Insuficiencia cardíaca

La insuficiencia cardíaca es una consecuencia de una violación del llenado o contracción de los ventrículos del corazón, que determina una disminución en la función de bombeo del corazón, acompañada de síntomas típicos: dificultad para respirar y fatiga rápida. La miocardiopatía es un término general para las enfermedades primarias del músculo cardíaco. Existen cuatro tipos principales de cardiomiopatías: dilatadas, hipertróficas, infiltrativas y restrictivas. De los términos de miocardiopatías secundarias: hipertensiva, isquémica, valvular, etc. - ahora la decisión de rechazar es aceptada. Cualquiera de estas opciones puede provocar insuficiencia cardíaca.

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Epidemiología

La insuficiencia cardíaca (CH) afecta a alrededor de 5 millones de personas en los Estados Unidos. Más de 500,000 casos nuevos se registran anualmente.

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Causas de insuficiencia cardíaca

Los factores cardíacos y sistémicos pueden empeorar la función cardíaca y conducir al desarrollo de insuficiencia cardíaca. Factores cardiacos incluyen la lesión del miocardio (por ejemplo, infarto de miocardio agudo o miocarditis, fibrosis crónica asociada con diversos trastornos), las válvulas de patologías, arritmias (bradiarritmias o taquiarritmias) y reducir el número de miocardio funcionamiento (es decir, isquemia). Factores sistémicos incluyen cualquier condición que requieren aumento del gasto cardíaco, tales como anemia (conducir a insuficiencia cardíaca máxima de eyección), o la limitación de la salida (postcarga), tales como hipertensión sistémica.

La distinción tradicional entre falla ventricular izquierda y derecha es algo errónea, porque el corazón es un sistema holístico similar a una bomba, y los cambios en una cámara afectan finalmente el trabajo de todo el corazón. Sin embargo, estos términos determinan la localización de la lesión más grande, que conduce a la insuficiencia cardíaca, y pueden ser útiles para el diagnóstico inicial y el tratamiento.

Insuficiencia ventricular izquierda normalmente se produce en la enfermedad isquémica del corazón (CHD), la hipertensión, estenosis aórtica, la mayoría de las formas de la cardiomiopatía, la regurgitación mitral o de la válvula aórtica adquirida y cardiopatía congénita (por ejemplo, defecto septal ventricular, el funcionamiento conducto arterial con una descarga grande).

Insuficiencia ventricular derecha es generalmente causada por la insuficiencia ventricular izquierda anterior (que conduce a un aumento de la presión venosa pulmonar y la hipertensión arterial pulmonar, es decir, a la sobrecarga ventricular derecha) o enfermedad pulmonar grave (cuando este estado se denomina cor pulmonale). Otras razones - embolismo pulmonar múltiple, venookklyuzionnaya enfermedad pulmonar, infarto ventricular derecho, hipertensión pulmonar primaria, la estenosis tricúspide o regurgitación, estenosis mitral y la estenosis de la válvula o de la arteria pulmonar. Algunas condiciones imitan la falla del ventrículo derecho, pero el funcionamiento del corazón puede ser normal; incluyen sobrecarga de volumen y aumento de la presión venosa sistémica en policitemia o transfusiones masivas, insuficiencia renal aguda con retención de sodio y agua que conducen a hiperhidratación. Las venas huecas simuladas también pueden imitar a la clínica de insuficiencia ventricular derecha.

La insuficiencia de ambos ventrículos ocurre en enfermedades que dañan todo el miocardio (por ejemplo, miocarditis viral, amiloidosis, enfermedad de Chagas).

La insuficiencia cardíaca con una eyección alta ocurre cuando hay una necesidad constante de alto CB, lo que eventualmente puede llevar a la incapacidad del corazón normal para mantener la eyección requerida. Las afecciones que pueden conducir a un aumento de CB incluyen anemia severa, beriberi, tirotoxicosis, enfermedad progresiva de Paget, fístula arteriovenosa y taquicardia persistente. La CB es alta en diversas formas de cirrosis, pero la mayor parte de la retención de líquidos ocurre debido a mecanismos hepáticos.

Cardiomiopatía - un término general que refleja enfermedad miocárdica, previamente utilizado para describir la etiología (por ejemplo, cardiomiopatía isquémica o hipertensiva) que conduce al infarto de choque secundaria. En la actualidad, este término se utiliza para designar el miocardio ventricular lesión primaria, que no es causada por defectos congénitos anatómicas, válvulas, trastornos vasculares sistémicos o pulmonares, enfermedad pericárdica o componentes principales del sistema vascular, así como la enfermedad coronaria. La miocardiopatía a menudo es idiopática y se clasifica como miocardiopatía dilatada, hipertrófica o restrictiva infiltrativa.

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Patogenesia

Contractilidad del corazón, el funcionamiento ventricular y la demanda miocárdica de oxígeno determinada precarga, la poscarga, la disponibilidad de nutrientes (por ejemplo, oxígeno, ácidos grasos, glucosa), frecuencia cardíaca y de la naturaleza del ritmo cardíaco, y la masa de miocardio viable. El gasto cardíaco (CB) es proporcional a la frecuencia cardíaca por unidad de tiempo y volumen sistólico; también se ve afectado por el retorno venoso, la resistencia vascular periférica y los factores neurohumorales.

Precarga: el estado del corazón al final de su fase de relajación (diástole) justo antes de la contracción (sístole). La precarga indica el grado de extensión diastólica terminal de las fibras del miocardio y el volumen diastólico final, que se ve afectado por la presión ventricular diastólica y la estructura de la pared del miocardio. Como regla general, la presión diastólica final del ventrículo izquierdo (LV), especialmente si está por encima de la norma, sirve como un indicador aceptable de precarga. La dilatación, la hipertrofia y los cambios en la dilatabilidad del ventrículo izquierdo cambian la precarga.

Postnagruzka - fuerza de resistencia a la contracción de las fibras del miocardio al comienzo de la sístole. Está determinada por la presión intraventricular, el volumen y el grosor de la pared durante la apertura de la válvula aórtica. Clínicamente, la presión sanguínea sistémica durante o inmediatamente después de la apertura de la válvula aórtica representa una tensión máxima en la pared sistólica y se acerca a la carga postaxial.

La ley de Frank-Starling describe la relación entre la precarga y la función cardíaca. De acuerdo con la ley, generalmente la contractilidad sistólica (representada por el volumen sistólico o CB) es proporcional a la precarga dentro del rango fisiológico normal. La contractilidad es difícil de medir sin cateterismo cardíaco, pero refleja claramente la fracción de eyección (EF) - el porcentaje del volumen diastólico final expulsado por cada contracción (ventricular izquierda volumen sistólico / volumen diastólico final).

La reserva cardíaca es la capacidad del corazón para aumentar su trabajo en comparación con el estado de reposo en respuesta al estrés emocional o físico. Durante el estrés máximo, la ingesta de oxígeno del cuerpo puede aumentar de 250 a 1500 ml / min o más. Los mecanismos incluyen aumento de la frecuencia cardíaca, volúmenes sistólico y diastólico, volumen sistólico y consumo de oxígeno por los tejidos (la diferencia entre el contenido de O ₂ en la sangre arterial y la venosa mixta o la sangre en la arteria pulmonar). En jóvenes adultos bien entrenados, durante el ejercicio máximo, la frecuencia cardíaca puede aumentar de 55-70 por minuto (en reposo) a 180 por minuto, y la CB puede aumentar de 6 a 25 l / min o más. En reposo, la sangre arterial contiene aproximadamente 18 ml de oxígeno por 1 sangre, y la sangre venosa mixta o la sangre de la arteria pulmonar es de aproximadamente 14 ml / dl.

Por lo tanto, el consumo de oxígeno es de aproximadamente 4.0 ml / dL, pero con el aumento de la demanda, puede aumentar a 12-14 ml / dl. Estos mecanismos también participan en la compensación de la insuficiencia cardíaca.

