Gyoponatraemia

La hiponatremia es una condición caracterizada por una disminución en la concentración de sodio en el suero de menos de 135 mmol / l. Normalmente, una disminución en la ingesta de sodio en el cuerpo no conduce al desarrollo de hiponatremia, ya que la liberación de agua también disminuye.

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Causas de gypodatamia

En patología, las causas de la hiponatremia son situaciones relacionadas con:

• con pérdidas renales y suprarrenales de sodio, siempre que la pérdida de electrolito supere la ingesta total de este en el cuerpo;
• con dilución sanguínea (debido al exceso de ingesta de agua para polidipsia o aumento de la producción de ADH en el síndrome de producción desproporcionada de ADH);
• con la redistribución de sodio entre los sectores extracelular e intracelular, que puede ocurrir durante la hipoxia, el uso prolongado de digital y el consumo excesivo de etanol.

Las pérdidas patológicas de sodio se clasifican como extra-renal (extrarrenal) y renal (renal).

Básica pérdida fuentes extrarrenales de sodio: el tracto gastrointestinal (vómitos, diarrea, fístulas, pancreatitis, peritonitis), la piel (pérdida de sudor durante la exposición térmica, fibrosis quística, daño de la piel debido a las quemaduras, inflamación), sangrado masivo, paracentesis, el secuestro de la sangre debido a la extensa lesiones de los miembros , la expansión de los vasos sanguíneos periféricos. Las pérdidas de sodio en la orina pueden tener lugar tanto en el riñón no modificado (utilizando diuréticos osmóticos, deficiencia de mineralocorticoides) y en la patología renal.

Enfermedad básica del riñón, que conduce a la pérdida de sodio - insuficiencia renal crónica, neoliguricheskaya insuficiencia renal aguda, el período de recuperación después de la insuficiencia renal aguda oligúrica, nefropatía solteryayuschie: la eliminación de la nefropatía obstructiva, nefrocalcinosis, nefritis intersticial, médula enfermedad quística de los riñones (nefronoftiz, enfermedad medular esponjoso) El síndrome de Bartter. Por todas estas afecciones se caracterizan por la incapacidad del epitelio de los túbulos renales para reabsorber sodio es normal incluso en condiciones de máxima estimulación hormonal de su reabsorción.

 Dado que el contenido total de agua en el cuerpo está estrechamente relacionado con el volumen de ECG, se debe considerar la hiponatremia junto con el estado del fluido: hipovolemia, normovolemia e hipervolemia.

Las principales causas de hiponatremia

Hiponatremia con hipovolemia (disminución en OBO y Na, sin embargo, el nivel de sodio se reduce relativamente más)

Pérdida fuera del sitio

• Gastrointestinal: vómitos, diarrea.
• Secuestro en los espacios:  pancreatitis, peritonitis, obstrucción del intestino delgado, rabdomiolisis, quemaduras.

Pérdida renal

• Recepción de diuréticos
• Deficiencia de mineralocorticoides.
• Diuresis osmótica (glucosa, urea, manitol).
• Soltando Nefropatía.

Hiponatremia con normovolemia (aumento en OBO, nivel de Na cercano al normal)

• Recepción de diuréticos
• Deficiencia de glucocorticoides.
• Gipotireoz.
• Polidipsia primaria.

Condiciones que aumentan la liberación de ADH (opioides postoperatorios, dolor, estrés emocional).

Síndrome de secreción inadecuada de ADH.

Hiponatremia con hipervolemia (disminución en el contenido total de Na en el cuerpo, un aumento relativamente mayor en PSB).

Trastornos no suprarrenales.

• Cirrosis.
• Insuficiencia cardíaca
• Deterioro renal
• Insuficiencia renal aguda.
• Insuficiencia renal crónica
• Síndrome nefrótico

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Síntomas de gypodatamia

Los síntomas de la hiponatremia son el desarrollo de síntomas neurológicos (desde náuseas, dolor de cabeza, pérdida de la conciencia hasta el coma y la muerte). La gravedad de los síntomas depende tanto del grado de hiponatremia como de las tasas de crecimiento. La rápida reducción en el sodio intracelular se complica por el movimiento de agua dentro de la célula, que puede conducir a  edema del cerebro. La concentración de sodio en el suero por debajo de 110-115 mmol / l representa un riesgo para la vida del paciente y requiere un tratamiento intensivo.

