Insuficiencia cardíaca aguda en niños

La insuficiencia cardíaca aguda en niños es un síndrome clínico caracterizado por una interrupción repentina del flujo sanguíneo sistémico como resultado de una disminución de la contractilidad miocárdica.

La insuficiencia cardíaca aguda en niños puede presentarse como complicación de enfermedades infecciosas, tóxicas y alérgicas, intoxicaciones exógenas agudas, miocarditis, arritmias cardíacas, así como con la descompensación rápida de la insuficiencia cardíaca crónica, generalmente en niños con cardiopatías congénitas y adquiridas, miocardiopatía e hipertensión arterial. Por consiguiente, la insuficiencia cardíaca aguda puede presentarse tanto en niños sin insuficiencia cardíaca crónica como en niños con ella (descompensación aguda de la insuficiencia cardíaca crónica).

En la insuficiencia cardíaca aguda, el corazón del niño no satisface las necesidades de irrigación sanguínea del organismo. Se desarrolla como resultado de una disminución de la contractilidad del miocardio o de trastornos del ritmo cardíaco que impiden que el corazón realice su función de bombeo.

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¿Qué causa la insuficiencia cardíaca aguda en los niños?

• daño miocárdico;
• sobrecarga de volumen y/o presión;
• alteraciones del ritmo cardíaco.

El papel principal en la garantía de las reacciones adaptativas-compensatorias del corazón lo desempeñan el sistema simpático suprarrenal, el mecanismo de Frank-Starling y el sistema renina-angiotensina-aldosterona.

¿Cómo se desarrolla la insuficiencia cardíaca aguda en los niños?

En niños menores de 3 años, la insuficiencia cardíaca aguda puede deberse a: cardiopatías congénitas, enfermedades infecciosas agudas que se manifiestan por daño tóxico o viral al miocardio, y trastornos electrolíticos. En niños mayores, la insuficiencia cardíaca aguda (ICA) suele presentarse en el contexto de carditis alérgica infecciosa, cardiopatías adquiridas e intoxicaciones. El cuadro clásico de ICA se presenta con neumonía. Existen tres etapas de la insuficiencia cardíaca aguda:

1. Esta etapa se caracteriza por una disminución del volumen sanguíneo minuto, hipervolemia moderada, disnea, taquicardia y signos de estancamiento sanguíneo en la circulación pulmonar o sistémica. La relación entre la frecuencia respiratoria y la frecuencia cardíaca aumenta a 1:3-1:4. El hígado se agranda, se auscultan pequeñas sibilancias húmedas y secas en los pulmones, los latidos cardíacos se atenúan y sus bordes se agrandan.
2. Esta etapa, además de los signos mencionados, se acompaña de oliguria marcada, edema periférico evidente y signos de edema pulmonar. FR/FC = 1:4-1:5. La PVC aumenta, las venas yugulares pulsan, aparecen hinchazón facial y acrocianosis, el hígado se agranda y aparecen estertores húmedos en los pulmones.
3. Etapa: fase hiposistólica de la insuficiencia cardíaca aguda con desarrollo de hipotensión arterial en el contexto de edema pulmonar y/o edema periférico, en combinación con hipovolemia intravascular grave (disminución del volumen sanguíneo circulante). Se caracteriza por una disminución de la presión arterial y un aumento de la presión venosa central. Oliguria marcada.

Según el mecanismo patogénico, se distinguen las formas energético-dinámica y hemodinámica de la insuficiencia cardíaca aguda (ICA). En el primer caso, la insuficiencia cardíaca aguda se basa en la depresión metabólica en el miocardio; en el segundo, en la supresión del corazón debido a su esfuerzo prolongado para superar la alta resistencia vascular (por ejemplo, en la estenosis de la aorta o de la desembocadura del ventrículo derecho).

Formas patogénicas de insuficiencia cardíaca aguda

• La forma energético-dinámica surge como resultado de alteraciones primarias en los procesos metabólicos y energéticos en el miocardio (insuficiencia miocárdica por daño o forma asténica, según AL Myasnikov).
• Forma hemodinámica. La insuficiencia cardíaca aguda en niños se debe a sobrecarga y trastornos metabólicos secundarios en un contexto de hipertrofia (insuficiencia miocárdica por sobreesfuerzo, o forma hipertensiva, según A. L. Myasnikov).