Con la insuficiencia cardíaca, el corazón puede no entregar los tejidos necesarios para el metabolismo de la sangre, y el aumento asociado de la presión venosa pulmonar o sistémica puede conducir a la plenitud de los órganos periféricos. Una condición similar puede ocurrir con las violaciones de la función sistólica o diastólica del corazón (más a menudo, ambas).

Con la disfunción sistólica, el ventrículo se contrae ligeramente y no se vacía por completo, lo que conduce inicialmente a un aumento en el volumen y la presión diastólica. Más tarde PV disminuye. Hay violaciones en el gasto de energía, suministro de energía, funciones electrofisiológicas, hay una violación de la contractilidad con trastornos del metabolismo del calcio intracelular y la síntesis de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP). La prevalencia de la disfunción sistólica es una ocurrencia común en la insuficiencia cardíaca debido a un infarto de miocardio. La disfunción sistólica puede desarrollarse principalmente en el ventrículo izquierdo o el ventrículo derecho; La falla del ventrículo izquierdo a menudo conduce al desarrollo de una falta del ventrículo derecho.

Cuando perturbado llenado disfunción diastólica ventricular, lo que resulta en una disminución del volumen ventricular diastólica final, el aumento de la presión diastólica final, o ambos cambios. La contractilidad y, en consecuencia, la VP permanecen normales, y la VP puede incluso aumentar, ya que un LV mal llenado disminuye más completamente para mantener el gasto cardíaco. Una marcada disminución en el llenado del ventrículo izquierdo puede conducir a un SV pequeño y a la presencia de manifestaciones sistémicas. El aumento de la presión en la aurícula conduce a fenómenos estancados en los pulmones. La disfunción diastólica ocurre generalmente en violación de la relajación ventricular (proceso activo), aumentando la rigidez del ventrículo, o estenosis, de la válvula atrioventricular pericarditis constrictiva. La resistencia al llenado aumenta con la edad, lo que probablemente refleja una disminución en el número de miocitos y deposición de colágeno intersticial. Por lo tanto, la disfunción diastólica es bastante típica para los ancianos. La disfunción diastólica se cree, es predominante en la miocardiopatía hipertrófica, enfermedades que conducen al desarrollo de la hipertrofia ventricular (por ejemplo, hipertensión, estenosis aórtica expresó) y la infiltración de miocardio amiloide. Llenado y la función ventricular izquierda también se pueden deteriorar en aquellos casos en que, debido a un marcado aumento en la presión en el ventrículo derecho se produce abombamiento del tabique interventricular hacia la izquierda.

Con la falla del ventrículo izquierdo, el CB disminuye y la presión venosa pulmonar aumenta. Dado que la presión capilar pulmonar excede la presión oncótica de la proteína de plasma de la sangre (alrededor de 24 mm Hg. V.), la porción líquida de la sangre de los capilares penetrar en el espacio intercelular y los alvéolos, formando edema en la periferia, y (o) la reducción de la función pulmonar y aumento de la frecuencia de los movimientos respiratorios. Hay un aumento en el drenaje linfático, pero no puede compensar el aumento en la cantidad de líquido en los pulmones. La acumulación de líquido Marcado en los alvéolos (edema pulmonar) altera significativamente la relación ventilación-perfusión (V / P): la sangre arterial pulmonar neoksigenirovannaya pasa a través de los alvéolos mal ventilados, que reduce la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial (pO2) y causa falta de aliento. Sin embargo, la disnea puede ocurrir antes de un trastorno I / P, probablemente debido a un aumento en la presión venosa pulmonar y un aumento en el trabajo respiratorio; El mecanismo exacto de este fenómeno no está claro. En la insuficiencia grave o crónica del ventrículo izquierdo se caracteriza por la aparición de derrame pleural en el lado derecho del pecho, y más tarde los dos lados, lo que agrava aún más la falta de aliento. La ventilación minuto aumenta, y así la pCO2 disminuye y el pH de la sangre aumenta (alcalosis respiratoria). El edema intersticial en el área de las vías respiratorias pequeñas puede interferir con la ventilación, aumentando la pCO2, un signo de insuficiencia respiratoria amenazante.

Cuando se produce un fallo del ventrículo derecho aumentó la presión sistémica venosa, que se acompaña de la extravasación de líquido en el espacio intercelular, y la aparición gradual de edema, tejidos principalmente periféricos (de pie y tobillo), y los órganos abdominales. La primera a sufrir la función hepática, aunque hay un deterioro de la función del estómago y del intestino, es posible acumulación de líquido en el abdomen (ascitis). La insuficiencia cardíaca derecha causa generalmente una función hepática leve, generalmente con un pequeño aumento en la cantidad de bilirrubina unido y libre, tiempo de protrombina y enzimas hepáticas (por ejemplo, fosfatasa alcalina, ACT, ALT). Un hígado dañado no puede inactivar la aldosterona, y el aldosteronismo secundario contribuye a la acumulación de líquido. Congestión venosa crónica de los órganos internos puede causar anorexia y síndrome de mala absorción con enteropatía con pérdida de proteínas (diarrea y la hipoalbuminemia caracterizado significativo), pérdida permanente de la sangre a través del tracto gastrointestinal y (a veces) intestinal isquémica miocárdica.

Cambios en la actividad cardíaca. Con el empeoramiento de la función de bombeo de los ventrículos del corazón, el aumento en la precarga se destina a mantener CB. Como resultado, la remodelación del ventrículo izquierdo tiene lugar durante mucho tiempo: se vuelve más elíptica, se expande e hipertrofia. Al ser inicialmente compensatorio, estos cambios aumentan la rigidez diastólica y la tensión de la pared (estrés miocárdico), alterando el corazón, especialmente durante el ejercicio. El aumento de la tensión de la pared cardíaca aumenta la necesidad de oxígeno y acelera la apoptosis (muerte celular programada) de las células del miocardio.

Cambios hemodinámicos Con una disminución de CB, el mantenimiento del tejido con oxígeno se mantiene aumentando la producción de O2 del aire atmosférico, lo que a veces conduce a un cambio en la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la derecha para mejorar la liberación de O2.

La disminución de la FC con una PA sistémica reducida activa los barorreceptores arteriales, lo que aumenta el tono simpático y el tono parasimpático decreciente. Como resultado, hay un aumento en la frecuencia cardíaca y la contractilidad del miocardio, las arteriolas en las partes correspondientes del lecho vascular se estrechan, la venoconstricción se une y se produce la retención de sodio y agua. Estos cambios compensan la disminución de la función ventricular y ayudan a mantener la homeostasis hemodinámica en las primeras etapas de la insuficiencia cardíaca. Sin embargo, estos mecanismos compensatorios aumentan el trabajo del corazón, la precarga y la poscarga; reducir el flujo sanguíneo coronario y renal; causa la acumulación de líquido que conduce a la hinchazón; aumenta la excreción de potasio, y también puede causar necrosis de miocitos y arritmias.

Cambios en la función renal Como resultado del empeoramiento del corazón, hay una disminución en el flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular, así como la redistribución del flujo sanguíneo renal. La función de filtración y la eliminación del sodio disminuyen, pero hay un aumento en la reabsorción en los túbulos, lo que provoca un retraso en el sodio y el agua. Posteriormente, el flujo sanguíneo se redistribuye con su disminución en los riñones bajo estrés físico, pero aumenta durante el reposo, lo que, quizás, contribuye al desarrollo de la nicturia.

Reducción de la perfusión renal (y tal vez la disminución de la presión arterial sistólica, secundaria a la reducción de la función ventricular) activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el aumento de la retención de sodio y agua y aumentando el tono de la enfermedad vascular renal y periférico. Estos efectos se intensifican por la intensa activación simpática que acompaña a la insuficiencia cardíaca.