Los síntomas principales incluyen manifestaciones de la disfunción del sistema nervioso central. Sin embargo, en el caso en que la hiponatremia se acompañe de violaciones del contenido total de sodio en el cuerpo, se pueden observar signos de un cambio en el volumen del líquido. La gravedad de los síntomas está determinada por el grado de hiponatremia, la tasa de desarrollo, la causa, la edad y el estado general del paciente. En general, los pacientes ancianos con enfermedades crónicas desarrollan más síntomas que los pacientes más jóvenes en pacientes por lo demás sanos. Los síntomas son más severos con el desarrollo rápido de hiponatremia. Los síntomas generalmente comienzan a manifestarse con una disminución de la osmolalidad plasmática efectiva de menos de 240 mOsm / kg.

Los síntomas pueden ser borrosos y consisten principalmente en cambios en el estado mental, incluidos los trastornos de la personalidad, la somnolencia y la alteración de la conciencia. Con una disminución de sodio en el plasma por debajo de 115 meq / l, se puede desarrollar estupor, excitabilidad neuromuscular excesiva, convulsiones, coma y muerte. En las mujeres premenopáusicas con hiponatremia severa pueden desarrollar una inflamación severa del cerebro, probablemente debido al hecho de que el estrógeno y la progesterona inhiben la Na / K ATPasa y reducir la excreción de solutos de las células cerebrales. Las posibles consecuencias incluyen un ataque cardíaco del hipotálamo y la parte posterior de la glándula pituitaria, así como a veces la formación de un tronco cerebral herniado.

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Formas

El mecanismo principal para el desarrollo de la hiponatremia (pérdida de sodio o alteración de la distribución del agua) determina la variante hemodinámica de la hiponatremia: hipovolémica, hipervolémica o isovolémica.

Gykopolymessa gypodatriemia

Hiponatremia hipovolémico se desarrolla en pacientes con una pérdida de sodio y agua por los riñones, el tracto gastrointestinal o debido a la hemorragia o redistribución del volumen de sangre (con pancreatitis, quemaduras, trauma). Las manifestaciones clínicas corresponden a hipovolemia (hipotensión, taquicardia, aumento en la posición de pie, disminución de la turgencia de la piel, sed, baja presión venosa). En esta situación, la hiponatremia se desarrolla como resultado del exceso de reposición de líquidos.

Hay una escasez de OBO y el contenido total de sodio en el cuerpo, aunque el sodio se pierde mucho más; la deficiencia de Na causa hipovolemia. La hiponatremia se observa en caso de pérdida de fluido, que de entrada se pierde y la sal como en vómitos persistentes, graves fluidos diarrea Sequester en el espacio, son compensados agua pura recepción o la administración intravenosa de soluciones hipotónicas. Las pérdidas significativas de ECG pueden causar la liberación de ADH, que causa la retención de agua en el riñón, lo que puede mantener o empeorar la hiponatremia. Cuando extrarrenal provoca hipovolemia, ya que la respuesta renal normal a la pérdida de fluido es la retención de sodio, la concentración de sodio en orina es por lo general menos de 10 meq / litro.

La pérdida de líquido renal que conduce a hiponatremia hipovolémica puede ocurrir con una deficiencia de mineralocorticoides, terapia diurética, diuresis osmótica y nefropatía perdedora de sal. La nefropatía por supresión incluye un amplio grupo de enfermedades renales con disfunción predominante de los túbulos renales. Este grupo incluye nefritis intersticial, nefrotofisis juvenil (enfermedad de Fanconi), obstrucción parcial del tracto urinario y, a veces, enfermedad renal poliquística. Las causas renales de la hiponatremia hipovolémica generalmente se pueden diferenciar de las extrarenales en la colección de anamnesis. También es posible distinguir pacientes con pérdida progresiva de líquido renal de pacientes con pérdida de líquido extrarrenal a una concentración alta de sodio en la orina (> 20 meq / L). Se observa una excepción en la alcalosis metabólica (con vómitos intensos), cuando se excretan grandes cantidades de HCO3 en la orina, lo que requiere la excreción de Na para mantener la neutralidad. En la alcalosis metabólica, la concentración de IC en la orina permite distinguir las causas renales de la excreción del líquido de las extrarrenales.

