Insuficiencia placentaria - Diagnóstico

El diagnóstico de insuficiencia placentaria no es difícil en casos de retraso grave del crecimiento intrauterino fetal; sin embargo, es mucho más difícil identificar sus manifestaciones iniciales cuando la insuficiencia placentaria se asocia a trastornos metabólicos en la madre y el feto. Por ello, el diagnóstico debe establecerse con base en un examen exhaustivo de la embarazada, datos de una anamnesis cuidadosamente recopilada que consideren las condiciones de vida y laborales, los malos hábitos, las enfermedades extragenitales, las características del curso y los resultados de embarazos previos, así como los resultados de las pruebas de laboratorio.

Un examen completo del complejo fetoplacentario debe incluir:

• Evaluación del crecimiento y desarrollo fetal mediante la medición cuidadosa de la altura del fondo uterino, teniendo en cuenta la circunferencia abdominal y el peso corporal de la embarazada.
• Biometría ecográfica del feto.
• Evaluación del estado del feto mediante el estudio de su actividad motora y cardíaca (cardiotocografía, ecocardiografía, determinación del perfil biofísico del feto, en algunos casos - cordocentesis).
• Evaluación ecográfica del estado de la placenta (localización, grosor, área, volumen de la superficie materna, grado de madurez, presencia de quistes, calcificación).

Historia y examen físico

Actualmente, se utilizan diversos métodos para diagnosticar la insuficiencia placentaria. Los métodos clínicos incluyen la identificación de los factores de riesgo anamnésicos, el examen objetivo de la embarazada y el feto mediante la medición de la circunferencia abdominal y la altura del fondo uterino, la determinación del tono miometrial, la posición del feto y el cálculo de su peso estimado. Se sabe que un retraso en la altura del fondo uterino de 2 cm o más en comparación con el valor requerido para una edad gestacional específica o la ausencia de un aumento durante 2-3 semanas indica la probabilidad de desarrollar RCIU. La evaluación clínica del estado del sistema cardiovascular se realiza mediante auscultación. Para las clínicas prenatales, es aceptable el sistema de puntos para determinar el riesgo de insuficiencia placentaria desarrollado por OG Frolova y EN Nikolaeva (1976, 1980).

Información importante sobre las reservas funcionales del feto durante el parto proviene de la evaluación de la calidad del líquido amniótico. Actualmente, se han identificado criterios de pronóstico para complicaciones graves de insuficiencia placentaria: aspiración de meconio del feto y el recién nacido (basada en la naturaleza del líquido amniótico en combinación con datos sobre su actividad cardíaca y respiratoria). Se ha creado una escala de puntos que tiene en cuenta el color del agua, la consistencia del meconio, la edad gestacional y la presencia de signos de hipoxia basados en la evaluación de la actividad cardíaca del feto. Con 12 puntos, la probabilidad de aspiración de meconio en el feto es del 50%, 15 o más - 100%. Sin embargo, una limitación significativa de los métodos de diagnóstico clínico es la variabilidad individual del tamaño del abdomen y el útero de una mujer embarazada, dependiendo de las características antropométricas, la gravedad de la capa de grasa subcutánea, la cantidad de líquido amniótico, la posición y el número de fetos. Los cambios en el cuadro auscultatorio ocurren solo en las últimas etapas del sufrimiento fetal y se manifiestan con mayor frecuencia durante el parto. En la práctica, la evaluación del estado del líquido amniótico solo es posible después de su descarga, ya que la amnioscopia no es informativa y la amniocentesis se clasifica como un método invasivo con diversas limitaciones y condiciones especiales. Casi el 60% de las embarazadas no detectan la insuficiencia placentaria mediante métodos clínicos. Por otro lado, solo una de cada tres embarazadas con sospecha de RCIU, derivadas para ecografía, tiene el diagnóstico clínico confirmado.

