Insuficiencia placentaria - Tratamiento

La terapia debe tener como objetivo mejorar el flujo sanguíneo úteroplacentario y fetoplacentario, intensificar el intercambio de gases, corregir las propiedades reológicas y de coagulación de la sangre, eliminar la hipovolemia y la hipoproteinemia, normalizar el tono vascular y la actividad contráctil del útero, mejorar la protección antioxidante y optimizar los procesos metabólicos y de intercambio.

Indicaciones de hospitalización en caso de insuficiencia placentaria y síndrome de retraso del crecimiento intrauterino

Insuficiencia placentaria subcompensada y descompensada, combinación de insuficiencia placentaria y RCIU con patología extragenital, gestosis y amenaza de parto prematuro.

Tratamiento farmacológico de la insuficiencia placentaria y del síndrome de retraso del crecimiento intrauterino

Considerando que los efectos perjudiciales de los agentes químicos, la nutrición desequilibrada, las enfermedades extragenitales e infecciosas, la gestosis, el riesgo a largo plazo de aborto espontáneo y otras complicaciones del embarazo son de gran importancia entre las causas de insuficiencia placentaria, es metódicamente correcto iniciar el tratamiento eliminando los efectos adversos de estos factores etiológicos. La normalización de la dieta en un grupo de mujeres embarazadas con baja calidad de vida, mediante el aumento del contenido de proteínas y minerales esenciales, y la reducción de la proporción de grasas y carbohidratos a un contenido equilibrado, permite reducir la incidencia de RCIU en un 19%.

En el tratamiento de la insuficiencia placentaria, se concede gran importancia a la normalización del tono uterino, ya que su aumento contribuye a la interrupción de la circulación sanguínea en el espacio intervelloso debido a la disminución del flujo venoso. Para ello, se utilizan fármacos con efecto antiespasmódico y tocolíticos (fenoterol y hexoprenalina). Como han demostrado nuestros estudios, con un tratamiento adecuado de la insuficiencia placentaria ante la amenaza de interrupción del embarazo, se puede lograr un efecto positivo en el 90% de los casos. La eficacia del tratamiento para las formas compensadas y subcompensadas de insuficiencia placentaria en el contexto de anemia en embarazadas se acerca al 100%. El tratamiento de la insuficiencia placentaria con fármacos antibacterianos también es bastante eficaz en caso de infección intrauterina (efecto positivo en el 71,4% de los casos). Al mismo tiempo, en mujeres embarazadas con gestosis, el tratamiento de la insuficiencia placentaria es eficaz solo en el 28,1% de los casos con trastornos circulatorios iniciales en el sistema madre-placenta-feto, lo que probablemente esté asociado con trastornos morfológicos en el proceso de formación de la placenta.

Los medicamentos más comunes para tratar la insuficiencia placentaria incluyen antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes. De este grupo, se utilizan comúnmente: ácido acetilsalicílico, dipiridamol (curantil), pentoxifilina (trental), nikoshpan, nicotinato de xantinol y heparina sódica. La reducción de las manifestaciones de la insuficiencia placentaria durante el tratamiento con antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes se debe al aumento de la actividad del citotrofoblasto periférico, la disminución del volumen de fibrinoide intervelloso, las vellosidades adherentes, las hemorragias intervellosas y los infartos placentarios. El uso de antiagregantes plaquetarios es más eficaz en casos de activación excesiva del enlace vascular-plaquetario del sistema de hemostasia; en trastornos más graves, como el aumento patológico del enlace plasmático, se recomienda complementar el tratamiento con heparina. Este fármaco tiene un efecto antihipóxico y participa en la regulación de la hemostasia tisular y los procesos enzimáticos. La heparina no atraviesa la barrera placentaria y no tiene efectos perjudiciales para el feto. En los últimos años, se han utilizado heparinas de bajo peso molecular para tratar la insuficiencia placentaria, que presentan una actividad antitrombótica más pronunciada y producen menos efectos secundarios (nadroparina cálcica, dalteparina sódica).

