Hipertensión portal - Tratamiento

El tratamiento de la hipertensión portal implica identificar y eliminar la causa de la enfermedad. Puede ser más grave que la hipertensión portal. Por ejemplo, el carcinoma hepatocelular que invade la vena porta contraindica el tratamiento activo de las varices esofágicas sangrantes. Si la hemorragia varicosa se debe a una trombosis de la vena porta en la eritremia, antes de cualquier tratamiento quirúrgico, se reduce el recuento plaquetario mediante sangría o administración de citostáticos; podrían requerirse anticoagulantes.

El tratamiento preventivo de las varices no está indicado. Es posible que no se produzca la rotura de estas venas, ya que con el tiempo se desarrollan colaterales.

En la trombosis portal aguda, el trombo suele tener tiempo de organizarse al iniciar el tratamiento, por lo que el tratamiento anticoagulante es inapropiado. Con un diagnóstico oportuno, la prescripción de anticoagulantes puede prevenir la trombosis continua.

Con un tratamiento adecuado, que incluye transfusiones de sangre, los niños suelen sobrevivir a las hemorragias. Se debe garantizar que la sangre transfundida sea compatible y, si es posible, preservar las venas periféricas. Se debe evitar la aspirina. La infección de las vías respiratorias superiores debe tratarse enérgicamente, ya que contribuye a las hemorragias.

Puede ser necesaria la administración de somatostatina y, en ocasiones, el uso de un catéter Sengstaken-Blakemore.

La escleroterapia endoscópica es el principal método de terapia de emergencia.

En caso de sangrado significativo o recurrente, la escleroterapia puede utilizarse como medida diferida. Lamentablemente, no es aplicable a las venas varicosas grandes del fondo gástrico, por lo que la gastropatía congestiva persiste en estos pacientes.

La cirugía para reducir la presión en la vena porta no suele ser posible debido a la falta de venas aptas para la derivación. Incluso las venas que parecen normales en las venografías no son aptas, principalmente debido a la trombosis. En los niños, las venas son muy pequeñas y difíciles de anastomosar. La presencia de numerosas colaterales pequeñas también complica la operación.

Los resultados de todo tipo de intervención quirúrgica son extremadamente insatisfactorios. La menos exitosa es la esplenectomía, tras la cual se observa el mayor porcentaje de complicaciones. Los resultados más favorables se obtienen mediante derivación (portocava, mesentericocava, esplenorrenal), pero generalmente no es posible realizarla.

Si, a pesar de las transfusiones sanguíneas masivas, la pérdida de sangre progresa, puede ser necesario seccionar el esófago y luego restaurarlo con una grapadora. Este método no detiene el sangrado de las várices gástricas. Además, la incidencia de complicaciones postoperatorias es significativa. La TIPS no suele ser posible.

Sangrado por varices esofágicas

Prediciendo la brecha

Dentro de los 2 años siguientes a la detección de la cirrosis hepática, se produce sangrado de las venas varicosas del esófago en el 35% de los pacientes; el 50% de los pacientes muere durante el primer episodio de sangrado.

Existe una clara correlación entre el tamaño de las venas varicosas visibles durante la endoscopia y la probabilidad de sangrado. La presión dentro de las venas varicosas no es tan importante, aunque se sabe que para que se formen venas varicosas y se produzca sangrado, la presión en la vena porta debe ser superior a 12 mmHg.

Un factor importante que indica una alta probabilidad de sangrado son las manchas rojas que se pueden observar durante la endoscopia.

Para evaluar la función de los hepatocitos en la cirrosis, se utiliza el sistema de criterios de Child, que incluye tres grupos: A, B y C. Según el grado de disfunción hepatocítica, los pacientes se asignan a uno de los grupos. El grupo de Child es el indicador más importante para evaluar la probabilidad de sangrado. Además, este grupo se correlaciona con el tamaño de las venas varicosas, la presencia de manchas rojas durante la endoscopia y la eficacia del tratamiento.

Tres parámetros - el tamaño de las venas varicosas, la presencia de manchas rojas y la función de las células hepáticas - permiten la predicción más fiable del sangrado.

En la cirrosis alcohólica el riesgo de sangrado es mayor.

La probabilidad de sangrado puede predecirse mediante ecografía Doppler. En este caso, se evalúan la velocidad del flujo sanguíneo en la vena porta, su diámetro, el tamaño del bazo y la presencia de colaterales. Con valores altos del índice de congestión (la relación entre el área de la vena porta y la cantidad de flujo sanguíneo en ella), la probabilidad de sangrado precoz es alta.

Prevención del sangrado

Es necesario intentar mejorar la función hepática, por ejemplo, absteniéndose del alcohol. Se deben evitar la aspirina y los AINE. Las restricciones dietéticas, como la eliminación de especias, y el uso de bloqueadores H2 de acción prolongada no previenen el desarrollo del coma.

El propranolol es un betabloqueante no selectivo que reduce la presión portal mediante la constricción de los vasos sanguíneos de los órganos internos y, en menor medida, la reducción del gasto cardíaco. También reduce el flujo sanguíneo en la arteria hepática. El fármaco se prescribe en una dosis que reduce la frecuencia cardíaca en reposo en un 25 % 12 horas después de su administración. El grado de reducción de la presión portal varía entre pacientes. Incluso dosis altas no producen el efecto esperado en el 20-50 % de los casos, especialmente en cirrosis avanzada. La presión portal debe mantenerse a un nivel no superior a 12 mmHg. Es recomendable monitorizar la presión de enclavamiento de la vena hepática y la presión portal mediante endoscopia.