El sistema de renina-angiotensina-aldosterona-vasopresina causa una cascada de efectos potencialmente negativos. La angiotensina II aumenta la insuficiencia cardíaca, causando vasoconstricción, incluyendo la arteriola eferente renal y el aumento de la síntesis de aldosterona, lo que no sólo aumenta la reabsorción de sodio en la nefrona distal, pero también conduce a la deposición de colágeno en la fibrosis miocárdica y vascular. La angiotensina II aumenta la liberación de noradrenalina, estimulando la síntesis de la hormona antidiurética (ADH), e induce la apoptosis. La angiotensina II está implicada en el desarrollo de los vasos sanguíneos y la hipertrofia miocárdica, lo que contribuye a la remodelación del corazón y la vasculatura periférica, lo que podría agravar la insuficiencia cardíaca. La aldosterona puede ser sintetizado en el corazón y la vasculatura independiente de la angiotensina II (tal vez estimulado por corticotropina, los radicales libres de óxido nítrico y otros estimulantes) y ejercer efectos negativos en estos órganos.

Respuesta neurohumoral En condiciones de activación neurohumoral estrés mejora el funcionamiento del corazón, mantener la presión arterial y la perfusión de órganos, pero la activación constante de estas reacciones conduce a la interrupción del equilibrio normal entre las influencias, el trabajo de refuerzo del miocardio y causa vasoconstricción y factores que causan la relajación miocárdica y vasodilatación.

En el corazón hay una gran cantidad de receptores neurohumorales (angiotensina tipo 1 y tipo 2, muscarínico, endotelial, serotonina, adenosina, citocina). El papel de estos receptores aún no se ha determinado por completo. En pacientes con insuficiencia cardíaca, los receptores (que comprenden el 70% de los receptores del corazón) están deprimidos, probablemente en respuesta a una estimulación simpática intensa, lo que provoca un empeoramiento de la contractilidad de los cardiomiocitos.

El contenido de noradrenalina en el plasma sanguíneo aumenta, lo que refleja en gran medida la excitación del sistema nervioso simpático, mientras que no se cambia la cantidad de epinefrina. Los efectos negativos incluyen vasoconstricción con un aumento de la precarga y la poscarga, la lesión miocárdica directa, incluida la apoptosis, la reducción del flujo sanguíneo renal y la activación de otros sistemas neurohumorales, incluyendo la cascada del sistema renina-angiotensina-aldosterona-ADH.

La ADH se libera en respuesta a una disminución en la presión sanguínea debido a la estimulación neurohormonal. Un aumento en la cantidad de ADH causa una disminución en la liberación de agua libre a través de los riñones, lo que posiblemente contribuya a la hiponatremia en la insuficiencia cardíaca. El contenido de ADH en pacientes con insuficiencia cardíaca y presión arterial normal varía.

El péptido natriurético auricular se libera en respuesta a un aumento en el volumen y la presión en las aurículas. El péptido natriurético cerebral (tipo B) se libera en el ventrículo en respuesta a su dilatación. Estos péptidos (NUP) aumentan la secreción de sodio por los riñones, pero en pacientes con insuficiencia cardíaca el efecto se reduce debido a una disminución en la presión renal de perfusión, baja sensibilidad del receptor y, posiblemente, una degradación enzimática excesiva de la NPM.

Dado que la disfunción endotelial se produce en la insuficiencia cardíaca, la síntesis de vasodilatadores endógenos (por ejemplo, óxido nítrico, prostaglandinas) disminuye y aumenta la formación de vasoconstrictores endógenos (por ejemplo, endotelina).

El corazón alterado y otros órganos producen un factor de necrosis tumoral alfa (TNF). Esta citoquina aumenta el catabolismo y, posiblemente, es responsable de la caquexia cardíaca (pérdida de más del 10% del peso corporal), que puede exacerbar las manifestaciones de insuficiencia cardíaca y otros cambios negativos.

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Síntomas de insuficiencia cardíaca

Los síntomas de insuficiencia cardíaca varían dependiendo de qué ventrículo se ve afectado principalmente: derecho o izquierdo. La gravedad de las manifestaciones clínicas varía considerablemente y generalmente está determinada por la clasificación de la New York Heart Association (NYHA). La falta del ventrículo izquierdo conduce al desarrollo de edema pulmonar.

Con la insuficiencia del ventrículo izquierdo, los síntomas más comunes son dificultad para respirar, que refleja estancamiento en los pulmones y fatiga como manifestación de bajo CB. La disnea generalmente ocurre con esfuerzo físico y desaparece en reposo. A medida que empeora la insuficiencia cardíaca, la dificultad para respirar puede desarrollarse en reposo y por la noche, a veces causando tos nocturna. La dificultad para respirar frecuente ocurre inmediatamente o poco después de tomar una posición de reclinación y declinar rápidamente en la posición sentada (ortopnea). La disnea paroxística nocturna (PDO) despierta a los pacientes unas pocas horas después de acostarse y disminuye solo después de reposar durante 15-20 minutos. En la insuficiencia cardíaca severa, y la noche y puede ocurrir cíclico respiración periódica (Cheyne-Stokes) día - un corto período de respiración rápida (hiperpnea) es seguido por un breve período en la ausencia de la respiración (apnea); La fase repentina de la hiperpnea puede despertar al paciente del sueño. En contraste con la disnea paroxística nocturna con esta respiración, la fase de hiperpnea es corta, dura unos segundos y pasa durante 1 minuto o antes. La disnea paroxística nocturna se debe a un estancamiento en los pulmones y la respiración de Cheyne-Stokes se debe a un CB bajo. Los trastornos respiratorios relacionados con el sueño, como la apnea nocturna del sueño, son comunes en la insuficiencia cardíaca y pueden agravarla. La disminución pronunciada del flujo sanguíneo cerebral y la hipoxemia pueden causar irritabilidad crónica y afectar la actividad mental.

Clasificación de la insuficiencia cardíaca en la Asociación Cardíaca de Nueva York 

Clase por NYHA	Definición	Restricción de la actividad física	Ejemplos
Yo	La actividad física normal no provoca fatiga, dificultad para respirar, palpitaciones o angina.	No	Puede realizar cualquier carga de trabajo que requiera MET * 7: mover una masa de 11 kg de 8 pasos, el peso de levantamiento de peso de 36 kg, la eliminación de nieve, la excavación, esquí, jugar al tenis, voleibol, bádminton o baloncesto; correr / caminar a una velocidad de 8 km / h
II	La actividad física normal provoca fatiga, dificultad para respirar, palpitaciones o angina.	Ligero	Puede realizar cualquier carga de trabajo que requiera 5 MET: relaciones sexuales continuas, jardinería, patinaje sobre ruedas, caminar sobre una superficie plana a una velocidad de 7 km / h
III	Buena salud en reposo. Una pequeña carga física lleva a la aparición de fatiga, dificultad para respirar, palpitaciones o angina	Moderado	Puede realizar cualquier carga de trabajo que requiera 2 MET: ducharse o vestirse sin descanso, restyling o ropa de cama, lavar ventanas, jugar al golf, caminar a una velocidad de 4 km / h
IV	Presencia de síntomas en reposo. El menor estrés físico aumenta la incomodidad	Expresado	No puede o no puede completar ninguna de las actividades enumeradas anteriormente, que requieren 2 MET. No puede hacer frente a ninguna de las cargas anteriores

"MET es un equivalente metabólico.

Con insuficiencia ventricular derecha, los síntomas más comunes son hinchazón en el tobillo y la fatiga. A veces los pacientes sienten un desbordamiento en la cavidad abdominal o el cuello. La inflamación del hígado puede causar molestias en el cuadrante superior derecho del abdomen, y el edema del estómago y los intestinos se acompaña de anorexia e hinchazón.

