Enfermedad coronaria: síntomas

Según la clasificación moderna de la enfermedad coronaria, existen dos tipos principales de infarto de miocardio: infarto de miocardio con onda Q (sinónimos: gran focal, transmural) e infarto de miocardio sin onda Q (sinónimos: pequeña focal, no transmural, subendocárdico, intramural). El diagnóstico de infarto de miocardio con onda Q se establece con base en el registro de cambios característicos del ECG a lo largo del tiempo y, sobre todo, la aparición de una onda Q patológica. Para el diagnóstico de infarto de miocardio sin onda Q, es necesario registrar un aumento en la actividad de isoenzimas y troponinas específicas del corazón, ya que los cambios del ECG en el infarto sin onda Q son inespecíficos.

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Cardioesclerosis postinfarto

El diagnóstico de cardiosclerosis postinfarto se establece 2 meses después del inicio del infarto de miocardio. El diagnóstico de cardiosclerosis postinfarto tras un infarto de miocardio con onda Q es mucho más fiable. El diagnóstico de cardiosclerosis postinfarto tras un infarto sin onda Q suele ser cuestionable, ya que en la práctica médica no siempre es posible verificar el diagnóstico de infarto de miocardio sin onda Q.

Muerte coronaria súbita

Se considera muerte súbita la que ocurre dentro de la hora posterior a la aparición de los primeros síntomas en un paciente previamente estable. Aproximadamente el 60% de las muertes por cardiopatía isquémica son súbitas. Además, en aproximadamente el 20% de los pacientes, la muerte súbita es la primera manifestación de la cardiopatía isquémica. En la gran mayoría de los casos, la causa inmediata de la muerte súbita es la fibrilación ventricular por isquemia miocárdica. La taquicardia ventricular suele presentarse primero, la cual rápidamente se convierte en fibrilación.

En sus manifestaciones externas, la muerte puede ser súbita en cualquier enfermedad cardiovascular y muchas enfermedades extracardíacas (síndrome de muerte súbita), pero en aproximadamente el 80% de quienes fallecen súbitamente se detecta cardiopatía coronaria, incluyendo cardioesclerosis postinfarto en el 70%. En aproximadamente el 20% se diagnostican miocarditis, miocardiopatía, cardiopatías, embolia pulmonar, síndrome de Wolff-Parkinson-White y síndrome de prolongación del intervalo QT en el ECG. En el 4-10% de quienes fallecen súbitamente, no se detecta ninguna enfermedad cardiovascular (muerte súbita sin un sustrato morfológico o paro cardíaco inexplicable).

Alteraciones del ritmo cardíaco en la enfermedad coronaria

Las alteraciones del ritmo cardíaco suelen complicar la evolución de otras formas clínicas de enfermedad coronaria. En muchos casos, no está claro si la arritmia es consecuencia de la enfermedad coronaria o simplemente un trastorno acompañante. La relación causal solo es evidente en casos de arritmia que ocurren durante episodios de isquemia o tras un infarto de miocardio.

Aunque los trastornos del ritmo pueden ser la única manifestación clínica de la enfermedad cardíaca coronaria (es decir, en pacientes sin antecedentes de angina de pecho o infarto de miocardio), el diagnóstico de la enfermedad cardíaca coronaria siempre es sólo presuntivo y requiere aclaración mediante métodos de investigación instrumental.

Existen 2 tipos posibles de alteraciones del ritmo como única manifestación clínica de la enfermedad coronaria:

1. Los episodios de isquemia miocárdica indolora provocan la aparición de arritmias.
2. La lesión miocárdica debida a isquemia silenciosa conduce a la formación de un sustrato arritmogénico, inestabilidad eléctrica del miocardio y aparición de arritmias incluso en los intervalos entre episodios de isquemia indolora.

Es posible una combinación de estas dos opciones. En cualquier caso, si la arritmia es la única manifestación clínica de la enfermedad coronaria, la causa es una isquemia miocárdica indolora.

Las arritmias no son un síntoma de cardiopatía coronaria en pacientes sin otros signos de isquemia miocárdica y, como única manifestación, no se presentan con mayor frecuencia en la cardiopatía coronaria que en individuos sanos. Por lo tanto, una formulación diagnóstica como "CC: cardiosclerosis aterosclerótica" y el nombre de cualquier trastorno del ritmo cardíaco son erróneos, ya que no existen criterios clínicos para la cardiosclerosis aterosclerótica y no se indican signos de isquemia miocárdica. Tampoco es aceptable indicar el nombre de la arritmia inmediatamente después de la abreviatura CC. En el diagnóstico de CC, es necesario indicar signos de isquemia o daño isquémico del miocardio: angina de pecho, infarto, cardiosclerosis postinfarto o isquemia indolora. Ejemplos de la formulación del diagnóstico de arritmia en pacientes con cardiopatía congénita (CHD): "CHD: cardioesclerosis postinfarto, taquicardia ventricular paroxística"; "CI: angina de pecho, CF-II, extrasístoles ventriculares frecuentes".

Cabe destacar que la fibrilación auricular rara vez es consecuencia de una enfermedad coronaria. Por ejemplo, solo entre el 2,2 % y el 5 % de los pacientes con fibrilación auricular permanente presentaron enfermedad coronaria durante una angiografía coronaria. De 18 000 pacientes con enfermedad coronaria, solo el 0,6 % presentó fibrilación auricular. Con mayor frecuencia, la fibrilación auricular se asocia con disfunción ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca o con hipertensión arterial concomitante.