Los diuréticos también pueden causar hiponatremia hipovolémica. Los diuréticos tiazídicos tienen el efecto más pronunciado sobre la capacidad excretora de los riñones, al tiempo que aumentan la excreción de sodio. Después de que el volumen de ECG disminuye, se libera ADH, lo que lleva a retención de agua e hiponatremia. La hipocalemia concomitante conduce al movimiento de Na dentro de las células, estimula la liberación de ADH, lo que refuerza la hiponatremia. Este efecto de los diuréticos tiazídicos puede ocurrir hasta 2 semanas después de la interrupción del tratamiento; pero la hiponatremia generalmente desaparece cuando se compensa la deficiencia de K y líquido, y la ingesta de agua es limitada hasta que se detiene el medicamento. La hiponatremia, debido recibir diuréticos tiazídicos, con una alta probabilidad puede desarrollarse en pacientes de edad avanzada, especialmente en la presencia de perturbaciones en la excreción de agua por los riñones. Es raro que tales pacientes desarrollen una hiponatremia severa que ponga en peligro la vida dentro de unas pocas semanas después del inicio de los diuréticos tiazídicos, causados por una natriuresis excesiva y una capacidad de dilución deficiente de los riñones. Los diuréticos de asa raramente causan el desarrollo de hiponatremia.

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Hiponatremia hipervolémica

La hiponatremia hipervolémica se caracteriza por un aumento en el contenido total de sodio en el cuerpo (por lo tanto, el volumen de EWC) y OBO, con un aumento relativamente grande en OBO. Diversos trastornos que causan la aparición de edema, incluyendo insuficiencia cardíaca y cirrosis, conducen al desarrollo de hiponatremia hipervolémica. En raras ocasiones, se desarrolla hiponatremia con síndrome nefrótico, aunque puede observarse pseudohiponatremia debido al efecto de los lípidos elevados en la medición del sodio. Con todas estas condiciones, una disminución en el volumen de sangre circulante conduce a la liberación de ADH y angiotensina II. La hiponatremia ocurre debido al efecto antidiurético de la ADH en los riñones y la alteración directa de la excreción renal de agua por la angiotensina II. La reducción de la TFG y la estimulación de la sed con angiotensina II también potencian el desarrollo de hiponatremia. La excreción de orina en la orina suele ser inferior a 10 meq / l, la osmolalidad de la orina es alta en relación con la osmolalidad del plasma.

El signo principal de hiponatremia hipervolémica es la hinchazón. En tales pacientes, se redujo el flujo sanguíneo renal, se redujo la TFG, se aumentó la reabsorción proximal de sodio y se redujo drásticamente la excreción de agua osmóticamente libre. Esta variante de trastornos hidroelectrolíticos se desarrolla con insuficiencia cardíaca congestiva y daño hepático severo. Él es considerado un signo de mal pronóstico. En un síndrome nefrótico, rara vez se observa hiponatremia.

Hiponatremia normovolémica

Cuando el contenido total de hiponatremia normovolémica de sodio en el cuerpo y el volumen ETSZH están en el rango normal, pero el número de PSB aumentó. Hiponatremia polidipsia primaria puede causar sólo si el consumo de agua excede la capacidad excretora renal. Dado que en riñón normal puede excretar hasta 25 litros de orina al día, hiponatremia debido a polidipsia se produce cuando se recibe grandes cantidades de agua, o en violación de la capacidad excretora de los riñones. Básicamente, este estado se observa en pacientes con psicosis o en un grado más moderado de polidipsia en conjunción con insuficiencia renal. La hiponatremia también puede ocurrir debido a consumo de líquido excesiva y sin la retención de sodio en presencia de la enfermedad de Addison, mixedema, la secreción de ADH neosmoticheskoy (por ejemplo, estrés, estado post-operatorio, recibir medicaciones tales como clorpropamida o tolbutamida, opioides, barbitúricos, vincristina, clofibrato, carbamazepina). Postoperatoria hiponatremia se observó debido a neosmoticheskogo de acoplamiento y el exceso de administración de liberación ADH de soluciones hipotónicas. Varios fármacos (por ejemplo, ciclofosfamida, AINE, clorpropamida) potenciar el efecto de endógeno riñón ADH, mientras que otros (por ejemplo, la oxitocina) tienen efecto ADH-como directo sobre los riñones. Para todos estos estados, se observa una excreción de agua insuficiente.

El síndrome de secreción inadecuada de ADH (SNSADG) se caracteriza por una liberación excesiva de ADH. Se determina en la excreción urinaria suficientemente concentrada en la hipoosmolalidad fondo plasma (hiponatremia) sin reducir o aumentar el volumen de líquido, el estrés emocional, el dolor, diuréticos u otros fármacos que estimulan la secreción de ADH, en el corazón normal, el hígado, la función suprarrenal y tiroides. SNSSADG está asociado a una gran cantidad de diversas infracciones.