Clasificación de la función de las células hepáticas en la cirrosis según Child

Indicador	Grupo de niños
	A	EN	CON
Nivel de bilirrubina sérica, µmol/l	Por debajo de 34,2	34.2-51.3	Por encima de 51,3
Nivel de albúmina sérica, g%	Por encima de 3,5	3.0-3.5	Por debajo de 3.0
Ascitis	No	Fácilmente tratable	Difícil de tratar
Trastornos neurológicos	No	Mínimo	Precoma, coma
Nutrición	Bien	Reducido	Agotamiento
Mortalidad hospitalaria, %	5	18	68
Tasa de supervivencia a un año, %	70	70	30

El propranolol no debe prescribirse en caso de enfermedades pulmonares obstructivas. Puede complicar las medidas de reanimación en caso de hemorragia. Además, contribuye al desarrollo de encefalopatía. El propranolol tiene un importante efecto de primer paso, por lo que en la cirrosis avanzada, en la que la eliminación hepática del fármaco es lenta, pueden presentarse reacciones impredecibles.

En particular, el propranolol suprime algo la actividad mental.

Un metaanálisis de 6 estudios sugiere una reducción significativa del sangrado, pero no de la mortalidad. Un metaanálisis posterior de 9 ensayos aleatorizados halló una reducción significativa del sangrado con propranolol. Seleccionar a los pacientes para quienes está indicado este tratamiento es difícil porque el 70 % de los pacientes con várices esofágicas no sangran. El propranolol se recomienda para várices grandes y para manchas rojas observadas en la endoscopia. Si el gradiente de presión venosa es superior a 12 mmHg, los pacientes deben ser tratados independientemente del grado de dilatación venosa. Se han obtenido resultados similares con nadolol. Se han obtenido tasas de supervivencia similares y de prevención del primer episodio de sangrado con isosorbida-5-mononitrato. Este fármaco puede deteriorar la función hepática y no debe utilizarse en cirrosis avanzada con ascitis.

Un metaanálisis de estudios sobre escleroterapia profiláctica arrojó resultados generalmente insatisfactorios. No se encontró evidencia de que la escleroterapia fuera eficaz para prevenir el primer episodio hemorrágico ni para mejorar la supervivencia. No se recomienda la escleroterapia profiláctica.

Diagnóstico de sangrado

En el cuadro clínico de sangrado de varices del esófago, además de los síntomas observados con otras fuentes de sangrado gastrointestinal, se notan síntomas de hipertensión portal.

El sangrado puede ser leve y manifestarse como melena en lugar de hematemesis. Los intestinos pueden llenarse de sangre antes de que se detecte el sangrado, incluso después de varios días.

El sangrado varicoso en la cirrosis afecta negativamente a los hepatocitos. Esto puede deberse a una disminución del aporte de oxígeno debido a la anemia o al aumento de las necesidades metabólicas debido a la degradación de proteínas tras el sangrado. La disminución de la presión arterial reduce el flujo sanguíneo en la arteria hepática, que irriga los nódulos regenerativos, lo que puede provocar su necrosis. El aumento de la absorción de nitrógeno en el intestino suele provocar coma hepático. El deterioro de la función hepatocítica puede provocar ictericia o ascitis.

También se observan con frecuencia sangrados no asociados a venas varicosas: por úlcera duodenal, erosiones gástricas o en el síndrome de Mallory-Weiss.

En todos los casos, se debe realizar una endoscopia para identificar el origen del sangrado. También se requiere una ecografía para determinar la luz de las venas porta y hepática, y descartar una formación volumétrica, como el carcinoma hepatocelular.

A partir de un análisis de sangre bioquímico, es imposible diferenciar el sangrado por varices del sangrado ulceroso.

Pronóstico

En la cirrosis, la mortalidad por hemorragia varicosa es de aproximadamente el 40 % por episodio. En el 60 % de los pacientes, la hemorragia recurre antes del alta hospitalaria; la mortalidad a los 2 años es del 60 %.

El pronóstico se determina por la gravedad de la insuficiencia hepatocelular. La tríada de signos desfavorables (ictericia, ascitis y encefalopatía) se acompaña de una mortalidad del 80%. La tasa de supervivencia a un año en pacientes de bajo riesgo (grupos Child A y B) es de alrededor del 70%, y en pacientes de alto riesgo (grupo Child C), de alrededor del 30%. La determinación de la supervivencia se basa en la presencia de encefalopatía, el tiempo de protrombina y el número de unidades de sangre transfundidas durante las 72 horas previas. El pronóstico es peor en la hepatopatía alcohólica, ya que en ella el deterioro de la función hepatocítica es más pronunciado. La abstinencia de alcohol mejora significativamente el pronóstico. Si la hepatitis crónica permanece activa, el pronóstico también es desfavorable. En la cirrosis biliar primaria (CBP), el sangrado se tolera relativamente bien.

La supervivencia es peor cuando la velocidad del flujo de la vena porta es baja, según se determina mediante ecografía Doppler.

