Ictericia hepática (parenquimatosa)

La ictericia hepática se debe al daño de los hepatocitos y capilares biliares, a la alteración de la captación, conjugación y excreción de bilirrubina por las células hepáticas, así como a su regurgitación (retorno a la sangre). Actualmente, según el grado de alteración del metabolismo y el transporte de la bilirrubina, la ictericia hepática se divide en hepatocelular y poshepatocelular, y la hepatocelular se divide, además, en premicrosomal, microsomal y posmicrosomal.

La ictericia premicrosomal se basa en una violación de la captación de bilirrubina por el hepatocito, una difícil escisión de la misma de la albúmina y una violación de la conexión con las proteinasas citoplasmáticas.

En la patogenia de la ictericia microsomal, el papel principal lo desempeña una violación de la conjugación de la bilirrubina con ácido glucurónico en el retículo citoplasmático liso, como resultado de lo cual aumenta el nivel de bilirrubina libre (indirecta, no conjugada) en la sangre.

La ictericia hepatocelular posmicrosomal es la más frecuente. Su principal vínculo patogénico reside en la interrupción de la excreción de bilirrubina ligada a la bilis y su entrada desde el hepatocito a la sangre, lo que resulta en un aumento de la fracción de bilirrubina ligada (directa, conjugada) en sangre. Simultáneamente, se puede suprimir la captación y el transporte de bilirrubina, lo que permite un aumento simultáneo de la bilirrubina no conjugada.

La ictericia hepática poshepatocelular se observa en la colestasis intrahepática. Su principal vínculo patogénico es el retorno de la bilirrubina conjugada a la sangre desde los conductos biliares intrahepáticos.

Las principales características de la ictericia hepática (parenquimatosa):

• la ictericia tiene un tinte rojizo (rubinictenis);
• a menudo (en hepatitis crónica y cirrosis hepática) hay signos hepáticos menores (eritema palmar, ginecomastia, atrofia testicular, arañas vasculares, labios de color rojo carmín);
• Se pueden observar picor en la piel y rastros de rascado;
• signos de hipertensión portal (ascitis, “caput medusae”) en la cirrosis hepática en su fase grave;
• hígado agrandado;
• bazo agrandado (no siempre); puede haber anemia moderada;
• no hay signos de hemólisis, la estabilidad osmótica de los eritrocitos es normal;
• el contenido de bilirrubina en la sangre aumenta, principalmente debido a la bilirrubina conjugada (directa);
• El síndrome de citólisis se expresa (el contenido de aminotransferasas, enzimas hepáticas específicas de órganos fructosa-1-fosfato aldolasa, arginasa, ornitina carbamoiltransferasa en la sangre aumenta considerablemente);
• La bilirrubina se puede detectar en la orina en el momento álgido de la ictericia, luego desaparece;
• La urobilina en la orina no se detecta en el momento álgido de la ictericia, luego aparece y desaparece de nuevo;
• La biopsia hepática y la laparoscopia revelan signos de hepatitis o cirrosis.

Características de la ictericia hepática poshepatocelular (colestasis intrahepática):

• ictericia severa;
• picazón persistente de la piel;
• A menudo se presentan xantelasmas y xantomas;
• caracterizado por altos niveles de marcadores bioquímicos de colestasis en la sangre: fosfatasa alcalina, gamma-GTP, 5-nucleotidasa, colesterol, beta-lipoproteínas, ácidos biliares, cobre;
• alto grado de hiperbilirrubinemia debido principalmente a la bilirrubina directa (conjugada);
• ausencia de urobilina en la orina;
• heces de acolia;
• Estasis biliar en los conductos biliares intrahepáticos según datos de biopsia por punción.

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