Los síntomas menos específicos de la insuficiencia cardíaca incluyen frialdad de manos y pies, acrocianosis, mareos posturales, nicturia y un volumen diario de orina reducido. La reducción de la masa de los músculos esqueléticos puede ocurrir con una falla grave de ambos ventrículos y reflejar una ligera disminución en la dieta, pero también un catabolismo potenciado asociado con una mayor síntesis de citocinas. Una pérdida significativa de peso corporal (caquexia cardíaca) es un signo amenazante asociado con una alta mortalidad.

En general, puede encontrar signos de trastornos sistémicos que causan o empeoran la insuficiencia cardíaca (por ejemplo, anemia, hipertiroidismo, alcoholismo, hemocromatosis).

Con taquicardia ventricular izquierda y taquipnea insuficientes son posibles, en pacientes con insuficiencia ventricular izquierda grave: falta de aire evidente o cianosis, hipotensión arterial; pueden experimentar somnolencia o agitación debido a hipoxia y flujo sanguíneo cerebral reducido. La cianosis general (de toda la superficie del cuerpo, incluidas las áreas cálidas al tacto, como la lengua y las membranas mucosas) refleja la hipoxemia severa. La cianosis periférica (labios, dedos) refleja un flujo sanguíneo bajo con un mayor consumo de oxígeno. Si el masaje vigoroso mejora el color del lecho ungueal, la cianosis puede considerarse periférica; Si la cianosis es central, aumentar el flujo sanguíneo local no mejora el color.

Con la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo en el corazón, se revela un impulso apical lateralmente espaciado, reforzado y desplazado lateralmente; tonos cardíacos audibles ya veces palpables II (S2) e IV (S4), un acento de tono II sobre la arteria pulmonar. El soplo pansistólico de la regurgitación mitral puede aparecer en el ápice. En el estudio de los pulmones, los estertores en los pulmones inferiores se encuentran en la inhalación y en presencia de derrame pleural, embotamiento con percusión y debilitamiento de la respiración en las partes inferiores del pulmón.

Los síntomas de insuficiencia del ventrículo derecho incluyen edema periférico no entrenado (cuando se presiona con un dedo, impresiones visibles y palpables, a veces muy profundas) permanecen en las piernas; hígado agrandado ya veces palpitante palpable a la derecha debajo del borde costal; agrandamiento abdominal, ascitis e hinchazón visible de las venas yugulares, un aumento de la presión venosa en las venas yugulares, a veces con ondas altas de ayv, que son visibles incluso cuando el paciente está sentado o de pie. En casos severos, el edema periférico puede extenderse a las caderas o incluso al sacro, el escroto, la parte inferior de la pared abdominal anterior y, a veces, incluso más. Edema extenso en muchas áreas se llama anasarca. El edema puede ser asimétrico si el paciente se encuentra principalmente de un lado.

Con edema, el hígado puede agrandarse o compactarse. Al presionar sobre el hígado, se puede detectar la aparición de un reflejo hepato-yugular. A la palpación del corazón puede revelar un abultamiento en la zona paraesternal izquierda asociado a la expansión del ventrículo derecho, y cuando se escucha - ruido para detectar la regurgitación tricúspide o S2 del ventrículo derecho a lo largo del borde esternal izquierdo.

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Diagnostico de insuficiencia cardíaca

Los signos clínicos (por ejemplo, disnea con ejercicio, ortopnea, hinchazón, taquicardia, sibilancias pulmonares, hinchazón de las venas yugulares), que indican insuficiencia cardíaca, aparecen tarde. Síntomas similares pueden ocurrir en la EPOC o durante la neumonía, a veces se atribuyen erróneamente a la vejez. La sospecha de insuficiencia cardíaca debe ocurrir en pacientes con antecedentes de infarto de miocardio, hipertensión o trastornos valvulares y la presencia de tonos adicionales y soplos cardíacos. Sospeche un grado moderado de insuficiencia cardíaca en pacientes de edad avanzada o pacientes con diabetes.

Para aclarar el diagnóstico, es necesario realizar una radiografía de tórax, un ECG y un estudio que permita una evaluación objetiva del funcionamiento del corazón (generalmente ecocardiografía). Los análisis de sangre, con la excepción del péptido natriurético tipo B, no se utilizan para el diagnóstico, pero son útiles para aclarar la causa y las manifestaciones comunes de la insuficiencia cardíaca.

Los resultados de la radiografía de tórax, que testifican en favor de la insuficiencia cardíaca incluyen la expansión de la sombra del corazón, derrame pleural, líquido en los principales hendiduras interlobulares y las líneas horizontales en la parte periférica de los campos pulmonares posterior inferior (líneas de Kerley B). Estos hallazgos reflejan un aumento constante de la presión en la aurícula izquierda y un engrosamiento crónico del tabique interlobar debido al edema. También es posible detectar la congestión venosa en los lóbulos superiores de los pulmones y el edema intersticial o alveolar. Un estudio cuidadoso de la sombra del corazón en la proyección lateral nos permite identificar un aumento específico en el ventrículo o la aurícula. Estudio de rayos X permite el diagnóstico diferencial con otras enfermedades, acompañada de falta de aliento (por ejemplo, COPD, fibrosis pulmonar idiopática, cáncer de pulmón).

Resultados de ECG no se consideran de diagnóstico, pero electrocardiograma patológicamente alterada, que muestra en particular el infarto de miocardio, hipertrofia ventricular izquierda, el bloqueo de bloqueo de rama izquierda y taquiarritmias (por ejemplo, fibrilación auricular tachysystolic), aumenta la probabilidad de tener insuficiencia cardíaca, y puede ayudar a identificar la causa.

La ecocardiografía le permite evaluar el tamaño de las cámaras del corazón, la función de las válvulas, la fracción de eyección, la dislocación de las paredes, la hipertrofia ventricular izquierda y el derrame en la cavidad pericárdica. También es posible detectar trombos, tumores y calcificaciones intracardíacas en el área de las válvulas cardíacas, la patología del anillo mitral y la pared aórtica. Los trastornos restringidos o segmentarios del movimiento de las paredes indican claramente la causa subyacente subyacente de la CI, pero también pueden estar presentes en la miocarditis focal. El estudio Doppler o color Doppler puede identificar confiablemente los defectos de las válvulas y la descarga de sangre. Un estudio Doppler del flujo venoso mitral y pulmonar a menudo ayuda a detectar y cuantificar la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo. La medición de la eyección del ventrículo izquierdo ayuda a distinguir la disfunción diastólica predominante (VP> 0,40) de la sistólica (VP <0,40), que puede requerir un tratamiento diferente. La ecocardiografía tridimensional puede ser un método importante de investigación, pero actualmente solo está disponible en centros especializados.

La exploración por radioisótopos nos permite evaluar las funciones sistólica y diastólica, para detectar un infarto de miocardio transferido, isquemia o hibernación del miocardio. La resonancia magnética del corazón le permite obtener imágenes precisas de sus estructuras, pero no siempre está disponible y cuesta más.

Los análisis de sangre recomendados incluyen un análisis de sangre clínico general, determinación de creatinina en sangre, urea, electrolitos (incluido magnesio y calcio), glucosa, proteína y pruebas hepáticas funcionales. El examen funcional de la glándula tiroides se recomienda para pacientes con fibrilación auricular y algunos pacientes, en su mayoría ancianos. La concentración de urea en el suero sanguíneo aumenta con la insuficiencia cardíaca; este estudio puede ayudar en aquellos casos en que las manifestaciones clínicas no son claras o se debe descartar otro diagnóstico (por ejemplo, EPOC), especialmente si existe un historial de enfermedades, pulmones y corazón.

El cateterismo cardíaco y la coronarografía se prescriben para la sospecha de enfermedad arterial coronaria o cuando el diagnóstico y la etiología son cuestionables.

Una biopsia endocardial generalmente se realiza solo si hay una sospecha de miocardiopatía infiltrativa.