La importancia de la función de los hepatocitos se ve resaltada por el hecho de que cuando está relativamente preservada, por ejemplo en la esquistosomiasis, la hipertensión portal no cirrótica en India y Japón, y en la trombosis de la vena porta, el pronóstico de sangrado es relativamente favorable.

Medidas generales de tratamiento médico

Al ser hospitalizados por sangrado por várices esofágicas, todos los pacientes se someten a una evaluación de la función hepática de Child. El sangrado puede persistir, por lo que es necesario un monitoreo cuidadoso. De ser posible, esta evaluación debe realizarse en una unidad de cuidados intensivos por personal especializado con amplios conocimientos de hepatología. El paciente debe ser monitoreado desde el inicio por un terapeuta y un cirujano, quienes acordarán las estrategias de tratamiento.

Clasificación de Child-Pugh y mortalidad hospitalaria por hemorragia

Grupo	Número de pacientes	Mortalidad hospitalaria
A	65	3(5%)
EN	68	12 (18%)
CON	53	35 (68%)
Total	186	50 (27%)

Pueden requerirse transfusiones sanguíneas masivas. En promedio, se transfunden 4 unidades en las primeras 24 horas y hasta 10 unidades durante toda la hospitalización. Se deben evitar las soluciones salinas. Un volumen sanguíneo circulante excesivo favorece la recurrencia del sangrado. Estudios en animales han demostrado que esto se debe al aumento de la presión en la vena porta causado por el aumento de la resistencia en los vasos colaterales tras el sangrado.

Existe riesgo de deficiencia de factores de coagulación, por lo que se debe transfundir sangre, glóbulos rojos o plasma recién congelados siempre que sea posible. Podría requerirse una transfusión de plaquetas. La vitamina K debe administrarse por vía intramuscular.

Se prescriben cimetidina o ranitidina. Aunque su eficacia en pacientes con insuficiencia hepatocelular grave no se ha demostrado en estudios controlados, estos pacientes suelen desarrollar úlceras agudas inducidas por estrés. En caso de hemorragia gastrointestinal en el contexto de cirrosis, existe un alto riesgo de infección, por lo que se deben recetar antibióticos como la norfloxacina para suprimir la microflora intestinal.

Se deben evitar los sedantes y, de ser necesario, se recomienda oxazepam (nozepam, tazepam). En alcohólicos con riesgo de delirio, el clordiazepóxido (clozepida, elenium) o la hemineurina (clometiazol) pueden ser eficaces. Si la hipertensión portal está causada por un bloqueo presinusoidal y la función hepática está intacta, la probabilidad de encefalopatía hepática es baja y se pueden prescribir sedantes sin problema.

Para prevenir la encefalopatía hepática en la cirrosis, es imperativo limitar la ingesta de proteínas con los alimentos, prescribir lactulosa, neomicina 4 g/día, aspirar el contenido del estómago y administrar enemas de fosfato.

En caso de ascitis tensa, es aceptable una paracentesis cuidadosa y la administración de espironolactona para reducir la presión intraabdominal.

Se utilizan numerosos métodos o combinaciones de métodos para tratar las varices sangrantes. Estos incluyen la escleroterapia de venas esofágicas (el método de referencia), los fármacos vasoactivos, los catéteres Sengstaken-Blakemore, la TIPS y la cirugía de urgencia. Los ensayos controlados no han demostrado una ventaja significativa con ningún método en particular, aunque todos pueden detener el sangrado de las varices esofágicas. Los resultados de la escleroterapia de venas varicosas y los fármacos vasoactivos son sorprendentemente similares.

Fármacos vasoactivos

Los fármacos vasoactivos se utilizan en el sangrado agudo de las venas varicosas para reducir la presión portal tanto antes como además de la escleroterapia.

Vasopresina. El mecanismo de acción de la vasopresina consiste en contraer las arteriolas de los órganos internos, lo que aumenta la resistencia al flujo sanguíneo intestinal. Esto ayuda a reducir el sangrado de las venas varicosas al reducir la presión en la vena porta.

Se administran 20 UI de vasopresina en 100 ml de solución de glucosa al 5% por vía intravenosa durante 10 minutos. La presión en la vena porta disminuye durante 45-60 minutos. También es posible prescribir vasopresina en infusiones intravenosas prolongadas (0,4 UI/ml) durante un máximo de 2 horas.

La vasopresina provoca la contracción de los vasos coronarios. Antes de su administración, se debe realizar un electrocardiograma. Durante la infusión, puede presentarse dolor abdominal tipo cólico, acompañado de deposiciones y palidez facial.

Una disminución temporal del flujo sanguíneo de la vena porta y de la presión arterial promueve la formación de un coágulo en la vena dañada y detiene el sangrado. Una disminución del aporte sanguíneo arterial al hígado en la cirrosis es indeseable.

Con el uso repetido, la eficacia del fármaco disminuye. La vasopresina puede detener el sangrado, pero solo debe usarse como tratamiento preliminar antes de iniciar otros métodos. Si el sangrado se debe a trastornos de la coagulación, la vasopresina es menos eficaz.

