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Relación de la obesidad y la diabetes mellitus con el síndrome de apnea obstructiva del sueño
Médico experto del artículo.
Último revisado: 07.07.2025
El artículo presenta datos bibliográficos de estudios clínicos en los que el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) se considera un factor de riesgo para el desarrollo de trastornos del metabolismo de los carbohidratos, incluida la diabetes mellitus tipo 2. Se analiza la relación entre los factores más significativos que influyen en la progresión de los trastornos del metabolismo de los carbohidratos en pacientes con apnea obstructiva del sueño. Se proporciona un análisis de datos sobre la relación entre la apnea obstructiva del sueño, la neuropatía autonómica diabética y la resistencia a la insulina. Se considera la posibilidad de utilizar la terapia con CPAP para corregir los trastornos metabólicos en pacientes con diabetes mellitus.
La diabetes mellitus tipo 2 (DM) es la enfermedad endocrina crónica más común. Según el Atlas de la Diabetes, en el año 2000 se registraron 151 millones de pacientes con diabetes tipo 2 en el mundo. En diferentes países, el número de estos pacientes oscila entre el 3 % y el 10 % de la población, y según las previsiones de la OMS, se espera que para 2025 el número de pacientes con diabetes mellitus tipo 2 se triplique.
Las consecuencias más peligrosas de la epidemia mundial de diabetes tipo 2 son sus complicaciones vasculares sistémicas, que provocan discapacidad y muerte prematura. Recientemente, se ha establecido que los pacientes con diabetes tipo 2 tienen mayor probabilidad de sufrir apnea del sueño que la población general. El estudio SHH reveló que los sujetos con diabetes tipo 2 tenían mayor probabilidad de sufrir apnea del sueño e hipoxemia más grave.
La prevalencia del síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) es del 5 al 7 % de la población mayor de 30 años, y las formas graves de la enfermedad afectan a aproximadamente el 1 al 2 %. En personas mayores de 60 años, la apnea obstructiva del sueño se observa en el 30 % de los hombres y el 20 % de las mujeres. En personas mayores de 65 años, la incidencia de la enfermedad puede alcanzar el 60 %.
Los siguientes términos se utilizan para caracterizar la apnea obstructiva del sueño: apnea: cese completo de la respiración durante al menos 10 s; hipopnea: disminución del flujo respiratorio del 50 % o más, con una disminución de la saturación de oxígeno en sangre de al menos un 4 %; desaturación: descenso de la saturación de oxígeno en sangre (SaO₂). Cuanto mayor sea el grado de desaturación, más grave será la evolución de la apnea obstructiva del sueño. La apnea se considera grave cuando la SaO₂ es < 80 %.
Los criterios de diagnóstico propuestos por la Academia Estadounidense de Medicina del Sueño para la apnea obstructiva del sueño son:
- A) somnolencia diurna intensa (SD) que no puede explicarse por otras razones;
- B) dos o más de los siguientes síntomas que no pueden explicarse por otras causas:
- asfixia o dificultad para respirar durante el sueño;
- episodios recurrentes de despertar;
- sueño “no reparador”;
- fatiga crónica;
- disminución de la concentración.
- C) Se detectan cinco o más episodios de trastorno respiratorio obstructivo durante un estudio polisomnográfico durante una hora de sueño. Estos episodios pueden incluir cualquier combinación de apnea, hipopnea o esfuerzo respiratorio efectivo (ERE).
Para realizar un diagnóstico de síndrome de apnea/hipopnea obstructiva del sueño, el criterio A o B debe estar presente en combinación con el criterio C.
El número promedio de episodios de apnea/hipotensión por hora se determina mediante el índice de apnea-hipopnea (IAH). Un valor de este indicador inferior a 5 se considera aceptable en una persona sana, aunque no es la norma en sentido estricto. Según las recomendaciones de una comisión especial de la Academia Americana de Medicina del Sueño, el síndrome de apnea se divide en tres grados de gravedad según el valor del IAH: IAH < 5 es normal; IAH < 15 es leve; IAH < 30 es moderado; IAH > 30 es grave.