Estudios de laboratorio e instrumentales

Entre los métodos de laboratorio utilizados en los últimos años se encuentran la determinación de la función hormonal y de síntesis proteica del complejo fetoplacentario (lactógeno placentario, progesterona, estriol, cortisol, a-fetoproteína, SP1, PP12, etc.), el estudio bioquímico de su actividad enzimática (alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa, fosfatasa alcalina, etc.). El diagnóstico de laboratorio de la insuficiencia placentaria basado en la determinación de la concentración hormonal tiene sus propios signos característicos que preceden a las manifestaciones clínicas de la insuficiencia placentaria por 2-3 semanas. La insuficiencia placentaria en el embarazo temprano depende principalmente de la actividad hormonal insuficiente del cuerpo lúteo y se acompaña de bajos niveles de progesterona y hCG. Más tarde, en los trimestres II y III del embarazo, el desarrollo de la insuficiencia placentaria se acompaña de trastornos morfológicos, que gradualmente causan el desarrollo de la insuficiencia de la función productora de hormonas de la placenta.

Un signo preclínico temprano de insuficiencia placentaria es la disminución de la síntesis de todas las hormonas del sistema fetoplacentario (estrógenos, progesterona, lactógeno placentario). La determinación de la concentración de estriol ha adquirido mayor importancia práctica como método para monitorear el estado del feto durante el embarazo. En embarazos complicados, una disminución de la concentración de estriol es un signo diagnóstico temprano de trastornos del desarrollo fetal. Una disminución en la excreción de estriol en la orina a 12 mg/día o menos indica un deterioro significativo en el estado del feto y del sistema fetoplacentario. Sin embargo, las fluctuaciones significativas en este indicador, tanto en la norma como en la hipotrofia fetal, requieren estudios dinámicos. Un signo de insuficiencia placentaria es la disminución de la concentración de estriol en el líquido amniótico. Para el diagnóstico, se determina el índice de estriol: la relación entre la cantidad de hormona en sangre y orina. A medida que progresa la insuficiencia, el valor del índice disminuye. Una de las causas más comunes de niveles bajos de estriol en la sangre de las embarazadas es el retraso del crecimiento fetal. Se observa una disminución drástica del estriol (menos de 2 mg/día) en casos de anencefalia fetal, hipoplasia suprarrenal, síndrome de Down e infecciones intrauterinas (toxoplasmosis, rubéola e infección por citomegalovirus). Se observan niveles elevados de estriol en embarazos múltiples o en fetos grandes. Además del estado fetal, existen diversos factores exógenos y endógenos que afectan la biosíntesis, el metabolismo y la excreción de estriol. Por lo tanto, el tratamiento con glucocorticoides en embarazadas provoca una supresión temporal de la función suprarrenal fetal, lo que conlleva una disminución de la concentración de estriol. El tratamiento con betametasona o antibióticos también disminuye la síntesis de estriol en embarazadas. Una hepatopatía grave en la madre puede provocar una alteración de la conjugación de los estrógenos y su excreción biliar. Los cambios en la función renal en una mujer embarazada provocan una disminución del aclaramiento de estriol, lo que resulta en una disminución del contenido hormonal en la orina y un aumento de su concentración en sangre inadecuado para el estado del feto. En casos más raros, se presentan defectos enzimáticos congénitos de la placenta, que causan valores extremadamente bajos de estriol, sin que el estado del feto se vea afectado. Se observan patrones similares al determinar el contenido de estriol en la sangre de mujeres embarazadas. De particular interés es el estudio del contenido de enolasa neuronal específica en la sangre materna y de la isoenzima creatina quinasa en el líquido amniótico como marcadores prenatales de desarrollo cerebral deficiente, cuya concentración aumenta con la hipoxia fetal. Al mismo tiempo, debe tenerse en cuenta que la mayoría de las pruebas hormonales y bioquímicas tienen amplios límites de fluctuaciones individuales y baja especificidad; para obtener datos fiables,Es necesario determinar el contenido de la hormona o enzima en dinámica. La desventaja general de estas pruebas es la imposibilidad de interpretar el resultado en el momento del examen fetal.

En las primeras etapas del embarazo, el indicador más informativo es la concentración de gonadotropina coriónica humana (GOH), cuya disminución suele ir acompañada de un retraso o la interrupción del desarrollo embrionario. Esta prueba se utiliza al examinar a mujeres embarazadas ante la sospecha de un embarazo no desarrollado y la amenaza de su interrupción. En este caso, se observa una disminución significativa de los niveles de GOH y su subunidad beta, que suele ir acompañada de una disminución de la concentración de progesterona en sangre.