La nitroglicerina es un potente vasodilatador venoso y arterial de actividad moderada. Su uso en combinación con vasopresina reduce el número de transfusiones sanguíneas y la frecuencia de taponamiento esofágico, pero la incidencia de efectos secundarios y la mortalidad hospitalaria son iguales a las de la vasopresina. Para el tratamiento del sangrado por varices esofágicas, la nitroglicerina se administra por vía intravenosa (40 mg/min) o transdérmica en combinación con vasopresina a una dosis de 0,4 UI/ml. Si es necesario, se aumenta la dosis para asegurar una presión arterial sistólica superior a 100 mmHg.

La terlipresina es una sustancia más estable y de acción prolongada que la vasopresina. Se administra por vía intravenosa mediante chorro de aire en una dosis de 2 mg, seguida de 1 mg cada 4 horas durante 24 horas. Disminuye la presión en las venas varicosas del esófago, lo que ayuda a detener el sangrado.

La somatostatina afecta el músculo liso y aumenta la resistencia de las arterias de los órganos internos, reduciendo así la presión en la vena porta. Además, inhibe la acción de varios péptidos vasodilatadores, incluido el glucagón. Provoca una pequeña cantidad de efectos secundarios graves.

En un estudio controlado, la tasa de hemorragia recurrente se redujo a la mitad en comparación con el grupo control con placebo, y la tasa de transfusión sanguínea y taponamiento esofágico se redujo a la mitad. En pacientes con síndrome de Child-C, el fármaco fue ineficaz. En un estudio, la somatostatina fue superior a la vasopresina para detener la hemorragia, mientras que en otro, los resultados fueron contradictorios. En general, el tratamiento con somatostatina es seguro y tan eficaz como la escleroterapia.

La infusión intravenosa del medicamento afecta negativamente la circulación sanguínea en los riñones y el metabolismo del agua y la sal en los túbulos, por lo que debe administrarse con precaución en caso de ascitis.

La octreótida es un análogo sintético de la somatostatina, con la que comparte los mismos cuatro aminoácidos. Su T½ es significativamente más prolongada (1-2 h). Se ha demostrado que la octreótida es tan segura y eficaz como la escleroterapia en el tratamiento del sangrado agudo por varices esofágicas, pero no reduce la frecuencia de recurrencia temprana del sangrado.

Escleroterapia planificada de las venas esofágicas

La escleroterapia programada para las varices esofágicas es menos eficaz que la escleroterapia de emergencia para detener el sangrado. Las inyecciones se administran con intervalos de una semana hasta que todas las varices estén trombosadas. Se reduce la frecuencia de sangrado recurrente.

Entre el 30 y el 40 % de las venas varicosas se dilatan nuevamente cada año tras la escleroterapia. Los procedimientos repetidos provocan esofagitis fibrosa, en la que las venas varicosas se obliteran, pero las del estómago se agrandan y pueden sangrar constantemente.

Ligadura endoscópica de venas varicosas

El método utilizado es similar a la ligadura de venas hemorroidales. Las venas se ligan con pequeños anillos elásticos. Se inserta un gastroscopio convencional en la parte inferior del esófago y, bajo su control, se inserta una sonda adicional. A continuación, se retira el gastroscopio y se fija un ligador en su extremo. Posteriormente, se reintroduce el gastroscopio en la sección distal del esófago, se identifica la vena varicosa y se aspira hacia el interior del ligador. A continuación, presionando la palanca de alambre, se coloca un anillo elástico sobre la vena. El proceso se repite hasta ligar todas las venas varicosas. Se aplican de uno a tres anillos en cada una.

Escleroterapia de venas varicosas

Preventivo	Emergencia	Planificado
Eficacia no probada	Se requiere experiencia Detiene el sangrado Impacto en la supervivencia (?)	Se reduce la mortalidad por hemorragia Numerosas complicaciones El compromiso del paciente con el tratamiento es importante La supervivencia no cambia

El método es sencillo y presenta menos complicaciones que la escleroterapia, aunque se requieren más sesiones para ligar las varices. La complicación más frecuente es la disfagia transitoria; también se ha descrito el desarrollo de bacteriemia. Una sonda adicional puede causar la perforación del esófago. Posteriormente, pueden desarrollarse úlceras en los lugares donde se aplican los anillos. En ocasiones, los anillos se deslizan, causando un sangrado abundante.

La ligadura de anillo no es menos eficaz que la escleroterapia para detener el sangrado agudo de las várices esofágicas, pero es más difícil de realizar en condiciones de sangrado continuo. Previene episodios de sangrado repetidos, pero no afecta la supervivencia. Este método puede reemplazar la escleroterapia endoscópica, generalmente más accesible, solo en centros especializados. No puede combinarse con la escleroterapia.

Intervenciones quirúrgicas de emergencia

Con la introducción de la escleroterapia, los fármacos vasoactivos, el taponamiento con balón y, especialmente, la TIPS, las intervenciones quirúrgicas se utilizan con mucha menos frecuencia. Su indicación principal es la ineficacia de todos los métodos de tratamiento mencionados. El sangrado puede detenerse eficazmente mediante una derivación portocava de emergencia. La mortalidad, así como la incidencia de encefalopatía en el postoperatorio, son significativas en los pacientes del grupo C. Si el sangrado es masivo y recurre después de dos procedimientos de escleroterapia, la TIPS es el método de elección. Los métodos de tratamiento alternativos son la formación urgente de una anastomosis mesentérico-cava, la imposición de una derivación portocava estrecha (8 mm) o la transección del esófago.