La apnea obstructiva del sueño es el resultado de la interacción de factores anatómicos y funcionales. El factor anatómico se debe al estrechamiento de las vías respiratorias superiores (VRS), mientras que el factor funcional se asocia con la relajación de los músculos que expanden las VRS durante el sueño, lo que suele ir acompañado de un colapso de las vías respiratorias superiores.
El mecanismo de obstrucción de las vías respiratorias en la apnea se desarrolla de la siguiente manera. Al dormirse, los músculos faríngeos se relajan gradualmente y aumenta la movilidad de sus paredes. Una de las siguientes respiraciones provoca el colapso completo de las vías respiratorias y el cese de la ventilación pulmonar. Al mismo tiempo, el esfuerzo respiratorio se mantiene e incluso aumenta en respuesta a la hipoxemia. El desarrollo de hipoxemia e hipercapnia estimula reacciones de activación, es decir, la transición a etapas de sueño menos profundas, ya que en las etapas más superficiales, la actividad de los músculos dilatadores de las vías respiratorias superiores es suficiente para restaurar su luz. Sin embargo, una vez restablecida la respiración, después de un tiempo, el sueño se vuelve más profundo, el tono de los músculos dilatadores disminuye y todo se repite. La hipoxia aguda también provoca una reacción de estrés, acompañada de activación del sistema simpatoadrenal y aumento de la presión arterial. Como resultado, durante el sueño, estos pacientes experimentan condiciones propicias para el desarrollo de hipoxemia crónica, cuyo impacto determina la diversidad del cuadro clínico.
La causa más común de estrechamiento de las vías respiratorias a nivel de la faringe es la obesidad. Datos de la encuesta de la Fundación Nacional del Sueño de Estados Unidos mostraron que aproximadamente el 57 % de las personas obesas tienen un alto riesgo de apnea obstructiva del sueño.
En la apnea del sueño grave, se altera la síntesis de hormona somatotropa y testosterona, cuyos picos de secreción se observan en las fases profundas del sueño, que son prácticamente inexistentes en la apnea obstructiva del sueño, lo que provoca una producción insuficiente de estas hormonas. La falta de hormona del crecimiento altera la utilización de la grasa y provoca obesidad. Además, cualquier esfuerzo dietético o farmacológico para bajar de peso resulta ineficaz. Además, los depósitos de grasa a la altura del cuello provocan un mayor estrechamiento de las vías respiratorias y la progresión de la apnea obstructiva del sueño, creando un círculo vicioso casi imposible de romper sin un tratamiento específico para el síndrome de apnea.
La apnea del sueño es un factor de riesgo independiente de hipertensión, infarto de miocardio y accidente cerebrovascular. Un estudio con hombres hipertensos reveló que la prevalencia de apnea obstructiva del sueño en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 fue del 36 %, en comparación con el 14,5 % en el grupo control.
La prevalencia de AOS en personas con diabetes tipo 2 oscila entre el 18 % y el 36 %. En un informe de SD West et al., la incidencia de apnea del sueño en pacientes con diabetes se estimó en un 23 %, en comparación con el 6 % en la población general.
Un análisis de datos de un estudio multicéntrico mostró una prevalencia extremadamente alta de apnea obstructiva del sueño no diagnosticada en pacientes obesos con diabetes mellitus tipo 2. Por otro lado, se encontró que alrededor del 50% de los pacientes con síndrome de apnea tienen diabetes mellitus tipo 2 o trastornos del metabolismo de los carbohidratos. En individuos con somnolencia diurna severa, la gravedad de la apnea obstructiva del sueño se correlacionó con la presencia de diabetes mellitus tipo 2. La prevalencia de diabetes mellitus tipo 2 entre pacientes con trastornos respiratorios aumenta con el aumento del IAH, ya que en individuos con un IAH mayor de 15 por hora, la incidencia de diabetes mellitus fue del 15% en comparación con el 3% en pacientes sin apnea. Las relaciones observadas sugirieron que la apnea del sueño es un nuevo factor de riesgo para la diabetes mellitus tipo 2 y, por el contrario, que la hiperglucemia crónica puede contribuir al desarrollo de la apnea obstructiva del sueño.
