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Insuficiencia suprarrenal secundaria

Médico experto del artículo.

Endocrinólogo
, Editor medico
Último revisado: 04.07.2025

La insuficiencia suprarrenal secundaria es una hipofunción de las glándulas suprarrenales causada por la falta de ACTH. Los síntomas son similares a los de la enfermedad de Addison. El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos y de laboratorio, incluyendo niveles bajos de ACTH y cortisol plasmático. El tratamiento depende de la causa, pero generalmente consiste en hidrocortisona.

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Causas insuficiencia suprarrenal secundaria

La insuficiencia suprarrenal secundaria puede presentarse con panhipopituitarismo, deficiencia aislada de ACTH, en pacientes que toman glucocorticoides o tras la suspensión de estos. La producción insuficiente de ACTH también puede deberse a una falta de estimulación hipotalámica de la producción de ACTH, lo que a veces se denomina insuficiencia suprarrenal terciaria.

El panhipopituitarismo puede ser secundario a tumores hipofisarios, craneofaringiomas en jóvenes, diversos tumores, granulomas y, con menor frecuencia, infecciones o traumatismos que destruyen el tejido hipofisario. Los pacientes que toman glucocorticoides durante más de cuatro semanas pueden desarrollar una producción insuficiente de ACTH, lo que, durante el estrés metabólico, no proporciona suficiente estimulación de las glándulas suprarrenales ni la producción de glucocorticoides. Estos pacientes pueden desarrollar atrofia suprarrenal sin respuesta a la estimulación con ACTH. Estos problemas pueden persistir durante más de un año tras finalizar el tratamiento con glucocorticoides.

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Síntomas insuficiencia suprarrenal secundaria

Los síntomas y signos son similares a los de la enfermedad de Addison. Las características clínicas y de laboratorio distintivas incluyen ausencia de hiperpigmentación, niveles de electrolitos y urea en sangre relativamente normales; la hiponatremia, si está presente, se debe a la dilución.

Los pacientes con panhipopituitarismo experimentan supresión de la función tiroidea y sexual, hipoglucemia y coma, que pueden desarrollarse en casos de insuficiencia suprarrenal secundaria con síntomas graves. La crisis suprarrenal es más probable en pacientes que reciben tratamiento para la sustitución de la función de una glándula endocrina, especialmente cuando se trata con tiroxina sin reemplazo de hidrocortisona.

Las pruebas para diferenciar la insuficiencia suprarrenal primaria de la secundaria se describen en el apartado sobre la enfermedad de Addison. Los pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria confirmada deben someterse a una tomografía computarizada o una resonancia magnética cerebral para detectar un tumor o atrofia hipofisaria. La idoneidad del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal durante el tratamiento crónico con glucocorticoides puede determinarse administrando 250 mcg de un análogo sintético de la ACTH por vía intravenosa. A los 30 minutos, el nivel plasmático de cortisol debe ser superior a 20 mcg/dl (> 552 nmol/l). El método de referencia para evaluar el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal es la prueba de esfuerzo con insulina, que induce hipoglucemia y un aumento del cortisol.

La prueba de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) puede utilizarse para diferenciar entre las variantes hipotalámica e hipofisaria, pero rara vez se utiliza en la práctica clínica. Tras la administración intravenosa de 100 μg (o 1 μg/kg) de CRH, la respuesta normal es un aumento de la ACTH plasmática de 30-40 pg/ml; los pacientes con insuficiencia hipotalámica suelen responder, pero no aquellos con insuficiencia hipofisaria.

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Tratamiento insuficiencia suprarrenal secundaria

La terapia de reemplazo con glucocorticoides es similar a la de la enfermedad de Addison. Cada caso varía según el tipo y el grado de deficiencia hormonal específica. No se requiere fludrocortisona porque las glándulas suprarrenales intactas producen aldosterona.

Durante una enfermedad aguda o tras una lesión, los pacientes que reciben glucocorticoides para trastornos no endocrinológicos pueden requerir dosis adicionales para aumentar la producción endógena de hidrocortisona. En el panhipopituitarismo, otros tipos de insuficiencia hipofisaria deben tratarse adecuadamente.


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