Transección esofágica de emergencia con grapadora

Bajo anestesia general, se realiza una gastrotomía anterior y el dispositivo se inserta en el tercio inferior del esófago (Fig. 10-59). Se aplica una ligadura directamente por encima del cardias, que separa la pared esofágica de la cabeza y el cuerpo del dispositivo. A continuación, se sutura y secciona la pared esofágica. Se retira el dispositivo con la pared esofágica extirpada. Se sutura la herida del estómago y la pared abdominal anterior. La sección del esófago con el dispositivo siempre permite detener el sangrado. Sin embargo, un tercio de los pacientes fallece durante la hospitalización por insuficiencia hepática. La sección del esófago con un dispositivo de sutura se ha convertido en un método reconocido para tratar el sangrado por varices esofágicas. El tiempo operatorio es corto, la tasa de mortalidad es baja y las complicaciones son escasas. La operación no está indicada con fines profilácticos ni planificados. Dentro de los 2 años posteriores a la operación, las venas varicosas suelen reaparecer y a menudo se complican con sangrado.

Prevención del sangrado recurrente

El sangrado variceal recurrente se desarrolla dentro de un año en el 25% de los pacientes del grupo A, el 50% del grupo B y el 75% del grupo C. Un posible método para prevenir las recaídas es administrar propranolol. El primer estudio controlado en un grupo de pacientes con cirrosis hepática alcohólica con venas varicosas grandes y un estado general satisfactorio reveló una disminución significativa en la tasa de recaídas. Los datos de otros estudios fueron contradictorios, lo que probablemente se deba al tipo de cirrosis y al número de pacientes alcohólicos incluidos en el estudio. La terapia con propranolol es ineficaz en la cirrosis descompensada. Cuanto más tarde se inicie el tratamiento, mejores serán los resultados, ya que los pacientes del grupo de mayor riesgo ya han fallecido. En pacientes de bajo riesgo, la efectividad del propranolol no difiere de la de la escleroterapia. El uso de propranolol reduce el riesgo de sangrado recurrente, pero probablemente tiene poco efecto en la supervivencia y está justificado en la gastropatía portal. La combinación de nadolol y mononitrato de isosorbida es más eficaz que la escleroterapia para reducir el riesgo de sangrado recurrente.

La escleroterapia rutinaria de las várices esofágicas se realiza semanalmente hasta que se ocluyan todas las venas. Generalmente se requieren de tres a cinco procedimientos y pueden realizarse de forma ambulatoria. La monitorización endoscópica frecuente y las inyecciones repetidas de fármacos no están indicadas después de la escleroterapia, ya que no aumentan la supervivencia. La escleroterapia solo debe realizarse si el sangrado reaparece. La escleroterapia rutinaria de las venas esofágicas reduce la incidencia de recurrencia del sangrado y la necesidad de transfusiones sanguíneas, pero no afecta la supervivencia a largo plazo.

Si la escleroterapia no es eficaz, se utiliza como medida de emergencia la derivación (la formación de una derivación portocava o esplenorrenal o TIPS).

Derivación portosistémica

La derivación portosistémica se realiza para reducir la presión de la vena porta, mantener el flujo sanguíneo hepático general y, en particular, el portal, y, sobre todo, reducir el riesgo de encefalopatía hepática, que complica la hipertensión portal. Ninguno de los métodos de derivación existentes actualmente logra este objetivo por completo. La supervivencia del paciente depende de la reserva funcional del hígado, ya que, tras la derivación, la función hepática se deteriora.

Derivación portocava

En 1877, Eck realizó la primera derivación portocava en perros; actualmente es el método más eficaz para reducir la hipertensión portal.

La vena porta se conecta a la vena cava inferior, ya sea de extremo a lado mediante ligadura de la vena porta, o de lado a lado, sin interrumpir su continuidad. La presión en las venas porta y hepática disminuye, y el flujo sanguíneo en la arteria hepática aumenta.

La conexión término-lateral probablemente proporciona una mayor reducción de la presión portal, de aproximadamente 10 mmHg. Técnicamente, este procedimiento es más sencillo de realizar.

Actualmente, las derivaciones portocavas se aplican con poca frecuencia debido a que suelen complicarse con encefalopatía. La reducción del flujo sanguíneo hepático empeora la función hepática, lo que dificulta el trasplante posterior de este órgano. Las derivaciones portocavas se siguen utilizando tras el cese del sangrado, con una buena reserva funcional hepática, cuando no es posible monitorizar al paciente en un centro especializado o si existe riesgo de sangrado por varices gástricas. También están indicadas en las etapas iniciales de la cirrosis biliar primaria, en la fibrosis hepática congénita con función hepatocítica preservada y en la obstrucción de la vena porta en la región del porta hepático.

Después de la derivación portocava, la probabilidad de ascitis, peritonitis bacteriana espontánea y síndrome hepatorrenal disminuye.

Al evaluar las indicaciones para cirugía de bypass son importantes: antecedentes de sangrado por várices esofágicas, hipertensión portal, preservación de la vena porta, edad menor de 50 años, ausencia de antecedentes de encefalopatía hepática y grupo Child A o B. En pacientes mayores de 40 años la sobrevida después de la cirugía es menor y la incidencia de encefalopatía es el doble.

Derivación mesentericocava

En la derivación mesentérico-cava, se cose una derivación hecha de prótesis de dacrón entre la vena mesentérica superior y la vena cava inferior.