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Tratamiento de insuficiencia cardíaca

Los pacientes con insuficiencia cardíaca relacionados con ciertas causas (por ejemplo, infarto agudo de miocardio, fibrilación auricular con rápida tasa ventricular, hipertensión grave, severa regurgitación valvular) muestra hospitalización urgente, así como pacientes con edema pulmonar, manifestaciones graves de insuficiencia cardíaca, identificado por primera vez o resistente al tratamiento ambulatorio. Los pacientes con exacerbaciones leves diagnosticadas con insuficiencia cardíaca se pueden tratar en casa. El objetivo principal es diagnosticar, eliminar o tratar el proceso patológico que condujo a la insuficiencia cardíaca.

Las tareas inmediatas incluyen reducir las manifestaciones clínicas, corregir la hemodinámica, eliminar la hipocalemia, la disfunción renal, la hipotensión arterial sintomática y la corrección de la activación neurohumoral. Los objetivos a largo plazo incluyen el tratamiento de la hipertensión, la prevención del infarto de miocardio y la aterosclerosis, una reducción de los ingresos hospitalarios y una mejora en la supervivencia y la calidad de vida. El tratamiento implica cambios en la naturaleza de la nutrición y el estilo de vida, la terapia con medicamentos (ver a continuación) y (a veces) la cirugía.

Limitar el sodio suministrado con los alimentos ayuda a reducir la retención de líquidos. Todos los pacientes no deben salivar los alimentos durante la cocción y en la mesa, y evitar los alimentos salados. Los pacientes más pesados deben limitar la ingesta de sodio (<1 g / día) al consumir solo alimentos con un bajo contenido de sodio. Controlar el peso corporal todas las mañanas ayuda a detectar el retraso del sodio y el agua en los primeros períodos. Si el peso ha aumentado en más de 4,4 kg, los pacientes mismos pueden ajustar la dosis del diurético, sin embargo, si el aumento de peso continúa o se unen otros síntomas, deben buscar ayuda médica. Los pacientes con aterosclerosis o diabetes deben seguir estrictamente la dieta adecuada. La obesidad puede ser la causa de la insuficiencia cardíaca y siempre empeora sus síntomas; los pacientes deben esforzarse por lograr un IMC de 21-25 kg / m ².

Se recomienda la actividad física liviana regular (por ejemplo, caminar), de acuerdo con el grado de gravedad. La actividad previene el deterioro de la aptitud física del músculo esquelético (reduciendo el estado funcional); si esta recomendación afecta la supervivencia, actualmente se está investigando. Cuando las exacerbaciones, es necesario observar el descanso.

El tratamiento se selecciona teniendo en cuenta la causa, los síntomas y las reacciones a los medicamentos, incluidos los efectos adversos. El tratamiento de la disfunción sistólica y diastólica tiene algunas diferencias, aunque hay propósitos generales. El paciente y su familia deben participar en la elección del tratamiento. Deben explicar la importancia de la adherencia a la medicación, describir los signos de una exacerbación grave y la importancia de usar medicamentos que no tienen un efecto rápido. La observación cuidadosa del paciente, especialmente cuando la adherencia del paciente al tratamiento, teniendo en cuenta la frecuencia de las visitas no programadas al médico o llamar a una ambulancia y hospitalización ayudan a determinar cuando se necesita la intervención médica. Las enfermeras especializadas son muy importantes para enseñar a los pacientes, monitorear y regular la dosis de los medicamentos de acuerdo con los protocolos existentes. Muchos centros (por ejemplo, instalaciones ambulatorias especializadas) se han unido a los profesionales de diversas disciplinas (por ejemplo, enfermería, especializada en la insuficiencia cardíaca, los farmacéuticos, trabajadores sociales, especialistas en rehabilitación-expertos) en equipos multidisciplinarios o programas de tratamiento ambulatorio para la insuficiencia cardíaca. Este enfoque puede mejorar los resultados del tratamiento y reducir el número de hospitalizaciones, es más eficaz en los pacientes más graves.

Si la hipertensión, anemia severa, la hemocromatosis, la diabetes no controlada, tirotoxicosis, el beriberi, el alcoholismo crónico, o la enfermedad de Chagas, la toxoplasmosis tratada con éxito, la condición de los pacientes puede mejorar significativamente. Los intentos de corregir la infiltración ventricular extensa (por ejemplo, en la amiloidosis y otras miocardiopatías restrictivas) siguen siendo insatisfactorios.

Tratamiento quirúrgico de la insuficiencia cardíaca

La intervención quirúrgica puede estar indicada en ciertas enfermedades subyacentes a la insuficiencia cardíaca. Por lo general, la intervención quirúrgica en pacientes con insuficiencia cardíaca se realiza en centros especializados. La intervención terapéutica puede ser una corrección quirúrgica de derivaciones intracardíacas congénitas o adquiridas.

Algunos pacientes con miocardiopatía isquémica pueden beneficiarse de CABG, lo que permite reducir el grado de isquemia. Si se desarrolla insuficiencia cardíaca debido a la patología del aparato valvular, considere la posibilidad de plastia o reemplazo de la válvula. El mejor efecto se observa en pacientes con regurgitación mitral primaria en comparación con pacientes con regurgitación mitral debido a la dilatación del ventrículo izquierdo, en quienes las funciones del miocardio probablemente no mejorarán después de la cirugía. Es preferible realizar una corrección quirúrgica antes del inicio de la dilatación irreversible del ventrículo.

El trasplante de corazón es el método de elección para pacientes menores de 60 años con insuficiencia cardíaca refractaria grave sin otras afecciones potencialmente mortales. La supervivencia es del 82% en el primer año y del 75% en 3 años; Sin embargo, la tasa de mortalidad durante la espera del donante es del 12-15%. La accesibilidad de los órganos humanos sigue siendo baja. Los sistemas auxiliares de prótesis de la función ventricular izquierda se pueden utilizar antes del trasplante o (en algunos pacientes seleccionados) de forma permanente. El corazón artificial aún no puede convertirse en una alternativa real. Las intervenciones quirúrgicas en la etapa de investigación incluyen la implantación de dispositivos limitadores para reducir la expansión progresiva de las cámaras cardíacas y una aneurismectomía modificada, llamada remodelación ventricular quirúrgica. La mioplastia cardíaca dinámica y la escisión de segmentos del miocardio agrandado (operación Batista - ventricullectomía parcial) ahora no se recomiendan.

Arritmias

La taquicardia sinusal, una reacción compensatoria habitual en la insuficiencia cardíaca, por lo general se interrumpe con el tratamiento eficaz de la insuficiencia cardíaca. Si esto no ocurre, es necesario eliminar las causas concomitantes (p. Ej., Hipertiroidismo, embolia pulmonar, fiebre, anemia). Con la preservación de la taquicardia, a pesar de la corrección de las razones, es necesario considerar la posibilidad de prescribir un beta-adrenobloqueador con un aumento gradual en su dosis.

La fibrilación auricular con ritmo ventricular no controlado es una indicación para la corrección del fármaco. Los fármacos de elección son los betabloqueantes, pero con la función sistólica conservada con precaución, es posible utilizar reductores de la frecuencia cardíaca de los canales de calcio. En ocasiones, la adición de digoxina es efectiva. Con insuficiencia cardíaca moderada, la restauración del ritmo sinusal puede no tener ventajas sobre la normalización de la frecuencia cardíaca, pero algunos pacientes con insuficiencia cardíaca se sienten mejor con el ritmo sinusal. Si, con la forma taquismistólica de fibrilación auricular, el tratamiento farmacológico no funciona, en algunos casos, se implanta un marcapasos permanente de dos cámaras con ablación completa o parcial del nódulo AV.