Al evaluar la insuficiencia cardíaca aguda es aconsejable distinguir sus variantes clínicas.

Variantes clínicas de la insuficiencia cardíaca aguda:

• ventrículo izquierdo;
• ventrículo derecho;
• total.

Variantes hemodinámicas de la insuficiencia cardíaca aguda:

• sistólica:
• diastólica;
• mezclado.

Grados de insuficiencia: I, II, III y IV.

Síntomas de insuficiencia cardíaca aguda en niños

Los principales signos clínicos de insuficiencia cardíaca aguda son: disnea, taquicardia, dilatación de los bordes cardíacos por dilatación de las cavidades cardíacas o hipertrofia miocárdica, hepatomegalia, especialmente del lóbulo izquierdo, edema periférico y aumento de la presión venosa central. La ecocardiografía revela una disminución de la fracción de eyección, y la radiografía de tórax revela congestión pulmonar.

Insuficiencia ventricular izquierda aguda

Clínicamente, se manifiesta con síntomas de asma cardíaca (fase intersticial del edema pulmonar) y edema pulmonar (fase alveolar del edema pulmonar). Un ataque de asma cardíaca comienza de forma repentina, a menudo en la madrugada. Durante el ataque, el niño se muestra inquieto, se queja de disnea, opresión en el pecho y miedo a la muerte. Presenta tos frecuente y dolorosa con expectoración ligera y escasa, y disnea de tipo mixto. La ortopnea es típica. Durante la auscultación, se ausculta una respiración áspera con una espiración prolongada. Al principio, es posible que no se ausculten estertores húmedos, o se detecten escasos estertores de burbujas finas en las partes inferiores de los pulmones.

El edema pulmonar se manifiesta como disnea grave de tipo inspiratorio o mixto. La respiración es ruidosa y burbujeante; la tos es húmeda, con expectoración espumosa, generalmente rosada. Se presentan síntomas de hipoxia aguda (palidez, acrocianosis), agitación, miedo a la muerte y, a menudo, alteración de la consciencia.

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Insuficiencia ventricular derecha aguda

La insuficiencia ventricular derecha aguda es consecuencia de una sobrecarga aguda de las secciones derechas del corazón. Se presenta en casos de tromboembolia del tronco de la arteria pulmonar y sus ramas, cardiopatías congénitas (estenosis de la arteria pulmonar, anomalía de Ebstein, etc.), un ataque grave de asma bronquial, etc.

Se desarrolla repentinamente: sensación de sofocación, opresión detrás del esternón, dolor en la zona del corazón y debilidad severa. La cianosis aumenta rápidamente, la piel se cubre de sudor frío, aparecen o se intensifican signos de aumento de la presión venosa central y congestión en la circulación sistémica: las venas yugulares se hinchan, el hígado se agranda rápidamente y se vuelve doloroso. El pulso es débil y se vuelve mucho más frecuente. La presión arterial disminuye. Puede aparecer edema en las partes inferiores del cuerpo (al permanecer en posición horizontal prolongada, boca arriba o de lado). Clínicamente, se diferencia de la insuficiencia ventricular derecha crónica por el intenso dolor en la zona del hígado, que se intensifica con la palpación. Se detectan signos de dilatación y sobrecarga del corazón derecho (dilatación de los bordes del corazón hacia la derecha, soplo sistólico sobre la apófisis xifoides y ritmo de galope protodiastólico, acentuación del segundo tono en la arteria pulmonar y las correspondientes alteraciones en el ECG). Una disminución de la presión de llenado del ventrículo izquierdo debido a una insuficiencia ventricular derecha puede provocar una caída del volumen minuto del ventrículo izquierdo y el desarrollo de hipotensión arterial, hasta el cuadro de shock cardiogénico.

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Insuficiencia cardíaca aguda total en niños

Se presenta principalmente en niños pequeños. Se caracteriza por signos de congestión en la circulación general (dificultad para respirar, taquicardia, hepatomegalia, inflamación de las venas yugulares, estertores crepitantes y burbujeantes en los pulmones, edema periférico), ruidos cardíacos apagados y disminución de la presión arterial sistémica.

