pmol/l (38-200 ng/dl); en niños menores de 6 meses: 500-4450 pmol/l (18-160 ng/dl); en adultos (cuando se toma sangre en posición supina): 100-400 pmol/l (4-15 ng/dl).

Los mineralocorticoides (aldosterona y desoxicorticosterona) se forman en la corteza suprarrenal. La aldosterona se sintetiza a partir del colesterol en las células de la capa glomerular de la corteza suprarrenal. Es el mineralocorticoide más potente, 30 veces más activo que la desoxicorticosterona. Las glándulas suprarrenales sintetizan de 0,05 a 0,23 g de aldosterona al día. La síntesis y liberación de aldosterona a la sangre está regulada por la angiotensina II. La aldosterona provoca un aumento del contenido de sodio en los riñones, que se acompaña de una mayor excreción de K ⁺ e H ⁺. La concentración de sodio en la orina es baja si hay mucha aldosterona en el torrente sanguíneo. Además de las células de los túbulos renales, la aldosterona afecta la excreción de sodio en el intestino y la distribución de electrolitos en el organismo.

La secreción normal de aldosterona depende de muchos factores, incluida la actividad del sistema renina-angiotensina, el contenido de potasio, ACTH, magnesio y sodio en la sangre.

El hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn) es una enfermedad poco frecuente, causada con mayor frecuencia por un adenoma que sintetiza aldosterona. Esta enfermedad se caracteriza por una alta retención de sodio (hipernatremia) y una mayor excreción de K ⁺ en la orina, lo que provoca hipopotasemia (en una combinación de hipertensión arterial e hipopotasemia, la probabilidad de hiperaldosteronismo primario es del 50%). La concentración plasmática de aldosterona suele estar aumentada (en el 72% de los pacientes) y la actividad de la renina se reduce drásticamente (hasta cero). El síndrome de Conn es la única forma de hipertensión arterial en la que los niveles de renina y aldosterona en sangre son inversamente proporcionales (si se detecta este patrón, se puede considerar confirmado el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario).

El hiperaldosteronismo secundario es consecuencia de alteraciones en la regulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. A diferencia del síndrome de Cohn, en este caso también aumentan la actividad de la renina y la concentración de angiotensina en sangre. El hiperaldosteronismo secundario suele acompañar a enfermedades caracterizadas por la formación de edemas y retención de Na ^{+ (}cirrosis hepática con ascitis, síndrome nefrótico, insuficiencia cardíaca ). La secreción de aldosterona también aumenta cuando aumenta la secreción de renina debido a un flujo sanguíneo renal deficiente, por ejemplo, en la estenosis de la arteria renal. En ocasiones, la renina es secretada por el tumor de Williams o por tumores de células yuxtaglomerulares (reninomas), que también pueden causar hiperaldosteronismo secundario (caracterizado por una actividad de renina muy elevada en sangre).

El síndrome de Bartter se caracteriza por hiperreninemia en un contexto de hiperplasia de células yuxtaglomerulares, hiperaldosteronemia, deficiencia de potasio, alcalosis metabólica y resistencia vascular a la angiotensina. El síndrome se asocia con una disminución hereditaria de la sensibilidad vascular al efecto presor de la angiotensina II. También es posible una insuficiencia renal primaria que cause pérdida de potasio por los riñones. Clínicamente, esta enfermedad se caracteriza por adinamia, poliuria, polidipsia y cefalea.

Entre las enfermedades en cuya patogénesis el hiperaldosteronismo secundario desempeña un papel importante se encuentra el síndrome de edema periódico. Esta enfermedad es común en mujeres de 30 a 55 años y rara vez se observa en hombres. La patogénesis del síndrome de edema periódico se debe a diversos trastornos neurogénicos, hemodinámicos y hormonales. Clínicamente, este síndrome se caracteriza por la aparición de edema, disminución de la micción a 300-600 ml al día, sed, aumento rápido de peso, desequilibrio hormonal (niveles bajos de progesterona e hiperprolactinemia) y aumento de la aldosterona en sangre.

En el seudohiperaldosteronismo, el aumento de la concentración de aldosterona se asocia a un defecto en los receptores de mineralocorticoides tisulares, lo que provoca la activación del sistema renina-aldosterona. El aumento de la actividad de la renina en el plasma sanguíneo indica que el hiperaldosteronismo es secundario a la hiperactividad del sistema renina-angiotensina. Además de los túbulos renales distales, el defecto puede manifestarse en las glándulas salivales y sudoríparas, así como en las células de la mucosa del colon. En el seudohiperaldosteronismo, en un contexto de alta concentración de aldosterona y actividad de renina en el plasma sanguíneo, se detectan hiponatremia (menos de 110 mmol/l) e hiperpotasemia.

El hipoaldosteronismo produce una disminución de las concentraciones plasmáticas de sodio y cloruro, hiperpotasemia y acidosis metabólica. Las concentraciones plasmáticas de aldosterona se reducen drásticamente y la actividad de la renina aumenta significativamente. La prueba de estimulación con ACTH y aldosterona se utiliza para evaluar las reservas potenciales de aldosterona en la corteza suprarrenal. En casos de deficiencia grave de aldosterona, especialmente en defectos congénitos de su síntesis, la prueba es negativa; es decir, la concentración sanguínea de aldosterona permanece baja tras la administración de ACTH.

Al estudiar la aldosterona en sangre, es necesario tener en cuenta que su liberación sigue un ritmo diario, similar al de la liberación de cortisol. La concentración máxima de la hormona se observa por la mañana y la mínima, aproximadamente a medianoche. La concentración de aldosterona aumenta durante la fase lútea del ciclo ovulatorio y durante el embarazo.

El síndrome de Liddle es una enfermedad renal familiar rara que debe diferenciarse del hiperaldosteronismo, ya que se acompaña de hipertensión arterial y alcalosis metabólica hipopotasémica, pero en la mayoría de los pacientes la actividad de la renina y las concentraciones de aldosterona en sangre están reducidas.

Enfermedades y afecciones que pueden alterar la actividad de la aldosterona plasmática

La aldosterona se reduce

• En ausencia de hipertensión arterial:
  • enfermedad de Addison; hipoaldosteronismo
• En presencia de hipertensión arterial:
  • secreción excesiva de desoxicorticosterona, corticosterona;
  • Síndrome de Turner (en el 25% de los casos);
  • diabetes mellitus;
  • intoxicación alcohólica aguda
• Síndrome de Liddle

La aldosterona está elevada

• Síndrome de Cohn (hiperaldosteronismo primario):
  • aldosteronoma;
  • hiperplasia suprarrenal
• Hiperaldosteronismo secundario:
  • insuficiencia cardiaca
  • cirrosis hepática con ascitis
  • síndrome nefrótico
  • síndrome de Bartter
  • período postoperatorio
  • en pacientes con hipovolemia causada por sangrado
  • hipertensión renal maligna
  • hemangiopericitoma productor de renina del riñón
  • transudados

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