La hiponatremia isovolémica se desarrolla con un retraso en el cuerpo de 3-5 litros de agua, de los cuales 2/3 se distribuyen en las células, como resultado de lo cual no se produce edema. Esta variante se observa en el síndrome de secreción desproporcionada de ADH, así como en la insuficiencia renal crónica y aguda.

Hiponatremia en SIDA

Más del 50% de los pacientes hospitalizados con SIDA diagnosticaron hiponatremia. La posible introducción de los factores causales incluyen soluciones hipotónicas, insuficiencia renal, la liberación de ADH debido a la disminución del volumen intravascular, el uso de drogas que violan la excreción renal de líquido. Además, en los pacientes que sufren de SIDA en los últimos años han visto cada vez más la insuficiencia suprarrenal debido a la destrucción de las glándulas suprarrenales de la infección por citomegalovirus, infección por micobacterias, violación de la síntesis de glucocorticoides y mineralocorticoides ketoconazol. Puede haber SSSADG en relación con infecciones pulmonares concomitantes o SNC.

Diagnostico de gypodatamia

El diagnóstico de hiponatremia es determinar el nivel de electrolitos séricos. Sin embargo, el nivel de Na puede reducirse artificialmente si la hiperglucemia severa aumenta la osmolalidad. El agua pasa de las celdas al EWC. La concentración de sodio en el suero se reduce a 1,6 meq / L por cada 100 mg / dl (5,55 mmol / l) aumentar el nivel de glucosa en plasma por encima de lo normal. Esta condición se llama hiponatremia portátil, ya que no hay cambios en la cantidad de OBO o Na. Psevdogiponatriemiya en la osmolalidad del plasma normal puede ser observada en el caso de hiperproteinemia hiperlipidemia o excesivo, a fin de lípidos y proteínas llenan el volumen de plasma tomada para el análisis. Nuevos métodos para medir el nivel de electrolitos en plasma usando electrodos selectivos de iones han superado este problema.

La definición de la causa de la hiponatremia debe ser compleja. A veces la historia implica una cierta razón (por ejemplo, una pérdida significativa de fluido desde vómitos o diarrea, enfermedades renales, ingesta excesiva de líquidos, la administración de fármacos que estimulan la liberación de hormona antidiurética o su efecto de refuerzo).

La condición del BCC del paciente, especialmente la presencia de un cambio aparente en el volumen, también sugiere ciertas causas. En pacientes con hipovolemia, la fuente de pérdida de líquido suele ser obvia (con la compensación posterior de soluciones hipotónicas) o existe una condición fácilmente detectable (p. Ej., Insuficiencia cardíaca, enfermedad hepática o renal). En pacientes con volumen de líquido normal, se necesitan más pruebas de laboratorio para determinar la causa.

La gravedad del desarrollo de la condición determina la urgencia del tratamiento. La aparición repentina de violaciones del sistema nervioso central sugiere un inicio agudo de hiponatremia.

El número de pruebas de laboratorio debe incluir la determinación de osmolalidad y electrolitos de sangre y orina. Los pacientes con normovolemia también necesitan determinar la función de la tiroides y las glándulas suprarrenales. Pacientes hipoosmolalidad normovolemia deberían causar la excreción de grandes cantidades de orina diluida (por ejemplo, la osmolalidad <100 mOsm / kg y una densidad de <1,003). Los bajos niveles de sodio y la osmolaridad del suero, y el nivel extremadamente alto de la osmolalidad urinaria (120-150 mmol / L) en relación con baja osmolalidad en suero sugieren aumento o disminución en la salida de volumen de líquido o síndrome ADH insuficiente (SNSADG). La disminución y el aumento en el volumen de líquido se diferencian clínicamente. Si estos estados no se confirman, se supone que SNSADG. En pacientes con SSSADG, generalmente hay normovolemia o hipervolemia leve. Los niveles de nitrógeno en sangre de urea y creatinina generalmente están dentro de los límites normales, los niveles séricos de ácido úrico a menudo se reducen. El nivel de sodio en la orina generalmente es más de 30 mmol / l, la excreción de sodio fraccional es más del 1%.

En pacientes con una disminución en el volumen de líquido con función renal normal, la reabsorción de sodio da como resultado un nivel de sodio en la orina de menos de 20 mmol / l. El nivel de sodio en la orina de más de 20 mmol / l en pacientes con hipovolemia indica una deficiencia de mineralocorticoides o nefropatía solitaria. La hiperpotasemia indica insuficiencia suprarrenal.