Shock cardiogénico

En niños, se presenta con un rápido aumento de la insuficiencia ventricular izquierda en el contexto de arritmias potencialmente mortales, destrucción de válvulas cardíacas, taponamiento cardíaco, embolia pulmonar, miocarditis aguda, distrofia aguda o infarto de miocardio. En este caso, el gasto cardíaco y el carcinoma basocelular (CBC) disminuyen drásticamente con una disminución de la presión arterial y del pulso. Las manos y los pies están fríos, el patrón cutáneo es jaspeado y la mancha blanca que se forma al presionar el lecho ungueal o el centro de la palma desaparece lentamente. Además, suele presentarse oliguria, alteración de la consciencia y disminución de la presión arterial coronaria (PVC).

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Tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda en niños

El tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda en niños se basa en datos clínicos y de laboratorio, así como en los resultados de otras investigaciones. Es fundamental determinar la forma, la variante y el grado de gravedad de la insuficiencia, lo que permitirá la mejor implementación de las medidas terapéuticas.

En caso de insuficiencia cardíaca aguda grave, es fundamental mantener al niño en posición elevada y asegurar su descanso. La alimentación no debe ser excesiva. Es necesario limitar la ingesta de sal de mesa, líquidos, alimentos picantes y fritos, alimentos que provoquen flatulencia, así como bebidas estimulantes (té y café fuertes). Es recomendable administrar leche materna extraída a los lactantes. En algunos casos de insuficiencia cardíaca grave, se recomienda la nutrición parenteral o la alimentación por sonda.

Los principios fundamentales del tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda en niños son el uso de glucósidos cardíacos (generalmente digoxina para administración parenteral), diuréticos (generalmente Lasix a una dosis de 0,5-1,0 mg/kg) para descargar la circulación pulmonar, fármacos cardiotróficos (preparaciones de potasio) y fármacos que mejoran el flujo sanguíneo coronario y periférico (Complamin, Trental, Agapurin, etc.). La secuencia de su uso depende de la etapa de la ICA. Así, en la etapa I, la atención principal se centra en mejorar la microcirculación y la terapia cardiotrófica, incluyendo la aeroterapia. En la etapa II, el tratamiento comienza con oxigenoterapia, diuréticos y fármacos que mejoran el trofismo miocárdico; posteriormente, se utilizan glucósidos a una tasa de saturación moderadamente rápida (en 24-36 horas). En la etapa III de la insuficiencia cardíaca aguda, la terapia a menudo comienza con la administración de cardiotónicos (por ejemplo, dobutrex en una dosis de 3-5 mcg/kg por minuto), la administración de glucósidos cardíacos, diuréticos, agentes cardiotróficos y solo después de la estabilización hemodinámica se conectan los microcirculadores.

En caso de prevalencia de asma cardíaca en la clínica (sobrecarga de las cámaras cardíacas izquierdas), se deben tomar las siguientes medidas:

• La cabeza del niño y la cintura escapular superior se colocan en una posición elevada en la cama;
• inhalación de oxígeno a una concentración del 30-40%, suministrada a través de una mascarilla facial o un catéter nasal;
• administración de diuréticos: lasix a una dosis de 2-3 mg/kg por vía oral, intramuscular o intravenosa y (o) veroshpiron (aldactone) a una dosis de 2,5-5,0 mg/kg por vía oral en 2-3 dosis bajo control de la diuresis;
• En caso de taquicardia, se indican glucósidos cardíacos: estrofantina (en una dosis de 0,007-0,01 mg/kg) o corglicón (0,01 mg/kg), repetidos cada 6-8 horas hasta lograr el efecto, luego en la misma dosis después de 12 horas, digoxina en una dosis de saturación (0,03-0,05 mg/kg) en 4-6 dosis por vía intravenosa después de 6-8 horas, luego en una dosis de mantenimiento (75 de la dosis de saturación), dividida en 2 partes y administrada después de 12 horas. También se propone una opción para la dosificación acelerada de digoxina: 1/2 de la dosis por vía intravenosa inmediatamente, luego 1/2 de la dosis después de 6 horas; después de 8-12 horas, el paciente es transferido a dosis de mantenimiento: 1/2 de la dosis de saturación en 2 dosis después de 12 horas.
• Terapia cardiotrófica: panangin, asparkam u otras preparaciones de potasio y magnesio en dosis apropiadas para la edad.