Las extrasístoles ventriculares aisladas, características de la insuficiencia cardíaca, no requieren un tratamiento especial. La taquicardia ventricular persistente, que persiste a pesar del tratamiento óptimo de la insuficiencia cardíaca, puede ser una indicación para el nombramiento de un fármaco antiarrítmico. Medios de elección: amiodarona y β-adrenobloqueantes, ya que otros fármacos antiarrítmicos pueden tener efectos proarrítmicos adversos en presencia de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Como la amiodarona contribuye al aumento de la concentración de digoxina, la dosis de digoxina debe reducirse a la mitad. Dado que el uso a largo plazo de amiodarona puede estar acompañado de efectos adversos, use la dosis más baja posible (200-300 mg una vez al día). Los análisis de sangre para el estudio de la función hepática y la hormona estimulante de la tiroides se realizan cada 6 meses, y también en aquellos casos en que se detectan cambios patológicos en la radiografía del tórax o la disnea se agrava. La radiografía de tórax y las pruebas de función pulmonar se realizan anualmente para excluir el desarrollo de fibrosis pulmonar. Con arritmias ventriculares estables, la amiodarona puede recetarse 400 mg una vez al día.

Se recomienda un cardioversor-desfibrilador implantable (IKDF) para los pacientes con una buena proyectada esperanza de vida si revelaban taquicardia ventricular sintomática (especialmente resultando en síncope), fibrilación ventricular o la izquierda ventricular fracción de eyección <0,30 después de un infarto de miocardio.

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Insuficiencia cardíaca refractaria

Después del tratamiento, los síntomas de la insuficiencia cardíaca pueden persistir. Las razones pueden ser constancia patología subyacente (por ejemplo, hipertensión, isquemia, regurgitación valvular), un tratamiento inadecuado de la insuficiencia cardíaca, insuficiencia pacientes prescripciones para la recepción de las drogas, la ingesta excesiva de sodio en la dieta o enfermedad de la tiroides no diagnosticada alcohol, anemia o arritmia (por ejemplo, Fibrilación auricular con una alta conductividad a los ventrículos, taquicardia ventricular inestable). Además, los medicamentos utilizados para tratar otras enfermedades pueden interactuar indeseablemente con los medicamentos utilizados para tratar la insuficiencia cardíaca. AINE, antidiabéticos, dihidropiridina y bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridina pueden empeorar de acción corta para la insuficiencia cardíaca, por lo que generalmente no se utilizan. Marcapasos biventricular reducen la gravedad de las manifestaciones clínicas en pacientes con insuficiencia cardiaca, disfunción sistólica severa y avanzada complejos QRS.

Medicamentos para la insuficiencia cardíaca

Los medicamentos que reducen las manifestaciones de insuficiencia cardíaca incluyen diuréticos, nitratos y digoxina. Los inhibidores de la ECA, los betabloqueantes, los bloqueadores de los receptores de la aldosterona y los bloqueadores de los receptores de la angiotensina II son efectivos para la administración a largo plazo y mejoran la supervivencia. En el tratamiento de la disfunción sistólica y diastólica, se utilizan diversas estrategias. Para los pacientes con disfunción diastólica severa, los diuréticos y los nitratos deben administrarse en dosis más bajas, ya que estos pacientes no toleran una reducción en la presión sanguínea o el volumen plasmático. En pacientes con miocardiopatía hipertrófica, la digoxina es ineficaz e incluso puede causar daño.

Diuréticos

Los diuréticos se prescriben a todos los pacientes con disfunción sistólica, acompañados de síntomas de insuficiencia cardíaca. La dosis se selecciona, comenzando con el mínimo, capaz de estabilizar el peso corporal del paciente y reducir las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca. Se da preferencia a los diuréticos de asa. La furosemida se usa con mayor frecuencia, comenzando con 20-40 mg una vez al día con un aumento en la dosis de 120 mg una vez al día (o 60 mg dos veces al día) si es necesario, teniendo en cuenta la efectividad del tratamiento y funcionamiento de los riñones. Una alternativa es bumetanida y especialmente torasemida. Torasemide tiene una mejor absorción y se puede usar por más tiempo (relación de dosis con furosemida 1: 4). Además, debido a los efectos antialdosterona, el uso de torasemida produce un desequilibrio menos electrolítico. En casos refractarios, la furosemida se puede administrar a una dosis de 40-160 mg por vía intravenosa, ácido etacrílico 50-100 mg por vía intravenosa, bumetanida 0.5-2.0 mg o 0.5-1.0 mg por vía intravenosa. Los diuréticos de asa (especialmente cuando se usan con tiazidas) pueden causar hipovolemia con hipotensión arterial, hiponatremia, hipomagnesemia e hipopotasemia grave.

Al comienzo del tratamiento, los electrolitos séricos se controlan diariamente (cuando los diuréticos se administran por vía intravenosa), posteriormente según sea necesario, especialmente después de aumentar la dosis. Los diuréticos ahorradores de potasio, espironolactona o eplerenona (son bloqueadores de los receptores de aldosterona), se pueden agregar para prevenir la pérdida de potasio cuando se prescriben altas dosis de diuréticos de asa. Puede desarrollarse hipercalemia, especialmente con la administración simultánea de inhibidores de la ECA o bloqueadores de los receptores de la angiotensina II, por lo que la composición del electrolito debe controlarse regularmente. Los diuréticos tiazídicos se usan comúnmente con hipertensión arterial concomitante.

A algunos pacientes se les enseña la posibilidad de aumentar la dosis de diuréticos para pacientes ambulatorios, si hay un aumento en el peso corporal o si se produce un edema periférico. Mientras mantienen un mayor peso corporal, estos pacientes deben buscar ayuda médica urgente.

Las preparaciones experimentales del grupo de bloqueadores de ADH aumentan la excreción de agua y la concentración de sodio en el suero, son menos capaces de causar hipocalemia y disfunción renal. Estos medicamentos pueden ser un complemento útil para la terapia diurética permanente.

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Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

Todos los pacientes con disfunción sistólica en ausencia de contraindicaciones (por ejemplo, contenido de creatinina en el plasma sanguíneo> 250 pmol / L, estenosis de la arteria renal bilateral, estenosis de la arteria renal solo riñón o angioedema debido a la historia inhibidor de ACE) inhibidores de la ECA prescritos en el interior.

Los inhibidores de la ECA reducen la síntesis de angiotensina II y la descomposición de los mediadores de la bradiquinina que afectan el sistema nervioso simpático, la función endotelial, el tono vascular y la función miocárdica. Efectos hemodinámicos incluyen la dilatación de las arterias y las venas, una disminución significativa de la presión de llenado del ventrículo izquierdo durante el descanso y la carga, la reducción de la resistencia vascular sistémica y el efecto beneficioso sobre la remodelación ventricular. Los inhibidores de la ECA aumentan la esperanza de vida y reducen el número de hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca. En pacientes con aterosclerosis y patología vascular, estos medicamentos pueden reducir el riesgo de desarrollar infarto de miocardio y accidente cerebrovascular. En pacientes diabéticos, retrasan el desarrollo de la nefropatía. Por lo tanto, los inhibidores de la ECA se pueden prescribir a pacientes con disfunción diastólica en combinación con cualquiera de estas enfermedades.

La dosis inicial debe ser baja (1/4 - 1/2 de la dosis objetivo, dependiendo de la presión arterial y la función renal). La dosis se aumenta gradualmente dentro de 2-4 semanas antes de alcanzar el tratamiento máximo tolerado y luego a largo plazo. Las dosis objetivo habituales de los medicamentos existentes son los siguientes:

• Enalapril: 10-20 mg 2 veces al día;
• lisinopril - 20-30 mg una vez al día;
• ramipril 5 mg 2 veces al día;
• Captopril 50 mg 2 veces al día.