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Tratamiento de gypodatamia

El tratamiento exitoso de la hiponatremia depende de una evaluación preliminar de la variante hemodinámica de la alteración electrolítica.

Cuando se detecta hiponatremia hipovolémica, el tratamiento está dirigido a restaurar la deficiencia de líquidos. Introduzca 0,9% de solución de cloruro de sodio con la tasa calculada hasta la desaparición de los síntomas de hipovolemia. Si el uso excesivo y prolongado de diuréticos es la causa de la hipovolemia, además de reponer el volumen de líquido, se inyectan de 30 a 40 mmol / L de potasio.

Cuando se lleva a cabo hiponatremia con tratamiento normal con bcc, dependiendo de la causa que provocó una violación del balance de sodio. En las enfermedades de los riñones que conducen a la pérdida de sodio, debe aumentar la cantidad de sodio administrada. En el caso de usar grandes dosis de diuréticos, se realiza una corrección para los niveles de sodio y potasio. Si se produce hiponatremia como resultado del uso de grandes cantidades de fluido hipoosmolar, es necesario limitar la administración de agua y corregir el contenido de sodio.

Con la hiponatremia con hiperhidratación, la ingesta de agua se reduce a 500 ml / día, estimula su eliminación por asa, pero no por los diuréticos tiazídicos; cuando a la insuficiencia cardíaca se le prescriben inhibidores de la ECA, puede ser necesario el uso de diálisis peritoneal y hemodiálisis. El tratamiento de la hiponatremia con síntomas clínicos graves debe realizarse de forma gradual y con mucho cuidado, ya que la administración rápida de sodio puede causar trastornos neurológicos peligrosos. La primera etapa del tratamiento es aumentar el contenido de sodio del suero sanguíneo a 125-130 mmol / l con el uso de soluciones hipertónicas (3-5%) de cloruro de sodio; en la segunda etapa, el nivel de sodio se ajusta lentamente con soluciones isotónicas.

La corrección rápida incluso de la hiponatremia leve se asocia con un riesgo de complicaciones neurológicas. La corrección del nivel de sodio debería ocurrir a no más de 0.5 meq / (lxh). El aumento en el nivel de sodio no debe exceder 10 meq / l durante las primeras 24 horas. Paralelamente, se debe tratar la causa de la hiponatremia.

Hiponatremia leve

Con hiponatremia asintomática leve (es decir, nivel de sodio en el plasma> 120 meq / L), es necesario prevenir su progresión. Con hiponatremia causada por tomar diuréticos, puede haber suficiente eliminación del diurético; algunos pacientes requieren la administración de sodio o K. De forma similar, si la hiponatremia leve es causada por la administración inadecuada de fluido parenteral en un paciente con una alteración de la excreción de agua, puede ser suficiente para detener la administración de soluciones hipotónicas.

En presencia de hipovolemia, si la función de las glándulas suprarrenales no se ve afectada, la introducción de solución salina al 0,9% generalmente corrige la hiponatremia y la hipovolemia. Si el nivel de Na en el plasma es inferior a 120 meq / l, es posible que no se produzca una corrección completa debido a la restauración del volumen intravascular; puede ser necesario limitar la ingesta de agua osmóticamente libre a 500-1000 ml por día.

En pacientes con sobrecarga de líquidos, en los que la hiponatremia asociada con la retención renal de Na (por ejemplo, insuficiencia cardíaca, cirrosis, síndrome nefrótico), a menudo limitar efectivamente de recepción de fluido de tratamiento combinado con la causa raíz. En pacientes con insuficiencia cardíaca, la corrección de la hiponatremia refractaria se puede lograr mediante la combinación de un inhibidor de la ECA con un diurético de asa. Si la hiponatremia no responde a la recepción restricción de líquidos es posible utilizar altas dosis de diuréticos de asa, a veces en combinación con la administración intravenosa de 0,9% de solución salina. Es necesario compensar K y otros electrolitos, perdidos con la orina. Si la hiponatremia grave no se corrige y diuréticos para controlar el volumen puede ser necesaria ETSZH hemofiltración intermitente o continua, mientras que la corrección de la hiponatremia se lleva a cabo mediante inyección intravenosa de 0,9% de solución salina.