Cuando se manifiesta edema pulmonar alveolar se añade el siguiente tratamiento:

• inhalación de solución de alcohol al 30% durante 20 minutos para reducir la formación de espuma del esputo; 2-3 ml de solución al 10% de antiespumante en niños mayores de 3 años;
• oxigenoterapia hasta 40-60% O2 y, si es necesario, ventilación mecánica con limpieza de vías respiratorias por aspiración (con mucho cuidado por posible paro cardíaco reflejo), el modo PEEP puede empeorar la hemodinámica;
• Es posible prescribir bloqueadores ganglionares (pentamina) en la terapia compleja del edema pulmonar, con conocida hipertonicidad de los vasos pulmonares y aumento de la presión venosa central y de la presión arterial;
• prednisolona en una dosis de 1-2 mg/kg por vía oral o 3-5 mg/kg por vía intravenosa, especialmente en el desarrollo de insuficiencia cardíaca aguda en el contexto de carditis alérgica infecciosa; el curso del tratamiento es de 10 a 14 días con retirada gradual;
• Está indicada la administración de analgésicos (promedol) y sedantes.

Atención de urgencias en caso de insuficiencia ventricular izquierda aguda

Si hay signos de asma cardíaca y edema pulmonar, se coloca al niño en una posición elevada con las piernas hacia abajo, se mantienen despejadas las vías respiratorias y se inhala oxígeno pasado a través de etanol al 30% durante 15-20 minutos, alternándolo con inhalaciones de 15 minutos de oxígeno humidificado.

A los niños de todas las edades se les debe administrar furosemida en dosis de 1 a 3 mg/kg por vía intravenosa en bolo, con una dosis máxima de 6 mg/kg. Para reducir la precarga y la poscarga, se administran venodilatadores y vasodilatadores (nitroglicerina a una dosis de 0,1 a 0,7 mcg/kg x min) y nitroprusiato de sodio a una dosis de 0,5 a 1 mcg/kg x min) por vía intravenosa mediante goteo.

La persistencia de signos de edema pulmonar con estabilización hemodinámica puede indicar un aumento de la permeabilidad de la membrana, lo que obliga a añadir glucocorticosteroides a la terapia compleja (hidrocortisona a una dosis de 2,5-5 mg/kg al día, prednisolona a una dosis de 2-3 mg/kg al día) por vía intravenosa o intramuscular. Para reducir la hiperexcitabilidad del centro respiratorio, a los niños mayores de 2 años se les indica la administración de una solución de morfina al 1% (0,05-0,1 mg/kg) o al 1%, y para aumentar la tolerancia a la hipoxia, se administra una solución de oxibato de sodio al 20% por vía intravenosa a una dosis de 50-70 mg/kg. En presencia de broncoespasmo y bradicardia, se recomienda administrar por vía intravenosa una solución de aminofilina al 2,4% a una dosis de 3-7 mg/kg en 10-15 ml de una solución de dextrosa al 20%. La aminofilina está contraindicada en la insuficiencia coronaria y la inestabilidad eléctrica miocárdica.

Los métodos modernos de tratamiento farmacológico han minimizado la importancia de aplicar torniquetes venosos en las extremidades. Sin embargo, si no es posible administrar un tratamiento farmacológico adecuado, este método de descarga hemodinámica no solo puede, sino que debe utilizarse, especialmente en casos de edema pulmonar de rápida progresión. Los torniquetes se aplican en 2 o 3 extremidades (tercio superior del hombro o muslo) durante 15 a 20 minutos, repitiéndose el procedimiento a los 20-30 minutos. Es indispensable mantener el pulso en la arteria distal al torniquete.

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Variante hipocinética de la insuficiencia ventricular izquierda aguda

Para aumentar la contractilidad del miocardio, se utilizan fármacos de acción rápida con una vida media corta (simpaticomiméticos). De estos, la dobutamina [2-5 mcg/kg x min] y la dopamina [3-10 mcg/kg x min] son los más utilizados. En la insuficiencia cardíaca descompensada, se prescriben glucósidos cardíacos (estrofantina a una dosis de 0,01 mg/kg o digoxina a una dosis de 0,025 mg/kg por vía intravenosa lenta o por goteo). El uso de glucósidos cardíacos está más justificado en niños con fibrilación auricular taquistólica o aleteo auricular.