En el primer trimestre del embarazo, con el desarrollo de insuficiencia placentaria, el nivel de lactógeno placentario también puede disminuir significativamente. Se detectan valores extremadamente bajos de lactógeno placentario en sangre en mujeres embarazadas en vísperas de la muerte del embrión o feto y entre 1 y 3 días antes de un aborto espontáneo. El mayor valor informativo para predecir el desarrollo de insuficiencia placentaria en el primer trimestre del embarazo reside en una disminución del nivel de lactógeno placentario del 50 % o más en comparación con el nivel fisiológico.

El estado del sistema fetoplacentario también se refleja en la concentración de estriol (E3), ya que cuando el feto sufre por insuficiencia placentaria, la producción de esta hormona por parte del hígado fetal disminuye.

Sin embargo, a diferencia de la insuficiencia placentaria, una disminución del 40-50% en el nivel de E3 es más informativa para predecir la insuficiencia placentaria después de las 17-20 semanas de embarazo.

El cortisol también pertenece a las hormonas del sistema fetoplacentario, producidas por el feto. A pesar de que su concentración en el suero sanguíneo de la embarazada está sujeta a grandes fluctuaciones, en caso de insuficiencia placentaria se observa una baja concentración y una tendencia persistente a la disminución de su producción en caso de hipotrofia fetal.

La betaglobulina trofoblástica (TBG) se considera un marcador específico de la parte fetal de la placenta y es sintetizada por las células citotrofoblásticas y sinciciotrofoblásticas. En la dinámica del embarazo fisiológico, su concentración aumenta progresivamente entre las semanas 5-8 y 37. Lo más desfavorable para el pronóstico de la insuficiencia placentaria y la patología perinatal en caso de aborto espontáneo son los niveles bajos de secreción de TBG (5-10 veces o más en comparación con lo normal) desde el primer trimestre del embarazo y la ausencia de una tendencia pronunciada a aumentar en el segundo y tercer trimestre. Con mayor frecuencia, una disminución en el nivel de TBG desde el primer trimestre del embarazo se detecta en casos de baja placentación (según datos ecográficos) o desprendimiento coriónico, cuando el embarazo avanza con riesgo de interrupción recurrente.

La alfa-microglobulina placentaria específica (PAMG) es secretada por la decidua y, a diferencia de la TBG, es un marcador de la porción materna de la placenta. Durante el embarazo fisiológico, el nivel de PAMG en sangre no supera los 30 g/l, mientras que en caso de insuficiencia placentaria en desarrollo, la concentración de esta proteína es inicialmente alta y no tiende a disminuir con el desarrollo del proceso gestacional. Los resultados de la determinación de PAMG en los trimestres II y III tienen el mayor valor pronóstico y diagnóstico, mientras que un aumento brusco de su nivel (hasta 200 g/l) permite predecir la patología perinatal e incluso la muerte fetal prenatal con alta fiabilidad (hasta un 95%).

• Evaluación del estado del metabolismo y la hemostasia en el cuerpo de una mujer embarazada (CBS, SRO, enzimas aspartato aminotransferasa (AST), alanina aminotransferasa (ALT), lactato deshidrogenasa (LDH), fosfatasa alcalina (ALP), alfa-hidroxibutirato deshidrogenasa (a-HBDH), creatina fosfoquinasa (CPK), γ-glutamil transpeptidasa (γ-GTP), transporte volumétrico de oxígeno, parámetros del hemostasiograma). La insuficiencia placentaria de cualquier etiología se basa en trastornos de la circulación placentaria, incluidos la microcirculación y los procesos metabólicos, que están interconectados y a menudo son interdependientes. Se acompañan de cambios en el flujo sanguíneo no solo en la placenta, sino también en el cuerpo de la madre y el feto. Se observan alteraciones particularmente pronunciadas de las propiedades reológicas y de coagulación de la sangre en casos de retraso del crecimiento intrauterino en presencia de causas autoinmunes de aborto espontáneo. Sin embargo, es posible identificar signos de alteraciones de la microcirculación en las primeras etapas de la formación de insuficiencia placentaria analizando los parámetros del hemostasiograma (hipercoagulación pronunciada, disminución del número de plaquetas, aumento de su agregación, desarrollo del síndrome de CID crónico).