Si el efecto hipotensor (más a menudo observado en pacientes con hiponatremia o una disminución de BCC) el paciente sufre deficientemente, es posible reducir la dosis de diuréticos. Los inhibidores de la ECA a menudo causan insuficiencia renal reversible moderada debido a la expansión de las arteriolas glomerulares eferentes. Un aumento inicial de la creatinina en un 20-30% no se considera una indicación para la retirada del fármaco, pero es necesario un aumento de la dosis más lento, una disminución en la dosis de un diurético o un retiro de un AINE. La retención de potasio puede ocurrir debido a una disminución en el efecto de la aldosterona, especialmente en pacientes que reciben preparaciones de potasio adicionales. La tos ocurre en el 5-15% de los pacientes, probablemente debido a la acumulación de bradiquinina, pero es necesario recordar otras posibles causas de tos. A veces hay erupciones o disgeusia. El angioedema se desarrolla raramente, pero puede amenazar la vida; se considera una contraindicación para el nombramiento de esta clase de medicamentos. Alternativamente, se pueden usar bloqueadores del receptor de angiotensina II, pero a veces se informa de reactividad cruzada. Ambos grupos de medicamentos están contraindicados en el embarazo.

Antes de la cita de los inhibidores de la ECA, es necesario estudiar la composición electrolítica del plasma sanguíneo y la función renal, luego 1 mes después del inicio del tratamiento y luego después de cada aumento significativo en la dosis o cambio en la condición clínica del paciente. Si, debido a una enfermedad aguda, se desarrolla deshidratación o empeora la función renal, el inhibidor de la ECA puede suspenderse temporalmente.

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Bloqueantes del receptor de angiotensina II

Los bloqueadores del receptor de angiotensina II (ARA II) no tienen una superioridad significativa sobre los inhibidores de la ECA, pero es menos probable que causen tos y edema de Quincke. Se pueden usar cuando estos efectos adversos no permiten el uso de inhibidores de la ECA. Todavía no está claro si los inhibidores de ACE y ARA II son igualmente efectivos en la insuficiencia cardíaca crónica, y la elección de la dosis óptima también está en el proceso del estudio. Las dosis objetivo normales para la administración oral de valsartán son 160 mg 2 veces al día, candesartán 32 mg una vez al día, losartán 50-100 mg una vez al día. Las dosis iniciales, el régimen para su aumento y control al tomar ARA II y los inhibidores de la ECA son similares. Al igual que los inhibidores de la ECA, APA II puede causar disfunción renal reversible. Si, debido a una enfermedad aguda, se desarrolla deshidratación o empeora la función renal, es posible la cancelación temporal de ARA II. La adición de ARA II a inhibidores de la ECA, bloqueadores beta y diuréticos se considera para pacientes con insuficiencia moderada mientras se mantienen los síntomas y se reingresan con frecuencia. Dicha terapia de combinación requiere un control específico de la presión arterial, el plasma sanguíneo electrolítico y la función renal.

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Bloqueadores del receptor de aldosterona

Desde aldosterona se puede sintetizar de forma independiente del sistema renina-angiotensina, sus efectos adversos se eliminan por completo, incluso en el máximo uso de inhibidores de la ECA y ARA II. Por lo tanto, los bloqueadores del receptor de aldosterona, espironolactona y eplerenona, pueden reducir la letalidad, incluida la muerte súbita. En la mayoría de los casos, la espironolactona administra a una dosis de 25-50 mg 1 vez por día a pacientes con insuficiencia cardíaca crónica grave, y la eplerenona en dosis de 10 mg 1 vez al día en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda y FEVI <30% después de un infarto de miocardio. La función de potasio adicional se detiene. La concentración de potasio en la creatinina sérica debe ser monitoreado cada 1-2 semanas durante las primeras 4-6 semanas de administración y después de los cambios de dosis que reducen, si la concentración de potasio es entre 5,5 y 6,0 mEq / L, por otra parte, la preparación se cancela cuando dígitos> 6.0 mEq / L, un aumento en la creatinina mayor a 220 μmol / L, o si hay cambios en los datos del ECG, característicos de la hiperpotasemia.

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Betabloqueantes

Los betabloqueantes son una importante adición a inhibidores de la ECA en pacientes con disfunción sistólica crónica en la mayoría de pacientes, incluyendo pacientes de edad avanzada, pacientes con disfunción diastólica en pacientes con hipertensión arterial y la miocardiopatía hipertrófica. La negativa a usar BAB es posible solo si hay contraindicaciones obvias (asma bronquial II o III, bloqueo auriculoventricular o intolerancia previa). Algunos de estos medicamentos mejoran la FEVI, la supervivencia y otros resultados cardiovasculares importantes en pacientes con disfunción sistólica crónica, incluida la enfermedad grave. Los betabloqueantes son particularmente efectivos en la disfunción diastólica, ya que reducen la frecuencia cardíaca, prolongan el tiempo de llenado diastólico y posiblemente mejoran la relajación ventricular.

En la descompensación aguda de CHF, los betabloqueantes deben usarse con precaución. Deben prescribirse solo con la estabilización completa de la condición del paciente, que excluye incluso una ligera retención de líquidos; en pacientes que ya están tomando un betabloqueante, se retira o se reduce temporalmente.

La dosis inicial debe ser baja (de 1/8 a 1/4 de la dosis diaria objetivo), con un aumento gradual dentro de 6-8 semanas (en tolerabilidad). Típicamente, la dosis diana cuando se administra a carvedilol es de 25 mg 2 veces al día (50 mg, 2 veces al día - a pacientes que pesan más de 85 kg), para bisoprolol - 10 mg 1 vez por día para metoprolol - 200 mg 1 vez día (succinato de acción sostenida con metoprolol). Carvedilol, un betabloqueante no selectivo de la tercera generación, también sirve como un vasodilatador con los efectos de un antioxidante y un adrenobloqueador. Este es el medicamento preferido, pero en muchos países cuesta más que otros betabloqueantes. Algunos betabloqueantes (por ejemplo, bucindolol, xamoterol) han demostrado ser ineficaces e incluso pueden causar daños.

Después del inicio del tratamiento, hay un cambio en la frecuencia cardíaca, la demanda de oxígeno del miocardio y el volumen de descarga y la presión de llenado siguen siendo los mismos. A una frecuencia cardíaca más baja, se mejora la función diastólica. El tipo de llenado de los ventrículos se normaliza (aumenta en la diástole temprana), volviéndose menos restrictivo. La mejora de las funciones del miocardio se observa en muchos pacientes después de 6-12 meses de tratamiento, hay un aumento en PV y CB y una disminución en la presión de llenado del ventrículo izquierdo. La tolerancia a la actividad física aumenta.

Después de comenzar el tratamiento, el nombramiento de betabloqueantes puede requerir un aumento temporal en la dosis de diuréticos si los efectos inotrópicos negativos agudos del bloqueo beta-adrenérgico causan una disminución en la frecuencia cardíaca y la retención de líquidos. En tales casos, es aconsejable aumentar lentamente la dosis del betabloqueante.

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Fondos de vasodilatadores

La hidralazina en conjunción con el dinitrato de isosorbida sólo se puede utilizar para tratar a pacientes que no pueden tolerar los inhibidores de la ECA o angiotensina II (por lo general debido a la disfunción renal), aunque los resultados a largo plazo utilizando esta combinación no mostraron efecto positivo pronunciado. Como vasodilatadores, estos medicamentos mejoran la hemodinámica, reducen la regurgitación valvular y aumentan la resistencia al ejercicio físico sin cambios significativos en la función renal. La hidralazina administra desde la dosis de 25 mg cuatro veces al día y aumentar cada 3-5 días hasta que la dosis diana de 300 mg por día, aunque muchos pacientes no toleran el fármaco en dosis superiores a 200 mg por día debido a la hipotensión. Isosorbide dinitrate comenzar a tomar 20 mg 3 veces al día (a intervalos de 12 horas sin nitrato), y aumentar a 40-50 mg 3 veces al día. Todavía no se sabe si las dosis más bajas (a menudo utilizadas en la práctica clínica) proporcionan un efecto a largo plazo. En general, vasodilatadores han sido reemplazados con inhibidores de la ECA: estos medicamentos son más fáciles de usar, son generalmente mejor tolerado por los pacientes, y además, tienen efecto más probada.

