Insuficiencia basilar vertebral - Diagnóstico

Examen físico

Las características de los trastornos cocleovestibulares se basan en el diagnóstico de síndromes cocleovestibulares periféricos de génesis vascular. La mayoría de los pacientes examinados presentaron nistagmo espontáneo bilateral y solo en casos aislados, unilateral. El nistagmo unilateral suele combinarse con una desviación armoniosa de los brazos y el tronco hacia el componente lento del nistagmo, lo cual es típico del síndrome cocleovestibular periférico en el período agudo de la enfermedad. La presencia de nistagmo bilateral indica daño isquémico simultáneo a las estructuras vestibulares periféricas y centrales. El análisis de los síntomas de daño combinado al oído interno y las estructuras cerebrales (bulbo raquídeo, protuberancia anular, mesencéfalo, cerebelo, hemisferios cerebrales) mostró que en el 80% de los casos, el síndrome cocleovestibular periférico se formó en el contexto de síntomas de daño a la protuberancia anular. Esto se debe a la única fuente de suministro de sangre a las estructuras vestibulares periféricas y a los tractos y núcleos vestibulares centrales provenientes de las ramas de la arteria cerebelosa anteroinferior y las arterias penetrantes del tronco encefálico.

Investigación de laboratorio

Las pruebas vestibulares experimentales en la mayoría de los pacientes revelan hiperreflexia bilateral (período agudo), y con menor frecuencia hiporreflexia bilateral, que corresponde al período de remisión de la enfermedad. Además, este grupo de pacientes se caracteriza por asimetría en el laberinto; la hiperreflexia vestibular bilateral se combina con pérdida auditiva unilateral, que es la base clínica del daño isquémico combinado (periférico y central) en el oído interno y las estructuras cerebrales. La asimetría del nistagmo en la dirección (un signo de daño central) generalmente se detecta en pacientes aislados e indica isquemia simultánea de las partes anterolaterales de la protuberancia y las estructuras cocleovestibulares periféricas. La evaluación de todos los componentes de la reacción vestibular (nistagmo, manifestaciones vegetativas y sensoriales) se caracterizó por su correspondencia armoniosa. No se detectaron alteraciones del nistagmo optocinético en pacientes con síndromes cocleovestibulares periféricos.

Investigación instrumental

El diagnóstico de trastornos vestibulares de origen vascular se basa en la exploración otoneurológica, que incluye diversos métodos objetivos para determinar el estado funcional de los analizadores auditivos y vestibulares (electronistagmografía computarizada, audiometría y potenciales evocados auditivos). La exploración otoneurológica se complementa con la taquioscilografía de impedancia, que permite registrar la presión arterial antes y después de las cargas vestibulares experimentales, determinando así los principales parámetros hemodinámicos centrales (volumen sistólico y volumen minuto de sangre circulante). También se utilizan ecografía Doppler y técnicas de neuroimagen. Los resultados obtenidos permiten determinar con precisión el grado de daño de los analizadores auditivos y vestibulares e identificar las características de los trastornos hemodinámicos subyacentes.

Todos los pacientes con síndromes cocleovestibulares periféricos presentan hipoacusias detectadas mediante audiografía. Un rasgo característico de las hipoacusias es la presencia de hipoacusia neurosensorial, que es bilateral en la mayoría de los pacientes. La hipoacusia conductiva se detecta en pacientes con daño cicatricial-adhesivo concomitante del oído medio. Para confirmar la hipoacusia conductiva, se utilizan pruebas de lateralización del sonido según el experimento de Weber (hacia el oído con peor audición), así como datos de otoscopia (proceso cicatricial del tímpano) y timpanometría. En algunos pacientes, se detecta sordera unilateral como resultado de isquemia aguda del oído interno.

La isquemia aguda del laberinto suele desarrollarse en el contexto de diversas situaciones hemodinámicas, como la asimetría de los diámetros de las arterias vertebrales, su hipoplasia en combinación con el aumento de la presión arterial, su estenosis aterosclerótica y anomalías en su origen del arco aórtico. Las alteraciones del ritmo cardíaco (taquicardia paroxística), el flujo venoso y el aumento de la agregación plaquetaria y la viscosidad sanguínea también pueden provocar isquemia aguda del laberinto.