En el diagnóstico de trastornos fetales en la insuficiencia placentaria, la determinación de la concentración de alfafetoproteína (AFP), que se correlaciona claramente con la edad gestacional y el peso corporal del feto, es de gran utilidad. Los cambios en el nivel fisiológico de AFP durante el embarazo, tanto al alza como a la baja, indican no solo defectos del desarrollo, incluidos los genéticos, sino también alteraciones significativas de las reacciones metabólicas fetales.

Las deficiencias mencionadas anteriormente no se presentan en los métodos de ecografía y evaluación funcional del feto (cardiotocografía, cardiointervalografía, estudio Doppler del flujo sanguíneo), que actualmente son los métodos líderes en el diagnóstico de la insuficiencia placentaria. La principal importancia de la ecografía para el diagnóstico de la insuficiencia placentaria reside en la identificación del RCIU y la determinación de su forma y gravedad. El diagnóstico ecográfico del RCIU se basa en la comparación de los parámetros fetométricos obtenidos como resultado del estudio con los parámetros estándar para una edad gestacional determinada. El método más utilizado para diagnosticar el retraso del crecimiento fetal intrauterino es la medición del diámetro biparietal de la cabeza, los diámetros promedio del tórax y el abdomen, las circunferencias y áreas transversales, y la longitud del fémur. Para monitorizar el desarrollo fetal, se utiliza un enfoque percentil, que permite determinar con precisión, para cada edad gestacional específica, la correspondencia del tamaño del feto con la edad gestacional, así como el grado de desviación respecto a los valores estándar. El diagnóstico de restricción del crecimiento intrauterino se realiza si el tamaño fetal es inferior al percentil 10 o superior a 2 desviaciones estándar por debajo del promedio para una edad gestacional determinada. Con base en los resultados de la ecografía, es posible determinar el tipo de restricción del crecimiento intrauterino (simétrica o asimétrica), que se caracteriza por diferentes ratios de los parámetros fetométricos (longitud del fémur/circunferencia abdominal, longitud del fémur/circunferencia cefálica). Es posible desarrollar una forma mixta de restricción del crecimiento intrauterino, caracterizada por un retraso desproporcionado en todos los parámetros fetométricos, siendo el retraso más pronunciado en el tamaño abdominal. Con base en los datos fetométricos, es posible determinar el grado de restricción del crecimiento fetal. En el grado I, se observa una diferencia en los parámetros fetométricos con respecto a la norma y su correspondencia con los parámetros típicos del embarazo 2 semanas antes (34,2%), en el grado II, 3-4 semanas antes (56,6%) y en el grado III, más de 4 semanas antes (9,2%). La gravedad del retraso del crecimiento intrauterino se correlaciona con la gravedad de la insuficiencia fetoplacentaria y los resultados perinatales adversos.

Recientemente, la ecografía también se ha utilizado para evaluar el estado del cordón umbilical como criterio de sufrimiento fetal intrauterino. Con un diámetro del cordón umbilical no superior a 15 mm (cordón umbilical delgado) entre las semanas 28 y 41 de gestación, y diámetros de venas y arterias de 8 y 4 mm, respectivamente, se observan signos de hipoxia fetal en el 66 % de las observaciones y RCIU en el 48 %. Los autores consideran que el hiperdesarrollo del cordón umbilical constituye un criterio adicional de sufrimiento fetal intrauterino y un signo pronóstico de sufrimiento neonatal.

La actividad motora y respiratoria del feto proporciona información importante sobre su estado. La presencia de movimientos respiratorios regulares del feto en presencia de meconio en el líquido amniótico se considera un factor de riesgo para el desarrollo del síndrome de aspiración. Un factor de pronóstico particularmente desfavorable es un período prolongado de movimientos de tipo "jadeo" (asfixia).

En la última década, la ecografía tridimensional se ha utilizado para realizar fetometrías, incluso en casos de insuficiencia placentaria y RCIU. Esta técnica ofrece mayor precisión en la medición del diámetro biparietal, la circunferencia cefálica y abdominal fetal, y la longitud del fémur, en comparación con la ecografía bidimensional, especialmente en casos de oligohidramnios o posiciones fetales anormales en el útero. Esto proporciona un error significativamente menor en el cálculo del peso corporal fetal estimado (6,2-6,7 % frente al 20,8 % con la ecografía bidimensional).