La técnica de la operación es sencilla. El lumen de la vena porta no se cierra, pero el flujo sanguíneo a través de ella se vuelve insignificante. Con el tiempo, la derivación suele ocluirse, lo que puede provocar hemorragias recurrentes. La derivación mesentericocava no complica el trasplante de hígado en el futuro.

Derivación esplenorrenal selectiva "distal"

En la derivación esplenorrenal selectiva, se seccionan las venas varicosas de la unión gastroesofágica y la sangre se dirige a través de las venas gastroesplénicas cortas hacia la vena esplénica, que se anastomosa con la vena renal izquierda. Se asumió que se preservaría el flujo sanguíneo en la vena porta, pero esto no parece ser así.

Los resultados preliminares de la operación fueron satisfactorios; la mortalidad fue del 4,1%, la tasa de encefalopatía fue del 12%, la supervivencia a 5 años fue del 49%. Un estudio aleatorizado posterior más amplio en pacientes con cirrosis hepática alcohólica encontró que la mortalidad y la tasa de encefalopatía no difirieron de indicadores similares en la derivación esplenorrenal no selectiva. Se obtuvieron resultados más favorables en la cirrosis no alcohólica, especialmente en los casos donde las venas varicosas del estómago fueron el problema principal. Además, el uso de este método está justificado en caso de sangrado de venas varicosas en la esquistosomiasis, hipertensión portal no cirrótica con vena esplénica dilatada. La operación no interfiere con el trasplante de hígado posterior.

La técnica del bypass esplenorrenal distal es compleja y hay pocos cirujanos que pueden realizarla.

Resultados generales de la derivación portosistémica

En el grupo de bajo riesgo, la tasa de mortalidad operatoria es de aproximadamente el 5%. En el grupo de alto riesgo, alcanza el 50%.

Durante una intervención quirúrgica en una vena porta afectada por un proceso patológico, a menudo la derivación se cierra; esta complicación suele provocar la muerte, cuya causa suele ser una insuficiencia hepática.

Con el funcionamiento normal de la anastomosis portocava término-lateral, se puede prevenir el sangrado de las venas varicosas del esófago y del estómago.

Tras el bypass, desaparecen las colaterales venosas de la pared abdominal anterior y disminuye el tamaño del bazo. La endoscopia realizada a los 6-12 meses no revela varices.

Si la derivación no es selectiva, se reducen tanto la presión portal como el flujo sanguíneo hepático. Como resultado, se deteriora la función hepática.

En el período postoperatorio, a menudo se desarrolla ictericia debido a la hemólisis y al deterioro de la función hepática.

La disminución de la presión portal con niveles persistentemente bajos de albúmina causa edema de tobillo. El aumento del gasto cardíaco asociado a la insuficiencia cardíaca también puede contribuir a su desarrollo.

La permeabilidad del shunt se controla mediante ecografía, TC, resonancia magnética, ecografía Doppler o angiografía.

La encefalopatía hepática puede ser transitoria. En el 20-40% de los casos, se presentan cambios crónicos y, en aproximadamente un tercio de los casos, cambios de personalidad. Su frecuencia es mayor cuanto mayor es el diámetro de la derivación. Es más probable que se desarrollen con la progresión de la enfermedad hepática. La encefalopatía es más común en pacientes de edad avanzada.

Además, la cirugía de bypass puede complicarse por paraplejía debida a mielopatía, parkinsonismo y síntomas de daño cerebeloso.

Derivación portosistémica intrahepática transyugular

Los intentos iniciales de crear shunts portosistémicos intrahepáticos en perros y humanos no tuvieron éxito debido a que la comunicación entre las venas hepática y porta mediante un balón se cerraba rápidamente. La permeabilidad del shunt se mantuvo mediante un stent expansible Palmaz, que se instala entre la rama intrahepática de la vena porta y la rama de la vena hepática.

Generalmente, la TVPS se realiza para detener el sangrado de las venas varicosas del esófago o el estómago. Sin embargo, antes de recurrir a este método de tratamiento, es necesario asegurarse de que otros métodos, en particular la escleroterapia y la administración de fármacos vasoactivos, hayan fracasado. Si el sangrado persiste, los resultados son desfavorables. El procedimiento se realiza bajo anestesia local tras premedicación con sedantes. Bajo control ecográfico, se identifica la bifurcación de la vena porta. Se cateteriza la vena hepática media a través de la vena yugular y se introduce una aguja a través de este catéter hasta una rama de la vena porta. Se coloca una guía a través de la aguja y se inserta el catéter a través de ella. Se retira la aguja y se determina el gradiente de presión en la vena porta. El canal de punción se dilata con un balón, tras lo cual se realiza una angiografía. A continuación, se inserta un stent metálico con balón expansible Palmaz o un stent metálico autoexpandible Wallstent con un diámetro de 8-12 mm. El diámetro del stent se selecciona de forma que el gradiente de presión portal sea inferior a 12 mmHg. Si la hipertensión portal persiste, se puede instalar un segundo stent en paralelo al primero. Todo el procedimiento se realiza bajo control ecográfico. Su duración es de 1 a 2 horas. La TIPS no interfiere con el posterior trasplante hepático.