El desarrollo de síndromes cocleovestibulares periféricos se produce en el contexto de cambios orgánicos cerebrales, siendo el más común la expansión del espacio subaracnoideo. Los cambios focales en los hemisferios cerebrales suelen corresponder a alteraciones alrededor de los ventrículos cerebrales, característicos de pacientes con hipertensión arterial. Los focos pequeños detectados en el tronco y el cerebelo confirman el diagnóstico otoneurológico de isquemia simultánea en varios vasos de la cuenca vertebrobasilar.

Los cambios estructurales en las arterias principales de la cabeza y los parámetros hemodinámicos del flujo sanguíneo en las arterias vertebrales y carótidas internas se examinan mediante ecografía Doppler y ecografía dúplex; en algunos casos, se realizan Doppler transcraneal, angiografía y venosinusografía. Los cambios estructurales en el cerebro y el estado de los espacios de líquido cefalorraquídeo se evalúan mediante tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM) cerebrales.

Diagnóstico diferencial de la insuficiencia vertebrobasilar

La disfunción vestibular de génesis vascular se diferencia de la enfermedad de Ménière, el neurinoma y la esclerosis múltiple. En la enfermedad de Ménière, los ataques de mareo se desarrollan en pacientes sin antecedentes de enfermedades vasculares, los trastornos vestibulares se compensan rápidamente y se revela hidropesía del laberinto. En presencia de un neurinoma del VIII par craneal, además del síndrome cocleovestibular, se revelan síntomas del ángulo pontocerebeloso (disfunción de los pares craneales V, VII y XIII). En la esclerosis múltiple, el mareo del paciente es crónico y no se acompaña de trastornos auditivos simultáneos. Los síntomas neurológicos y las alteraciones centrales se revelan durante el estudio de potenciales evocados auditivos y visuales; se detectan focos de desmielinización durante la resonancia magnética.

Un paciente con disfunción vestibular requiere consulta con un especialista en obituario, un neurooftalmólogo (estado de los vasos del fondo del ojo), especialistas en diagnóstico por ultrasonido y en neuroimagen.

Cribado

El cribado de esta categoría de pacientes consiste en realizar un examen otoneurológico extenso, que incluye examen otoneurológico clásico, audiometría y PSE, métodos de ultrasonido para estudiar las principales arterias de la cabeza y métodos de neuroimagen. Para diagnosticar el nivel de daño al analizador vestibular, se realiza un estudio de las reacciones vestibulares espontáneas y experimentales, la función auditiva y el PSE, y se determina el estado funcional de otros nervios craneales (olfatorio, trigémino, facial, glosofaríngeo y vago). El síndrome cocleovestibular periférico se caracteriza por la ausencia de síntomas otoneurológicos focales, la presencia de nistagmo espontáneo unilateral, asimetría de la excitabilidad vestibular a lo largo del laberinto y nistagmo optocinético conservado en combinación con daño periférico al analizador auditivo. El síndrome vestibular periférico se caracteriza por la presencia de cambios patológicos en las arterias principales en forma de asimetrías de diámetros e hipoplasia de una de las arterias vertebrales, así como la ausencia de focos de isquemia cerebral en la TC y la RM.

El síndrome vestibular central se caracteriza por la presencia de síntomas otoneurológicos focales, nistagmo espontáneo bilateral o múltiple, hiperreflexia y naturaleza subtentorial de las pruebas vestibulares experimentales, alteración del nistagmo optocinético, en combinación con hipoacusia central. El síndrome vestibular central se desarrolla en el contexto de cambios más pronunciados en las arterias principales de la cabeza: estenosis y oclusión de la arteria vertebral y las arterias carótidas internas, lo que provoca un déficit más significativo del flujo sanguíneo en los vasos cerebrales, acompañado de la presencia de focos de isquemia en diversas partes del cerebro.