Hepatitis D - Síntomas

Hepatitis B aguda con agente delta (coinfección) con y sin coma hepático

Los síntomas de la hepatitis D, que se desarrollan como resultado de una coinfección, son extremadamente similares a los de la hepatitis B aguda. El período de incubación es de 6 a 10 semanas y su evolución es cíclica.

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Período preictérico

Comienza de forma más aguda que en la hepatitis viral B, con deterioro del estado de salud, malestar general, debilidad, fatiga y cefalea. Simultáneamente, se observan síntomas dispépticos: pérdida de apetito e incluso anorexia, náuseas y vómitos. Con mayor frecuencia que en la hepatitis viral B, se presentan dolores migratorios en las articulaciones grandes. Casi la mitad de los pacientes experimentan dolor en el hipocondrio derecho, algo atípico en la hepatitis viral B. Otra diferencia con la hepatitis viral B es la fiebre, y en el 30 % de los pacientes la temperatura corporal supera los 38 °C. La duración del período preictérico es más corta que en la hepatitis viral B y promedia unos 5 días.

Período de ictericia

Con la aparición de ictericia, aumentan los síntomas de hepatitis D e intoxicación. En el contexto de la ictericia, persisten la artralgia (en el 30%) y la condición subfebril. La debilidad y la fatiga aumentan: el prurito cutáneo se detecta con mayor frecuencia; persiste el dolor en el hipocondrio derecho, no asociado con la ingesta de alimentos. A menudo se observan erupciones cutáneas de urticaria. Los síntomas más prolongados del período ictérico son debilidad, pérdida de apetito y dolor en el hipocondrio derecho. En todos los pacientes, el hígado aumenta de 1 a 3 cm, su borde es elástico, liso y sensible a la palpación. Con mayor frecuencia que en la hepatitis B viral, el bazo aumenta. El contenido de bilirrubina en el suero sanguíneo aumenta debido a la fracción ligada, la actividad de las transferasas es mucho mayor que en la hepatitis B aguda. El indicador de la prueba de timol aumenta significativamente, lo cual no es típico de la hepatitis B viral: la prueba de sublimación permanece normal. La hiperbilirrubinemia dura en promedio hasta 1,5 meses, la hiperfermentemia, hasta 2-3 meses.

La enfermedad suele presentar una evolución en dos ondas con exacerbación clínica y enzimática, lo cual se explica por la presencia de dos virus con diferentes propiedades biológicas en el organismo. Se asume que la primera onda es una manifestación de la infección por VHB, y la segunda se debe a la infección por delta, ya que para entonces el organismo ya cuenta con suficientes moléculas antigénicas HBs necesarias para la reproducción del VHD. Sin embargo, algunos investigadores explican la presencia del segundo pico de ALT por la activación de la replicación del VHB tras un período de supresión de su replicación por el virus delta. En el 60% de los pacientes, entre el día 18 y el 32 desde el inicio de la ictericia, en el contexto de la aparición de la mejoría, aumentan la debilidad, el mareo y el dolor hepático: el hígado vuelve a agrandarse, el índice de timol y la actividad de la transferasa aumentan. A menudo, la actividad de AST es mayor que la de ALT, y el coeficiente de De Ritis es superior a 1. Es posible una disminución del índice de sublimación y del índice de protrombina. Algunos pacientes solo experimentan una exacerbación enzimática sin manifestaciones clínicas. La enfermedad suele presentarse en formas moderadas a graves; en el 5-25% de los casos, se desarrolla una forma fulminante (relámpago), que resulta en la muerte. En adultos, el 60-80% de las formas fulminantes de hepatitis HBsAg-positiva son causadas por la infección por VHD. Con una evolución favorable de la hepatitis de etiología mixta, la duración de la enfermedad es de 1,5 a 3 meses. La enfermedad termina en recuperación (en aproximadamente el 75% de los casos) o en la muerte, en la forma fulminante de la enfermedad. El desarrollo de hepatitis crónica es raro (1-5%). La desaparición del HBsAg también indica recuperación de la infección por delta.

Superinfección aguda delta de un portador del virus de la hepatitis B

Esta variante de la enfermedad puede presentarse tanto de forma manifiesta como clínicamente latente; sin embargo, entre el 60 % y el 70 % de los pacientes aún presentan un episodio de ictericia o un cuadro clínico clásico de la variante ictérica de la hepatitis aguda. El período de incubación dura de 3 a 4 semanas. El período preictérico se caracteriza por un inicio agudo, a veces violento, y su duración no supera los 3 o 4 días. A diferencia de la hepatitis B viral aguda, más de la mitad de los pacientes presentan una temperatura corporal superior a 38 °C, aparecen artralgias y dolor en el hipocondrio derecho, y algunos pacientes presentan urticaria en la piel. Después de 2 o 3 días, la orina se oscurece, las heces se decoloran, el hígado y el bazo se agrandan, y la esclerótica y la piel se tornan amarillentas.

Durante el período ictérico, la salud de los pacientes empeora, los síntomas de hepatitis D e intoxicación aumentan, la temperatura corporal permanece elevada durante otros 3-4 días, el dolor en las articulaciones no se detiene y el dolor en el hipocondrio derecho se registra con más frecuencia que antes de la aparición de la ictericia, y es de naturaleza permanente.

Al examinar a los pacientes, se observa un aumento significativo del tamaño y la densidad del hígado y el bazo. Más del 40% de los pacientes desarrollan síndrome edematoso-ascítico. En el suero sanguíneo se observa hiperbilirrubinemia (que suele persistir durante más de dos meses) e hiperfermentemia (a menudo con una distorsión del coeficiente de De Ritis). La actividad de ALT y AST se mantiene elevada durante más tiempo que en la hepatitis viral B y la hepatitis de etiología mixta, y prácticamente ningún paciente alcanza la actividad enzimática normal.

A diferencia de otras hepatitis virales, la hepatitis delta aguda en portadores de HBAg altera significativamente la función proteolítica del hígado, que se manifiesta por una disminución en la prueba de sublimación en los primeros 10 días del período ictérico y un aumento en la prueba de timol. La cantidad de albúminas disminuye, el contenido de la fracción de y-globulina aumenta. El desarrollo del síndrome edematoso-ascítico en esta variante de la infección por HDV se asocia tanto con una disminución en la síntesis de albúmina como con un cambio cualitativo en ellas. En la abrumadora mayoría de los pacientes, la enfermedad avanza en oleadas con exacerbaciones clínicas y enzimáticas repetidas, acompañadas de un aumento de la ictericia, síntomas de intoxicación, el desarrollo del síndrome edematoso-ascítico, oleadas breves (1-2 días) de fiebre con escalofríos, la aparición de una erupción cutánea efímera. La gravedad de los síntomas clínicos en algunos pacientes disminuye con cada nueva ola, mientras que en otros la enfermedad adquiere un carácter progresivo: se desarrolla distrofia hepática subaguda, encefalopatía hepática y se produce la muerte.

La recuperación ocurre extremadamente raramente, los resultados son casi siempre desfavorables: o un resultado fatal (en la forma fulminante o en la forma grave con el desarrollo de distrofia hepática subaguda), o la formación de hepatitis viral crónica D (en aproximadamente el 80%) con alta actividad del proceso y rápida transición a cirrosis del hígado.

Otra posible variante de sobreinfección es la infección por el virus delta en pacientes con hepatitis B crónica. Clínicamente, esto se manifiesta por una exacerbación de una hepatitis previamente favorable, aparición de intoxicación, ictericia, hiperfermentemia y progresión a cirrosis hepática.

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