Como monoterapia, los nitratos pueden reducir los síntomas de la insuficiencia cardíaca. Los pacientes deben estar entrenados para usar un aerosol con nitroglicerina (si es necesario para las manifestaciones agudas) y parches (con disnea nocturna). En pacientes con insuficiencia cardíaca y angina de pecho, el uso de nitratos es seguro, efectivo y bien tolerado.

Otros vasodilatadores, como los bloqueadores de los canales de calcio, no se usan para tratar la disfunción sistólica. Las dihidropiridinas de acción corta (p. Ej., Nifedipina) y las preparaciones que no son dihidropiridinas (por ejemplo, diltiazem, verapamilo) pueden empeorar la afección. Sin embargo, la amlodipina y la felodipina son bien toleradas y pueden tener un efecto positivo en pacientes con insuficiencia cardíaca en combinación con angina o hipertensión. Ambas drogas pueden causar edema periférico, a veces la amlodipina causa edema pulmonar. Felodipine no se puede tomar con el jugo de toronja, lo que aumenta significativamente el contenido de felodipina en el plasma sanguíneo y sus efectos secundarios debido a la inhibición del metabolismo del citocromo P450. Los pacientes con disfunción diastólica, bloqueadores del canal de calcio pueden prescribirse según sea necesario para tratar la hipertensión o la isquemia o para controlar la frecuencia cardíaca con fibrilación auricular. El verapamilo se usa para la miocardiopatía hipertrófica.

Drogas de digital

Estos medicamentos inhiben la Na, K-ATPasa. Como resultado, causan un débil efecto inotropnyi positiva, reducir la actividad simpática, bloqueando el nodo atrioventricular (ralentización de la frecuencia ventricular durante la fibrilación auricular o alargando el intervalo PR durante el ritmo sinusal), reducir la vasoconstricción y el flujo sanguíneo renal mejora. El medicamento digital más recetado es la digoxina. Se excreta por los riñones, el período de semivida es de 36-40 horas en pacientes con función renal normal. La digitoxina se excreta en gran medida a través de la bilis. Sirve como una alternativa para pacientes con función renal débil, pero rara vez se prescribe.

La digoxina no tiene un efecto positivo comprobado en la esperanza de vida, pero cuando se usa con diuréticos y un inhibidor de la ECA puede ayudar a reducir las manifestaciones clínicas. La digoxina es más efectiva en pacientes con un gran volumen de VI telediastólico y S ₃. La retirada abrupta de digoxina puede aumentar el número de hospitalizaciones y agravar las manifestaciones de insuficiencia cardíaca. Los efectos tóxicos son inquietantes, especialmente en pacientes con insuficiencia renal y predominantemente en mujeres. Es posible que estos pacientes necesiten prescribir una dosis más baja del medicamento tomado por vía oral, así como también pacientes ancianos, de bajo peso y pacientes que toman amiodarona simultáneamente. Los pacientes que pesan más de 80 kg pueden necesitar una dosis más alta. En general, se usan dosis más bajas ahora que antes, y es aceptable considerar el contenido promedio del fármaco en la sangre (dentro de las 8-12 horas posteriores a la administración) en el rango de 1-1.2 ng / ml. El método de dosificación de digoxina varía considerablemente entre diferentes especialistas y en diferentes países.

En pacientes con función renal normal con el nombramiento de digoxina (0,125-0,25 mg por vía oral una vez al día, dependiendo de la edad, el sexo y el peso corporal), se logra la digitalización completa después de aproximadamente 1 semana (5 vidas medias). Una digitalización más rápida no se recomienda actualmente.

La digoxina (y todos los glucósidos digitálicos) tiene una ventana terapéutica estrecha. Los efectos tóxicos más graves son las arritmias potencialmente mortales (p. Ej., Fibrilación ventricular, taquicardia ventricular, bloqueo auriculoventricular completo). La taquicardia ventricular bidireccional, la taquicardia nodular no paroxística en combinación con la fibrilación auricular y la hiperpotasemia son signos graves de los efectos tóxicos de la digital. Náuseas, vómitos, anorexia, diarrea, confusión, ambliopía y (raramente) xeroftalmia también son posibles. Con hipocalemia o hipomagnesemia (a menudo debido a la designación de diuréticos), dosis más bajas pueden causar efectos tóxicos. La composición electrolítica de la sangre debe ser monitoreada con frecuencia en pacientes que toman diuréticos y digoxina, para prevenir el desarrollo de efectos negativos; es aconsejable prescribir diuréticos ahorradores de potasio.

Cuando los efectos tóxicos de los digitálicos de drogas, y cancelar la corrección realizada deficiencia de electrolito (i.v. Cuando se expresa trastornos y manifestaciones agudas de la toxicidad). Los pacientes con síntomas graves de intoxicación es admitido en el compartimiento para el seguimiento y prescriben fragmento Fab-digoxina anticuerpo (fragmentos de oveja anti-digoxina) en presencia de la arritmia, o si va acompañada de una sobredosis de la concentración de potasio en el suero sanguíneo por encima de 5 mmol / l. Este medicamento también es eficaz en la intoxicación glicosídica en caso de sobredosis de glucósidos vegetales. La dosis se selecciona dependiendo de la concentración plasmática de digoxina o la dosis total tomada internamente. Las arritmias ventriculares se tratan con lidocaína o fenitoína. El bloqueo auriculoventricular con un ritmo ventricular lento puede requerir el establecimiento de un marcapasos temporal; isoproterenol está contraindicado porque aumenta el riesgo de arritmia ventricular.

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Otras drogas

Se han estudiado varios fármacos que tienen un efecto inotrópico positivo en pacientes con insuficiencia moderada, pero todos ellos, excepto la digoxina, aumentaron el riesgo de muerte. La inyección intravenosa regular de fármacos inotrópicos (p. Ej., Dobutamina) a pacientes ambulatorios aumenta la letalidad y actualmente no se recomienda.

Pronóstico

En general, los pacientes con insuficiencia cardíaca tienen un pronóstico pesimista, si la causa de su desarrollo no es susceptible de corrección. La mortalidad dentro de 1 año después de la primera hospitalización con insuficiencia cardíaca es de aproximadamente 30%. En la insuficiencia cardíaca crónica, la letalidad depende de la gravedad de los síntomas y la disfunción ventricular, puede variar entre 10-40% por año.

La insuficiencia cardíaca generalmente implica un deterioro progresivo con episodios de descompensación grave y, finalmente, la muerte. Sin embargo, un resultado letal también puede ser repentino e inesperado sin un empeoramiento previo de los síntomas.

Más cuidado para los pacientes

Todos los pacientes y sus familiares deben ser advertidos sobre la progresión de la enfermedad. Para algunos pacientes, mejorar la calidad de vida es tan importante como aumentar su duración. Por lo tanto, es necesario tener en cuenta la opinión de los pacientes sobre este tema (por ejemplo, la necesidad de sondaje endotraqueal, ventilación mecánica) si su afección empeora, especialmente en la insuficiencia media severa. Todos los pacientes deben ajustarse al hecho de que la sintomatología disminuirá, y deben esforzarse por obtener el acceso más temprano posible a un médico si su afección cambia significativamente. Involucrar a los farmacéuticos, enfermeras, trabajadores sociales y clérigos que pueden ser parte de un equipo interdisciplinario para implementar un plan de atención al paciente en el hogar es especialmente importante cuando se trata de un paciente al final de la vida.

La insuficiencia cardíaca es una consecuencia de la disfunción ventricular. La insuficiencia ventricular izquierda conduce al desarrollo de disnea y fatiga rápida, insuficiencia ventricular derecha, edema periférico y acumulación de líquido en la cavidad abdominal. Típicamente, ambos ventrículos están involucrados en cierta medida en el proceso. El diagnóstico se establece clínicamente, confirmado por radiografía de tórax y ecocardiografía. El tratamiento incluye diuréticos, inhibidores de la ECA, bloqueadores beta y terapia para la enfermedad subyacente que causó insuficiencia cardíaca.

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