Con la normovolemia, el tratamiento está dirigido a corregir la causa (p. Ej., Hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, uso de diuréticos). En presencia de SNSSADG, es necesaria una restricción estricta del líquido (por ejemplo, 250-500 ml por día). Además, es posible una combinación de un diurético de asa con administración intravenosa de solución salina al 0,9%, como con la hiponatremia hipervolémica. La corrección a largo plazo depende del éxito del tratamiento de la causa subyacente. En el caso de causa subyacente incurable (tales como cáncer de pulmón metastásico) y la incapacidad para restringir severamente fluido en el paciente puede utilizar demeclociclina (300-600 mg cada 12 horas); Sin embargo, el uso de demeclocicina puede causar insuficiencia renal aguda, que generalmente es reversible después de la interrupción del medicamento. En los estudios de antagonistas selectivos de receptores de la vasopresina inducen eficazmente diuresis sin ninguna pérdida significativa de los electrolitos en la orina, que pueden ser utilizados para tratar resistente en el futuro hiponatremia.

Hiponatremia severa

Hiponatremia pesado (nivel de sodio en el plasma <109 mEq / L, la efectiva osmolalidad> 238 mOsm / kg) en pacientes asintomáticos puede ajustarse estricta limitación recibir líquido. El tratamiento es más controvertido en presencia de síntomas neurológicos (por ejemplo, confusión, somnolencia, convulsiones, coma). Los puntos polémicos son la velocidad y el grado de corrección de la hiponatremia. Muchos expertos recomiendan un aumento del nivel de sodio en el plasma no es mayor de 1 meq / (hora litros), pero en pacientes con crisis velocidad recomendada a 2 meq / (l h) para las primeras 2-3 horas. En general, el aumento en el nivel de Na no debe exceder 10 meq / l durante el primer día. Una corrección más intensiva aumenta la probabilidad de desmielinizar las fibras del sistema nervioso central.

Se puede usar una solución hipertónica (3%), pero bajo la condición de determinación de nivel de electrolitos frecuentes (cada 4 horas). En pacientes con convulsiones o en coma, se pueden administrar <100 ml / h durante 4-6 horas en una cantidad suficiente para elevar el nivel sérico de Na en 4-6 meq / L. Esta cantidad puede calcularse mediante la fórmula:

(Cambio deseado en el nivel de Na) / OBO, donde OBO = 0,6 peso corporal en kg en hombres o 0,5 peso corporal en kg en mujeres.
 
Por ejemplo, la cantidad de Na necesaria para elevar el nivel de sodio de 106 a 112 en un hombre que pesa 70 kg se calcula de la siguiente manera:

(112 meq / L 106 meq / L) (0.6 l / kg 70 kg) = 252 meq.

Dado que 513 meq Na / l están contenidos en la solución hipertónica, se necesitan aproximadamente 0,5 litros de solución hipertónica para aumentar el nivel de sodio de 106 a 112 meq / L. Es posible que se requieran cambios, en relación con los cuales es necesario controlar el nivel de sodio en el plasma de las primeras 2-3 horas desde el inicio de la terapia. En pacientes con convulsiones, en coma, en violación de una condición mental requiere tratamiento adicional que puede incluir la ventilación mecánica y benzodiazepinas (por ejemplo, lorazepam 1-2 mg por vía intravenosa cada 5-10 minutos según sea necesario) y convulsiones.

Síndrome de desmielinización osmótica

El síndrome de desmielinización osmótica (anteriormente llamada mielolisis del puente central) puede desarrollarse con una corrección demasiado rápida de la hiponatremia. La desmielinización puede afectar el puente y otras áreas del cerebro. La derrota se observa con mayor frecuencia en pacientes con alcoholismo, con malnutrición u otras enfermedades crónicas. En unos pocos días o semanas, pueden desarrollar parálisis periférica, trastornos de articulación y disfagia. El daño puede propagarse en la dirección dorsal afectan a las vías sensoriales y conducir al desarrollo psevdokomy (síndrome de "medio ambiente" en el que el paciente debido a la parálisis motora generalizada, puede hacer que el movimiento globos oculares solamente). A menudo el daño es permanente. Si la compensación de nivel de sodio se produce demasiado rápidamente (por ejemplo.,> 14 mEq / l / 8 horas) y empezar a desarrollar síntomas neurológicos deben impedir un aumento adicional del nivel de sodio en plasma mediante la administración de terminación soluciones hipertónicas. En tales casos, la hiponatremia, inducida por la introducción de soluciones hipotónicas, puede debilitar una posible lesión neurológica permanente.