La placentografía por ultrasonido desempeña un papel importante en el diagnóstico de la insuficiencia placentaria, ya que permite, además de determinar la ubicación de la placenta, evaluar su estructura y tamaño. La aparición del estadio II antes de las 32 semanas y del estadio III de madurez placentaria antes de las 36 semanas de embarazo indica una maduración prematura. En algunos casos, la ecografía revela cambios quísticos en la placenta. Los quistes placentarios se definen como formaciones econegativas de diversas formas y tamaños. Se presentan con mayor frecuencia en el lado fetal de la placenta y se forman debido a hemorragias, reblandecimiento, infartos y otros cambios degenerativos. Dependiendo de la patología del embarazo, la insuficiencia de las funciones placentarias se manifiesta por una disminución o un aumento del grosor de la placenta. Así, un signo característico de gestosis, amenaza de aborto espontáneo y RCIU se considera una placenta delgada (hasta 20 mm en el tercer trimestre del embarazo), mientras que en la enfermedad hemolítica y la diabetes mellitus, una placenta gruesa (hasta 50 mm o más) indica insuficiencia placentaria. Uno de los métodos más utilizados para la evaluación funcional del estado del feto es la cardiotocografía. Junto con los indicadores de la actividad cardíaca fetal, este método permite registrar la actividad motora fetal y la contractilidad uterina. El más utilizado es una prueba en reposo que evalúa la naturaleza de la actividad cardíaca fetal en condiciones naturales. Con menos frecuencia, se estudia la reacción del feto a ciertos efectos externos (ruido, contracciones uterinas bajo la influencia de oxitocina exógena, etc.). En presencia de RCIU, la prueba en reposo revela taquicardia fetal en el 12% de las observaciones, disminución de la variabilidad del ritmo basal en el 28%, desaceleraciones variables en el 28% y desaceleraciones tardías en el 13%. Al mismo tiempo, debe tenerse en cuenta que debido al momento de la formación del reflejo miocárdico (a las 32 semanas de embarazo), una evaluación visual de los cardiotocogramas solo es posible en el tercer trimestre del embarazo. Además, como lo muestran los resultados de las evaluaciones de expertos, la frecuencia de discrepancias en la evaluación visual de los cardiotocogramas por parte de varios especialistas puede alcanzar el 37-78%. La naturaleza de la curva cardiotocográfica depende no solo de la edad gestacional, sino también del sexo del feto, el peso corporal y las características del manejo del parto (alivio del dolor, inducción del parto, estimulación del parto). En los últimos años, la definición del llamado perfil biofísico del feto durante un estudio ecográfico se ha generalizado. Esta prueba incluye una puntuación completa (escala de 0 a 2 puntos) de la cantidad de líquido amniótico, la actividad motora y el tono muscular del feto, los movimientos respiratorios, así como los resultados de la prueba cardiotocográfica sin estrés.

Una puntuación de 8 a 10 puntos indica una condición fetal normal. Solo en mujeres embarazadas de alto riesgo se debe repetir el examen después de 1 a 2 semanas. Con una puntuación de 4 a 6 puntos, las tácticas obstétricas se determinan teniendo en cuenta los signos de madurez fetal y la preparación del canal de parto. En casos de madurez fetal insuficiente y falta de preparación del canal de parto, el examen se repite después de 24 horas. Si se obtiene un resultado desfavorable repetido, se debe administrar terapia con glucocorticoides, seguida del parto no antes de 48 horas después. Si hay signos de madurez fetal, está indicado el parto. Una puntuación de 0 a 2 puntos es una indicación para un parto urgente y cuidadoso. En ausencia de signos de madurez fetal, el parto debe realizarse después de 48 horas de la preparación con glucocorticoides de la embarazada.