Variante hipercinética de la insuficiencia ventricular izquierda aguda

Ante una presión arterial normal o elevada, se deben administrar bloqueadores ganglionares (bromuro de azametonio a dosis de 2-3 mg/kg, benzosulfonato de hexametonio a dosis de 1-2 mg/kg, Arfonad a dosis de 2-3 mg/kg). Estos fármacos promueven la redistribución de la sangre de la circulación pulmonar a la sistémica («hemorragia sin sangre»). Se administran por vía intravenosa bajo control de la presión arterial, que no debe disminuir más del 20-25 %. Además, con esta opción, está indicada la administración intravenosa de una solución de droperidol al 0,25 % (0,1-0,25 mg/kg), así como de nitroglicerina y nitroprusiato de sodio.

Atención de urgencias en caso de insuficiencia cardíaca aguda total y ventricular derecha

En primer lugar, es necesario eliminar las causas de la insuficiencia cardíaca y comenzar la oxigenoterapia.

Para aumentar la contractilidad del miocardio, se prescriben simpaticomiméticos (dopamina, dobutamina). Hasta ahora, se han utilizado glucósidos cardíacos [la digoxina se prescribe para la forma hemodinámica de la insuficiencia cardíaca en una dosis de saturación de 0,03-0,05 mg/kg/día]. La dosis de mantenimiento es del 20 % de la dosis de saturación. En condiciones de hipoxia, acidosis e hipercapnia, no se deben prescribir glucósidos cardíacos. Tampoco deben utilizarse en caso de sobrecarga de volumen e insuficiencia cardíaca diastólica.

La prescripción de vasodilatadores depende de los mecanismos patogénicos de los trastornos hemodinámicos. Para reducir la precarga, se indican dilatadores venosos (nitroglicerina), y para reducir la poscarga, dilatadores arteriales (hidralazina, nitroprusiato de sodio).

En la terapia compleja de los tipos indicados de insuficiencia cardíaca, es necesario incluir medicamentos cardiotróficos; en presencia de síndrome edematoso, se prescriben diuréticos (furosemida).

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Atención de urgencias en caso de shock cardiogénico

Un niño con shock cardiogénico debe estar en posición horizontal con las piernas elevadas en un ángulo de 15-20°. Para aumentar el CCS y la presión arterial, se debe realizar una terapia de infusión. Generalmente, se utiliza reopoliglucina a una dosis de 5-8 ml/kg + solución de glucosa al 10% y solución de cloruro de sodio al 0,9% a una dosis de 50 ml/kg en una proporción de 2:1, con adición de cocarboxilasa y solución de cloruro de potasio al 7,5% a una dosis de 2 mmol/kg de peso corporal, y solución de dextrosa al 10%.

Si la presión arterial baja persiste, se prescriben glucocorticosteroides y simpaticomiméticos (dopamina, dobutamina). En caso de shock cardiogénico con hipotensión arterial moderada, es preferible la dobutamina, y en caso de hipotensión arterial grave, la dopamina. Cuando se usan simultáneamente, se logra un aumento más pronunciado de la presión arterial. Con el aumento de la hipotensión arterial, es mejor usar dopamina en combinación con norepinefrina, que, al tener un efecto estimulante predominantemente alfa-adrenérgico, causa estrechamiento de las arterias y venas periféricas (mientras que las arterias coronarias y cerebrales se dilatan). La norepinefrina, al promover la centralización de la circulación sanguínea, aumenta la carga en el miocardio, empeora el suministro de sangre a los riñones y promueve el desarrollo de acidosis metabólica. En este sentido, al usarla, la presión arterial debe aumentarse solo al límite inferior de la norma.

En niños con síndrome de defecto diastólico, que se desarrolla en el contexto de taquicardia grave, se deben administrar preparaciones de magnesio (aspartato de potasio y magnesio en una dosis de 0,2-0,4 ml/kg por vía intravenosa).

Para reducir la necesidad de oxígeno y proporcionar un efecto sedante, se recomienda utilizar GABA (en forma de solución al 20% de 70-100 mg/kg), droperidol (0,25 mg/kg) por vía intravenosa.

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