Dada la relación entre los índices de flujo sanguíneo uteroplacentario y la actividad enzimática sanguínea en mujeres embarazadas con alto riesgo de patología perinatal, se recomienda realizar terapia metabólica con ATP, inosina, cocarboxilasa, vitaminas y antioxidantes, así como oxigenación hiperbárica para la prevención y el tratamiento de la hipoxia fetal. La terapia metabólica se considera un componente esencial en el tratamiento de la insuficiencia placentaria. Para reducir la intensidad de la peroxidación lipídica, estabilizar las propiedades estructurales y funcionales de las membranas celulares y mejorar el trofismo fetal, se utilizan estabilizadores de membrana: vitamina E y fosfolípidos + multivitaminas (Essentiale). Actualmente, la terapia metabólica para la insuficiencia placentaria, tanto en pacientes ambulatorios como hospitalizados, incluye el uso de actovegin (un hemoderivado altamente purificado de sangre de ternera con péptidos de bajo peso molecular y derivados de ácidos nucleicos). La acción farmacológica de actovegin se basa en la influencia sobre los procesos del metabolismo intracelular, la mejora del transporte de glucosa y la absorción de oxígeno en los tejidos. La inclusión de una gran cantidad de oxígeno en la célula provoca la activación de los procesos de glucólisis aeróbica, lo que aumenta el potencial energético celular. En el tratamiento de la NP, actovegin activa el metabolismo celular al aumentar el transporte, la acumulación y la utilización intracelular de glucosa y oxígeno. Estos procesos aceleran el metabolismo del ATP y aumentan los recursos energéticos de la célula. Actovegin también mejora el riego sanguíneo. La base de la acción antiisquémica de actovegin también se considera su efecto antioxidante (activación de la enzima superóxido dismutasa). Actovegin se utiliza en infusiones intravenosas de 80-200 mg (2-5 ml) en 200 ml de solución de dextrosa al 5% (n.° 10) o en grageas (1 gragea 3 veces al día durante 3 semanas). Se ha demostrado el efecto neuroprotector de actovegin en el cerebro fetal en condiciones de hipoxia. También tiene un efecto anabólico, lo que influye positivamente en el RCIU.

En las formas subcompensadas y descompensadas de insuficiencia placentaria, también es posible combinar actovegin y hexobendin + etamivin + etofillin (instenon), un fármaco combinado que combina componentes nootrópicos, vasculares y neurotónicos.

El suministro adecuado de oxígeno al feto es fundamental para su supervivencia. Por ello, la oxigenoterapia está indicada en caso de insuficiencia placentaria.

Sin embargo, es necesario tener en cuenta el desarrollo de reacciones protectoras al inhalar un exceso de oxígeno al 100 %. Por lo tanto, se utilizan inhalaciones de 30 a 60 minutos de una mezcla de gases con una concentración de oxígeno no superior al 50 %.

Un componente importante del tratamiento de la insuficiencia placentaria en el contexto de patología extragenital y complicaciones del embarazo es la terapia de infusión. Uno de los componentes más importantes del complejo de medidas terapéuticas para la insuficiencia placentaria es asegurar las necesidades energéticas del feto mediante la administración de dextrosa en forma de infusiones intravenosas, en combinación con una cantidad adecuada de insulina.

La infusión de la mezcla de glucosa y novocaína no ha perdido su valor terapéutico para reducir el espasmo vascular y mejorar la microcirculación y el flujo sanguíneo en las arterias placentarias. La administración intravenosa de solución isotónica ozonizada de cloruro de sodio ayuda a normalizar el estado del feto en presencia de signos de hipoxia, tanto en el laboratorio como en los instrumentos.

Para corregir la hipovolemia, mejorar las propiedades reológicas de la sangre y la microcirculación placentaria, resulta eficaz la administración de dextrano (peso molecular promedio: 30 000-40 000) y soluciones a base de hidroxietilalmidón. Las infusiones de solución de hidroxietilalmidón al 10 % en el tratamiento de la insuficiencia placentaria en el contexto de la gestosis permiten lograr una disminución significativa de la resistencia vascular en las arterias uterinas y una disminución de la mortalidad perinatal del 14 % al 4 %. Si se detecta hipoproteinemia en mujeres embarazadas, así como la presencia de trastornos en el enlace plasmático del sistema de hemostasia, se realizan infusiones de plasma fresco congelado en una cantidad de 100 - 200 ml, 2 - 3 veces por semana. En caso de deficiencia de proteínas, pérdida grave o aumento de la necesidad de proteínas, en particular en caso de RCIU, es posible utilizar terapia de infusión con preparados que contengan solución de aminoácidos (Aminosol, Aminosteril KE 10% sin carbohidratos, Infezol 40). Sin embargo, debe tenerse en cuenta que un aumento de la concentración de aminoácidos en la sangre materna no siempre conlleva un aumento de su contenido en el feto.