El método Doppler para estudiar el flujo sanguíneo en el sistema fetoplacentario, que se ha desarrollado intensamente en los últimos años, se considera seguro, relativamente simple y, al mismo tiempo, altamente informativo para evaluar sus reservas funcionales. En las etapas tempranas, el Doppler proporciona información no solo sobre la formación del flujo sanguíneo uteroplacentario y fetoplacentario, sino que también revela marcadores hemodinámicos de patología cromosómica. El flujo sanguíneo intraplacentario (flujo sanguíneo en las arterias espirales y ramas terminales de la arteria umbilical) en el embarazo sin complicaciones se caracteriza por una disminución progresiva en la resistencia vascular, lo que refleja las principales etapas de la morfogénesis placentaria. La disminución más pronunciada en la resistencia vascular es en las arterias espirales a las 13-15 semanas, y en las ramas terminales de la arteria umbilical a las 24-26 semanas, que es 3-4 semanas antes del pico de la disminución de la resistencia vascular en las arterias uterinas y ramas terminales de la arteria umbilical. Al estudiar el flujo sanguíneo en las arterias uterinas, la arteria umbilical y la circulación intraplacentaria, el hecho de que las alteraciones del flujo sanguíneo intraplacentario se detecten 3-4 semanas antes que en los enlaces principales es de fundamental importancia para predecir el desarrollo de gestosis e insuficiencia placentaria, a partir de las 14-16 semanas de embarazo.

El estudio más importante de la circulación uteroplacentaria y fetoplacentaria para predecir el desarrollo y el diagnóstico precoz de gestosis e insuficiencia placentaria se realiza durante el segundo trimestre del embarazo. Además del aumento de los índices de resistencia vascular en las arterias uterinas, es posible la aparición de una escotadura dicrótica en la fase de diástole temprana. Si se detectan índices hemodinámicos patológicos en el sistema madre-placenta-feto, la paciente se clasifica como grupo de alto riesgo para el desarrollo de gestosis e insuficiencia placentaria, y requiere una corrección farmacológica diferenciada de los trastornos hemodinámicos detectados. En caso de trastornos en la circulación uteroplacentaria, los fármacos de elección son los que mejoran las propiedades reológicas de la sangre (ácido acetilsalicílico, pentoxifilina); en caso de trastornos en la circulación fetoplacentaria, se recomienda utilizar Actovegin. En la gran mayoría de los casos de embarazos complicados y enfermedades extragenitales, la etapa inicial del desarrollo del proceso patológico consiste en una alteración del flujo sanguíneo uteroplacentario con la participación gradual del sistema circulatorio fetoplacentario y del sistema cardiovascular del feto. La secuencia específica de mecanismos patogénicos para el desarrollo de alteraciones hemodinámicas se presenta en la clasificación de alteraciones del flujo sanguíneo en el sistema madre-placenta-feto desarrollada por A. N. Strizhakov et al. (1986).

• Grado IA: interrupción del flujo sanguíneo úteroplacentario con flujo sanguíneo fetoplacentario preservado.
• Grado IB: violación del flujo sanguíneo fetoplacentario con flujo sanguíneo úteroplacentario preservado.
• Grado II: alteración simultánea del flujo sanguíneo úteroplacentario y fetoplacentario, sin alcanzar valores críticos (preservación del flujo sanguíneo diastólico dirigido positivamente en la arteria umbilical).
• Grado III: alteración crítica del flujo sanguíneo fetoplacentario (ausencia o dirección retrógrada del flujo sanguíneo telediastólico) con flujo sanguíneo úteroplacentario preservado o deteriorado.

Una disminución de la velocidad del flujo sanguíneo de la arteria umbilical en diástole a valores cero o la aparición de flujo sanguíneo retrógrado indica un aumento significativo de la resistencia vascular en la placenta, que generalmente se combina con un nivel críticamente alto de acumulación de lactato, hipercapnia, hipoxemia y acidemia en el feto.

Durante un estudio completo de la circulación arterial del feto en caso de insuficiencia placentaria, se observan los siguientes cambios:

• aumento de los índices de resistencia vascular en la arteria umbilical (VRI > 3,0);
• aumento de los índices de resistencia vascular en la aorta fetal (VRI > 8,0);
• disminución de los índices de resistencia vascular en la arteria cerebral media (SDO < 2,8);
• disminución del flujo sanguíneo en las arterias renales;
• violación de la hemodinámica intracardíaca (aparición de flujo sanguíneo inverso a través de la válvula tricúspide).