La TIPS es una intervención técnicamente compleja. Con suficiente experiencia del personal, puede realizarse en el 95% de los casos. Sin embargo, según un estudio, las dificultades técnicas, la recurrencia temprana del sangrado, la estenosis y la trombosis del shunt requirieron la repetición de la TIPS durante la hospitalización del paciente en el 30% de los casos. En el 8% de los casos, incluso después de varias intervenciones, no fue posible detener el sangrado.

La tasa de mortalidad tras la instalación de un stent es inferior al 1%, y la tasa de mortalidad a los 30 días oscila entre el 3% y el 13%. La intervención puede complicarse por hemorragias intraabdominales, biliares o subcapsulares. El stent puede desplazarse, por lo que es necesario enderezarlo a su estado anterior mediante un asa.

Con frecuencia se desarrolla una infección, que puede ser mortal. Se deben administrar antibióticos de forma profiláctica. Puede presentarse insuficiencia renal si la función renal se ve afectada y tras la administración intravenosa de una gran cantidad de medio de contraste. La malla de acero del stent puede dañar los glóbulos rojos y causar hemólisis intravascular. Si el stent se coloca por error en la arteria hepática derecha, se produce un infarto hepático. El hiperesplenismo persiste después del bypass.

Estenosis y oclusión del stent. El bajo gradiente de presión entre las venas porta y hepática contribuye al desarrollo de la oclusión. La causa más importante del cierre del stent es el bajo flujo sanguíneo a través del mismo. Es importante monitorizar dinámicamente la permeabilidad del stent. Esto puede realizarse mediante portografía convencional o ecografía Doppler y dúplex, que proporcionan una evaluación semicuantitativa del estado funcional de la derivación. La oclusión de la derivación suele provocar sangrado recurrente por varices.

La oclusión temprana del stent ocurre en el 12% de los casos, generalmente causada por trombosis y asociada a dificultades técnicas durante su instalación. Las oclusiones tardías y la estenosis se asocian a cambios excesivos en la íntima de la sección de la vena hepática conectada al stent. Son más comunes en pacientes del grupo C de Child. La estenosis y la oclusión del stent se desarrollan en un tercio de los pacientes dentro del primer año y en dos tercios dentro de los dos años. La frecuencia de estas complicaciones depende de la eficacia del diagnóstico. En caso de oclusión del stent, su revisión se realiza bajo anestesia local. El lumen del stent puede expandirse mediante cateterismo percutáneo o puede instalarse otro stent.

Detener el sangrado.La TIPS produce una disminución de la presión portal de aproximadamente el 50 %. Si la hemorragia es causada por hipertensión portal, esta se detiene independientemente de si la vena sangrante se encuentra en el esófago, el estómago o el intestino. Esto es especialmente importante en el caso de hemorragias que no se detienen tras la escleroterapia y que se producen en un contexto de disminución de la función hepática. La TIPS es más eficaz para reducir la tasa de recurrencia de hemorragias que la escleroterapia, pero su efecto sobre la supervivencia es insignificante. La tasa de recurrencia de hemorragias a los 6 meses oscila entre el 5 % y el 19 %, y al año, el 18 %.

Encefalopatía después de TIPS.La colocación de un stent portosistémico laterolateral no selectivo causa una disminución en el suministro de sangre portal al hígado, por lo que la función hepática se deteriora después de la TIPS. No es sorprendente que la incidencia de encefalopatía después de este procedimiento sea casi la misma (25-30%) que después de la derivación portocava quirúrgica. En 9 de 30 pacientes con un stent, se observaron 24 episodios de encefalopatía hepática y en el 12% desarrollaron de novo. El riesgo de desarrollar encefalopatía hepática depende de la edad del paciente, el grupo Child y el tamaño del stent. La encefalopatía es más pronunciada durante el primer mes después de la cirugía. Disminuye con el cierre espontáneo del stent. Se puede reducir colocando otro stent más pequeño en un stent intrahepático funcional. La encefalopatía resistente es una indicación para el trasplante de hígado.

El tipo hiperdinámico de circulación sanguínea, característico de la cirrosis, empeora tras la TIPS. El gasto cardíaco y el volumen sanguíneo circulante aumentan. Es posible que se produzca estancamiento sanguíneo en los órganos internos. Si el paciente padece una cardiopatía concomitante, puede desarrollar insuficiencia cardíaca.

Otras indicaciones: Un stent intrahepático colocado en TIPS, que es una derivación portosistémica colocada en el extremo, puede reducir la ascitis en pacientes con Child B. Sin embargo, en ensayos controlados no fue más efectivo que los tratamientos convencionales y no mejoró la supervivencia.

En el síndrome hepatorrenal, la TIPS mejora la condición de los pacientes y aumenta sus posibilidades de recibir un trasplante de hígado.

El TIPS es eficaz en la ascitis y el síndrome de Budd-Chiari crónico.

Conclusiones. La TVPS es un método eficaz para detener el sangrado agudo por varices esofágicas y gástricas cuando la escleroterapia y los fármacos vasoactivos son ineficaces. Su uso en el sangrado recurrente por varices esofágicas probablemente debería limitarse a casos de insuficiencia hepatocelular en los que se planea un trasplante hepático.