Insuficiencia cardiaca

Al igual que la arritmia, la insuficiencia cardíaca suele ser una complicación de diversas formas clínicas de enfermedad coronaria, especialmente el infarto de miocardio y la cardiosclerosis postinfarto, y no la única manifestación de la enfermedad coronaria. Con frecuencia, estos pacientes presentan aneurisma del ventrículo izquierdo o insuficiencia mitral crónica o transitoria debido a la disfunción de los músculos papilares.

Son posibles casos de insuficiencia ventricular izquierda aguda durante episodios de isquemia miocárdica silente o de insuficiencia circulatoria crónica debido a daño miocárdico durante isquemia silente.

La causa más común de insuficiencia cardíaca aguda es el infarto de miocardio. La insuficiencia cardíaca crónica suele observarse en pacientes con cardiosclerosis postinfarto, especialmente en presencia de un aneurisma del ventrículo izquierdo. En la mayoría de los casos, la formación de un aneurisma se produce durante un infarto de miocardio.

Con mayor frecuencia (aproximadamente el 80%), los aneurismas se forman en la zona de la pared anterolateral y el ápice. Solo entre el 5% y el 10% de los pacientes presentan aneurismas en la zona de la pared posteroinferior, y en el 50% de los casos, los aneurismas de la pared posteroinferior son falsos ("pseudoaneurisma": una rotura localizada "curada" del miocardio con hemorragia en las capas subepicárdicas). Los aneurismas verdaderos casi nunca se rompen (solo en las primeras 1-2 semanas tras un infarto de miocardio, e incluso entonces, en muy raras ocasiones), y se debe informar al paciente sobre esto, ya que muchos temen la rotura de un aneurisma (aunque el riesgo de rotura de un falso aneurisma es muy alto, por lo que, tras el diagnóstico de un falso aneurisma, es necesaria una cirugía urgente).

Los signos de un aneurisma ventricular izquierdo verdadero son una pulsación paradójica hacia adentro, proveniente del impulso apical, en la región de los espacios intercostales III-IV y una elevación del segmento ST congelada en el ECG en derivaciones con onda Q patológica. El mejor método para detectar un aneurisma es la ecocardiografía.

Complicaciones del aneurisma del ventrículo izquierdo:

1. insuficiencia cardiaca,
2. angina de pecho,
3. taquiarritmias ventriculares,
4. formación de un trombo en el ventrículo izquierdo y tromboembolismo.

Un trombo en el ventrículo izquierdo se detecta mediante ecocardiografía en aproximadamente el 50% de los pacientes con aneurisma, pero el tromboembolismo se observa relativamente raramente (en aproximadamente el 5% de los pacientes), principalmente en los primeros 4-6 meses después del infarto de miocardio.

Además de la cardiosclerosis postinfarto, incluida la formación de un aneurisma del ventrículo izquierdo, varias otras afecciones pueden ser la causa de insuficiencia cardíaca en pacientes con enfermedad coronaria:

El miocardio "aturdido" es una disfunción miocárdica postisquémica transitoria y prolongada que persiste después de la restauración del flujo sanguíneo coronario (desde varias horas hasta varias semanas después de un episodio de isquemia aguda).

Disfunción miocárdica grave y constante debido a episodios frecuentes y repetidos de isquemia o reducción crónica del flujo sanguíneo coronario: el llamado miocardio "dormido" o "inactivo" (miocardio "hibernado"). En este caso, el flujo sanguíneo coronario se reduce y solo mantiene la viabilidad tisular (cambios miocárdicos reversibles). Es posible que se trate de un mecanismo de protección: mantener la viabilidad miocárdica a costa de una disminución drástica de la contractilidad. La gammagrafía miocárdica con talio-201 muestra la penetración del talio en zonas de disfunción miocárdica reversible (a diferencia del tejido cicatricial); la viabilidad miocárdica también se detecta mediante tomografía por emisión de positrones, y la ventriculografía puede mostrar una mejora de la contractilidad regional con la infusión de dobutamina. Estos pacientes presentan mejoría tras la revascularización: bypass aortocoronario o angioplastia coronaria. Curiosamente, los pacientes con miocardio "dormido" pueden no presentar cambios en el ECG.

Miocardiopatía isquémica (última etapa de la cardiopatía isquémica). Una lesión muy frecuente de las arterias coronarias, con episodios repetidos de isquemia miocárdica, incluyendo aturdimiento postisquémico, puede causar necrosis miocárdica con cicatrización posterior. En la enfermedad coronaria difusa, se produce un daño miocárdico difuso de progresión lenta, hasta llegar al desarrollo de una afección prácticamente indistinguible de la miocardiopatía dilatada. El pronóstico es muy malo, a menudo incluso peor que en la miocardiopatía dilatada. El tratamiento, incluyendo la cirugía de revascularización coronaria, es ineficaz o ineficaz, ya que prácticamente no hay miocardio viable.

Algunos pacientes experimentan episodios repetidos de insuficiencia ventricular izquierda aguda (asma cardíaca, edema pulmonar) causados por isquemia transitoria del músculo papilar, con desarrollo de disfunción del músculo papilar y regurgitación mitral aguda, o debido a una relajación diastólica deteriorada del miocardio durante episodios de isquemia.

Son de interés los informes sobre cierto efecto protector de los episodios repetidos de isquemia. Este fenómeno se denomina "preacondicionamiento" isquémico: tras un episodio de isquemia, la resistencia del miocardio a la oclusión posterior de la arteria coronaria aumenta; es decir, el miocardio se entrena o se adapta a la exposición repetida a la isquemia. Por ejemplo, con el inflado repetido del balón durante la angioplastia coronaria, la altura de la elevación del segmento ST disminuye cada vez que se ocluye la arteria coronaria.