En la insuficiencia fetoplacentaria, se producen alteraciones hemodinámicas intracardíacas del feto, que consisten en un cambio en la relación del flujo sanguíneo máximo a través de las válvulas, a favor de las secciones izquierdas del corazón, así como la presencia de flujo regurgitante a través de la válvula tricúspide. En estado fetal crítico, se detectan los siguientes cambios en la hemodinámica fetal:

• flujo sanguíneo cero o negativo en la arteria umbilical;
• insuficiencia de la válvula tricúspide;
• ausencia del componente diastólico del flujo sanguíneo en la aorta fetal;
• aumento del componente diastólico del flujo sanguíneo en la arteria cerebral media;
• Flujo sanguíneo alterado en el conducto venoso y la vena cava inferior. En este caso, el criterio Doppler para el flujo sanguíneo alterado en el conducto venoso es una disminución de la velocidad del flujo sanguíneo en la fase de diástole tardía, hasta valores cero o negativos. En estado fetal crítico, el índice de pulsatilidad en el conducto venoso supera 0,7. Los criterios Doppler para el flujo sanguíneo alterado en la vena cava inferior incluyen: un aumento de la velocidad del flujo sanguíneo inverso superior al 27,5-29 % y la aparición de flujo sanguíneo nulo o inverso entre los flujos sistólico y protodiastólico.

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Diagnóstico diferencial de la insuficiencia placentaria y el síndrome de retraso del crecimiento intrauterino

Se han propuesto diversos criterios para el diagnóstico diferencial entre el RCIU y un feto constitucionalmente pequeño («pequeño para la edad gestacional»). Algunos de estos criterios son:

1. El uso de un conjunto de indicadores en el diagnóstico de RCIU (cálculo del peso fetal estimado, evaluación de la cantidad de líquido amniótico, presencia de hipertensión arterial en la madre) permite aumentar la precisión del diagnóstico de RCIU al 85%.
2. Estudio Doppler del flujo sanguíneo en la arteria umbilical y las arterias uterinas.
3. Cálculo del índice ponderal [peso corporal (g) x 100/longitud (cm) ³ ].
4. Aumento del número de formas nucleares de eritrocitos en la sangre del feto obtenida por cordocentesis (causada por hipoxia en presencia de PN y RCIU).
5. Características del aumento de peso después del nacimiento (el 25% de los recién nacidos con grado severo (III) de RCIU hasta los 24 meses de vida mantienen un rezago en los indicadores de peso y talla por debajo del percentil 3).

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Detección de insuficiencia placentaria y síndrome de retraso del crecimiento intrauterino

La detección prenatal de rutina para el diagnóstico de insuficiencia placentaria y el RCIU resultante incluye:

• identificación de mujeres embarazadas con alto riesgo de insuficiencia placentaria y RCIU;
• evaluación de la altura del fondo del útero durante el embarazo;
• cribado bioquímico (pruebas dobles y triples);
• Ecografía a las 10-14 semanas, 20-24 semanas, 30-34 semanas de gestación con evaluación de la anatomía fetal, detección de marcadores de anomalías cromosómicas, infección intrauterina, malformaciones fetales;
• Fetometría ecográfica en el momento indicado con diagnóstico de RCIU simétrico y asimétrico, valoración de la gravedad del síndrome;
• evaluación de la cantidad de líquido amniótico;
• evaluación del grado de madurez de la placenta;
• Ecografía Doppler del flujo sanguíneo en las arterias uterinas, espirales, arteria umbilical y sus ramas terminales a las 16-19 semanas, 24-28 semanas y 32-36 semanas de gestación;
• evaluación de la hemodinámica fetal (arteria cerebral media, aorta, arterias renales, conducto venoso, vena cava inferior);
• cardiotocografía (si el período de gestación es superior a 28 semanas).

Además, se pueden utilizar métodos de investigación invasivos (amniocentesis, biopsia de vellosidades coriónicas, placentocentesis, cordocentesis) según las indicaciones, seguido de cariotipo si existe un alto riesgo de anomalías cromosómicas y defectos genéticos en el feto.

Así, el diagnóstico de insuficiencia placentaria se establece sobre la base de un examen dinámico y completo, que incluye datos clínicos y de laboratorio, estudios de las funciones hormonales, de transporte y de síntesis de proteínas de la placenta y una evaluación del estado del feto mediante métodos funcionales.