El método es técnicamente complejo y requiere cierta experiencia. Complicaciones como la oclusión del stent y el desarrollo de encefalopatía hepática impiden un efecto terapéutico duradero. La TIPS es un método de tratamiento más sencillo y causa menos complicaciones que la aplicación quirúrgica de una derivación portosistémica. Cabe esperar que las complicaciones en el período posterior a la colocación del stent sean similares a las observadas con la aplicación quirúrgica de derivaciones.

Trasplante de hígado

En la cirrosis hepática y la hemorragia por varices, la causa de la muerte puede no ser la pérdida de sangre en sí, sino la insuficiencia hepatocelular. En estos casos, la única solución es el trasplante de hígado. La supervivencia tras el trasplante no depende de si se realizó previamente escleroterapia o derivación portosistémica. La supervivencia tras la escleroterapia seguida de trasplante de hígado es mayor que tras la escleroterapia sola. Esto podría explicarse por el hecho de que los pacientes con menor riesgo fueron derivados a centros de trasplante. La hemorragia persistente por varices y la enfermedad hepática terminal son indicaciones para el trasplante de órganos.

Una derivación portocava previamente colocada complica técnicamente el trasplante, especialmente si se realizaron manipulaciones en el hilio hepático. Las derivaciones esplenorrenales y mesentérico-cavas, así como los TIPS, no contraindican el trasplante hepático.

Tras el trasplante, la mayoría de los cambios hemodinámicos y humorales causados por la cirrosis experimentan una regresión. El flujo sanguíneo en la vena ácigos se normaliza lentamente, lo que indica un cierre lento de las colaterales de la vena porta.

Efectos farmacológicos sobre el flujo sanguíneo de la vena porta

El síndrome de hipertensión portal es una de las manifestaciones de la circulación sanguínea hiperdinámica, con aumento del gasto cardíaco y disminución de la resistencia periférica. En este síndrome, la actividad del sistema nervioso autónomo se altera significativamente. La participación de numerosos factores hormonales indica la posibilidad de una acción farmacológica sobre ciertas manifestaciones de la hipertensión portal. En teoría, la presión (y el flujo sanguíneo) en la vena porta puede reducirse mediante la reducción del gasto cardíaco, la reducción del flujo sanguíneo por vasoconstricción de los órganos internos, la dilatación de las venas de los órganos internos, la reducción de la resistencia vascular intrahepática o, finalmente, mediante una derivación portocava quirúrgica. Es necesario procurar preservar el riego sanguíneo al hígado y su función; por lo tanto, los métodos para reducir la presión mediante la reducción de la resistencia vascular son más preferibles que mediante la reducción del flujo sanguíneo.

Disminución del gasto cardíaco

El gasto cardíaco puede reducirse bloqueando los receptores beta1-adrenérgicos miocárdicos. El propranolol tiene parte de este efecto. El metoprolol y el atenolol, bloqueantes cardioselectivos, reducen la presión de la vena porta con menor eficacia que el propranolol.

Disminución del flujo sanguíneo a través de la vena porta

Ya se ha discutido el uso de vasopresina, terlipresina, somatostatina y propranolol, que causan vasoconstricción en los órganos internos.

Vasodilatadores portales e intrahepáticos

El músculo liso de la vena porta contiene receptores beta- _1- adrenérgicos. Probablemente, las colaterales portosistémicas ya están dilatadas al máximo, y su capa muscular está poco desarrollada. Reaccionan a los estímulos vasodilatadores con menor intensidad que las venas grandes. La serotonina, actuando a través de los receptores S2, provoca una contracción significativa de los vasos del sistema porta. La sensibilidad de las colaterales a la serotonina puede estar aumentada. El inhibidor de la serotonina, ketanserina, disminuye la presión portal en la cirrosis. Su amplio uso como antihipertensivo se ve obstaculizado por efectos secundarios, como la encefalopatía.

En la cirrosis hepática, el tono muscular de la pared venosa también puede verse afectado. En hígados aislados perfundidos, se ha demostrado que el aumento de la resistencia vascular en la vena porta puede reducirse con vasodilatadores, como la prostaglandina E1 _y la isoprenalina. Al parecer, su acción se dirige a los miofibroblastos contráctiles. Es posible una disminución de la presión portal con nitroglicerina, dinitrato o mononitrato de 5-isosorbida, probablemente debido a la vasodilatación sistémica. Además, estos fármacos causan una ligera disminución de la resistencia intrahepática en hígados aislados y en cirrosis.

Se ha demostrado que el verapamilo, un bloqueador de los canales de calcio, reduce el gradiente de presión de la vena porta y la resistencia intrahepática. Sin embargo, este efecto no se pudo demostrar al administrarlo a pacientes con cirrosis hepática. En la cirrosis alcohólica, el sistema nervioso simpático presenta hiperactividad. La administración intravenosa de clonidina, un agonista de los receptores alfa-adrenérgicos de acción central, a pacientes con cirrosis hepática alcohólica resultó en una disminución de la resistencia vascular postsinusoidal. Una disminución de la presión arterial sistémica limita el uso de este fármaco.

Conclusión: control farmacológico

Las relaciones entre el gasto cardíaco, la resistencia y el flujo sistémicos, y la resistencia y el flujo portal no son fáciles de evaluar. Existe una relación recíproca entre el flujo arterial hepático y el flujo portal: un aumento en uno provoca una disminución en el otro.

En el futuro se podrán esperar fármacos más adecuados para el tratamiento de la hipertensión portal.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]