Tratamiento no farmacológico de la insuficiencia placentaria y del síndrome de retraso del crecimiento intrauterino

En el tratamiento de la insuficiencia placentaria son de gran importancia los métodos físicos de influencia (electrorrelajación del útero, electroforesis de magnesio, uso de procedimientos térmicos en la región perirrenal), que relajan el miometrio y conducen a la vasodilatación.

Un nuevo método en el tratamiento de mujeres embarazadas con insuficiencia placentaria consiste en realizar sesiones de plasmaféresis terapéutica. El uso de plasmaféresis discreta, en ausencia de efecto del tratamiento farmacológico de la insuficiencia placentaria, permite mejorar las funciones metabólicas y hormonales de la placenta y promueve la normalización del flujo sanguíneo fetoplacentario y úteroplacentario.

El tratamiento de la insuficiencia placentaria es eficaz si el primer ciclo comienza antes de las 26 semanas de embarazo y el segundo entre las 32 y 34 semanas. El tratamiento en etapas posteriores mejora la condición del feto y aumenta la resistencia a la hipoxia, pero no normaliza su condición ni asegura un crecimiento adecuado. La alta frecuencia de resultados perinatales desfavorables en el RCIU se debe en gran medida a la necesidad de un parto prematuro en un momento en que el recién nacido está mal adaptado al entorno externo (en promedio, 31 a 33 semanas). Al decidir un parto prematuro, los glucocorticoides se incluyen en el complejo de preparación para el parto para prevenir complicaciones en el período neonatal [44]. Estos fármacos no solo aceleran la maduración de los pulmones fetales, sino que también reducen la frecuencia de algunas complicaciones. Según los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos (1995), la frecuencia de hemorragias intraventriculares y enterocolitis en recién nacidos con RCIU es menor en las observaciones de la administración prenatal de glucocorticoides. La dexametasona se administra por vía oral a una dosis de 8–12–16 mg durante 3 días o por vía intramuscular a una dosis de 4 mg cada 12 horas 4 veces.

Educación del paciente

Es fundamental explicarle a la mujer la necesidad de mantener una dieta equilibrada, dormir bien y descansar durante el embarazo. Se le debe enseñar a controlar su peso y presión arterial. Para diagnosticar la hipoxia, se le debe enseñar a contar los movimientos fetales a lo largo del día y a explicarle las situaciones en las que debe buscar ayuda médica de inmediato.

Manejo adicional de la insuficiencia placentaria y el síndrome de retraso del crecimiento intrauterino

La insuficiencia placentaria compensada se caracteriza por resultados perinatales favorables. En este caso, los partos espontáneos por vía vaginal ocurren en el 75,82% de los casos, sin complicaciones en el 69,57%. Con mayor frecuencia, el curso del parto en la insuficiencia placentaria compensada se complica por un período premenstrual patológico, la progresión de la hipoxia intrauterina crónica del feto, la rotura prematura del líquido amniótico, la debilidad y la descoordinación del parto. La aparición de estas complicaciones del embarazo es indicación de parto quirúrgico de emergencia en el 38,1% de los casos. Indicaciones para la cesárea programada en la mayoría de los casos: antecedentes obstétricos y ginecológicos complicados (incluyendo una cicatriz uterina después de una cesárea previa, infertilidad, síndrome de pérdida de embarazo) en combinación con insuficiencia placentaria compensada, así como embarazo complicado, así como la presencia de signos de sufrimiento fetal (RCIU grado I, trastornos hemodinámicos en el sistema madre-placenta-feto grado IA o Istrong, signos iniciales de hipoxia fetal) en mujeres mayores con embarazo prolongado. A medida que la gravedad de la insuficiencia placentaria empeora, la frecuencia de resultados favorables del trabajo de parto espontáneo disminuye y, por lo tanto, en caso de insuficiencia placentaria subcompensada, se considera que el método de elección es el parto programado por cesárea en un momento cercano al término completo.

Insuficiencia placentaria subcompensada

Indicaciones para parto programado por cesárea:

• hipoxia fetal moderada (variabilidad reducida del ritmo basal, del número de aceleraciones, de su amplitud y duración);
• Trastornos hemodinámicos del sistema madre-placenta-feto de segundo grado en presencia de cambios bilaterales y escotadura dicrótica en las arterias uterinas;
• combinación con otra patología obstétrica;
• RCIU combinado con gestosis o embarazo prolongado. Criterios para la prolongación del embarazo:
  • RCIU grados I-II en presencia de crecimiento adecuado de los parámetros fetométricos durante los exámenes ecográficos de control a intervalos de 7 días;
  • RCIU en estadio III sin aumento del retraso en los parámetros fetométricos en el contexto de trastornos no progresivos de la circulación fetoplacentaria y/o signos iniciales de centralización del flujo sanguíneo (la SDO en la aorta fetal es superior a 8,0 con un valor de SDO en la ACM de 2,8 a 9,0 a las 33-37 semanas);
  • ausencia de alteraciones pronunciadas del flujo sanguíneo úteroplacentario (unilateral, sin alteración del espectro del flujo sanguíneo en las arterias uterinas, SDO superior a 2,4) en caso de gestosis moderada;
  • ausencia de progresión clínica de la gestosis combinada;
  • signos iniciales de hipoxia según datos de cardiotocografía en ausencia o centralización inicial de la circulación arterial fetal, indicadores normales del flujo sanguíneo fetal orgánico (renal) (SDO no más de 5,2 hasta las 32 semanas y no más de 4,5 entre las 33 y 37 semanas);
  • Hemodinámica central fetal eucinética e hipercinética en ausencia de trastornos hemodinámicos intracardíacos. Un estudio exhaustivo de la hemodinámica fetal y el análisis de los resultados perinatales en la insuficiencia placentaria permitieron desarrollar indicaciones para el parto urgente por cesárea en esta patología. Estas incluyen:
• signos cardiotocográficos de hipoxia fetal grave (desaceleraciones espontáneas en el contexto de un ritmo monótono y baja variabilidad, desaceleraciones tardías durante la prueba de oxitocina);
• estado crítico del flujo sanguíneo feto-placentario en un período de gestación de más de 34 semanas;
• trastornos graves del flujo sanguíneo en el conducto venoso y la vena cava inferior.

Las indicaciones para un parto de emergencia son el inicio del trabajo de parto en embarazadas con insuficiencia placentaria subcompensada, así como la rotura prematura de membranas. Las indicaciones para el traslado de un recién nacido a la unidad de cuidados intensivos son la prematuridad y el daño hipóxico-isquémico del sistema nervioso central de diversa gravedad.

Insuficiencia placentaria descompensada

Indicaciones para parto urgente por cesárea:

• RCIU severo con signos de centralización pronunciada del flujo sanguíneo arterial fetal con alteraciones del flujo sanguíneo intracardíaco y con signos de hipoxia fetal moderada según datos de CTG;
• progresión de la gestosis en el contexto de una terapia compleja con graves alteraciones del flujo sanguíneo úteroplacentario (alteraciones bilaterales con una muesca dicrótica en el espectro);
• El período de embarazo en presencia de signos de insuficiencia placentaria descompensada es superior a 36 semanas.

Indicaciones para parto de urgencia:

• alteraciones del flujo sanguíneo venoso en el feto (flujo sanguíneo retrógrado en el conducto venoso, aumento del flujo sanguíneo inverso en la vena cava inferior del feto), presencia de pulsaciones en la vena umbilical;
• preeclampsia y eclampsia.

En caso de embarazo prematuro (32-36 semanas) y ausencia de valores cero y retrógrados de flujo sanguíneo en el conducto venoso durante la sístole auricular y un índice de pulsatilidad de hasta 0,74, con un porcentaje de flujo sanguíneo inverso en la vena cava inferior de hasta el 43,2 % a las 32 semanas y de hasta el 34,1 % a las 32-37 semanas, se debe prolongar el embarazo. Simultáneamente, se realiza un tratamiento complejo de la insuficiencia placentaria con la administración intravenosa obligatoria de una solución de hexobendina + etamivina + etofilina, con monitorización Doppler y cardiotocográfica diaria. Se incluyen glucocorticoides en el tratamiento complejo para acelerar la maduración pulmonar fetal.

El parto se realiza por cesárea cuando aparecen signos de progresión de los trastornos del flujo sanguíneo venoso o desaceleraciones espontáneas, hemodinámica hipocinética y flujo sanguíneo transvalvular fetal de tipo adulto. La duración de la prolongación del embarazo osciló entre 4 (semanas 35-36) y 16 días (semanas 32-34).

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