Los factores que aumentan el riesgo de apnea del sueño incluyen el sexo masculino, la obesidad, la edad y la raza. Un estudio de S. Surani et al. mostró una prevalencia muy alta de diabetes en la población española con apnea obstructiva del sueño, en comparación con otros europeos.
La obesidad es un factor de riesgo común para la apnea obstructiva del sueño y la resistencia a la insulina (RI), siendo la distribución de la grasa visceral particularmente importante. Aproximadamente dos tercios de todos los pacientes con síndrome de apnea son obesos, y su influencia como predictor de apnea obstructiva del sueño es cuatro veces mayor que la edad y dos veces mayor que el sexo masculino. Esto se evidencia en los resultados de una encuesta a pacientes con diabetes y obesidad, de los cuales el 86% fueron diagnosticados con apnea del sueño, lo que corresponde a un 30,5% de apnea obstructiva del sueño de gravedad moderada y un 22,6% de apnea obstructiva del sueño de gravedad grave. La gravedad de la apnea se correlacionó con un aumento del índice de masa corporal (IMC).
Además de los factores mencionados anteriormente, la fragmentación del sueño, el aumento de la actividad simpática y la hipoxia juegan un papel importante en el desarrollo de IR y trastornos metabólicos en la apnea obstructiva del sueño.
Estudios transversales han encontrado una asociación entre el aumento de la gravedad de la apnea y las anomalías del metabolismo de la glucosa, junto con un mayor riesgo de desarrollar diabetes. El único estudio prospectivo de 4 años no encontró asociación entre la gravedad inicial y la aparición de diabetes. Los datos de un reciente estudio poblacional a gran escala con más de 1000 pacientes sugieren que la apnea del sueño se asocia con la aparición de diabetes, y que el aumento de la gravedad de la apnea se asocia con un mayor riesgo de desarrollar diabetes.
En pacientes con peso corporal normal (IMC < 25 kg/m2), que por lo tanto no tenían un factor de riesgo importante para desarrollar diabetes mellitus, los episodios frecuentes de ronquidos se asociaron con una menor tolerancia a la glucosa y niveles más elevados de HbA1c.
En hombres sanos, se observó que el IAH y el grado de desaturación nocturna de oxígeno se asociaban con la intolerancia a la glucosa y la RI, independientemente de la obesidad. Finalmente, el estudio SHH aportó evidencia específica. En una población de 2656 sujetos, el IAH y la saturación media de oxígeno durante el sueño se asociaron con niveles elevados de glucosa en ayunas y 2 h después de una prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG). La gravedad de la apnea del sueño se correlacionó con el grado de RI, independientemente del IMC y la circunferencia de la cintura.
Existe evidencia de que la hipoxia intermitente prolongada y la fragmentación del sueño aumentan la actividad del sistema nervioso simpático, lo que a su vez provoca alteraciones en el metabolismo de la glucosa. Un estudio reciente de AC Peltier et al. reveló que el 79,2 % de los pacientes con apnea obstructiva del sueño presentaban intolerancia a la glucosa y el 25 % presentaba un diagnóstico reciente de diabetes mellitus.
Según los resultados de la polisomnografía y la prueba de tolerancia a la glucosa (PTOG), se observó diabetes mellitus en el 30,1 % de los pacientes con apnea obstructiva del sueño y en el 13,9 % de los individuos sin trastornos respiratorios. Con el aumento de la gravedad de la apnea, independientemente de la edad y el IMC, aumentaron los niveles de glucemia en ayunas y posprandial, y disminuyó la sensibilidad a la insulina.
Mecanismos fisiopatológicos que conducen a cambios en el metabolismo de la glucosa en pacientes con síndrome de apnea obstructiva del sueño
Es muy probable que existan varios mecanismos fisiopatológicos que conduzcan a cambios en el metabolismo de la glucosa en pacientes con AOS.
La hipoxia y la fragmentación del sueño pueden provocar la activación del eje hipotálamo-hipofisario (HPO) y un aumento de los niveles de cortisol, lo que afecta negativamente la sensibilidad y la secreción de insulina.
Hipoxia intermitente
Estudios realizados a gran altitud han demostrado que la hipoxia prolongada tiene un efecto negativo en la tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la insulina. La hipoxia aguda y prolongada provocó una alteración de la tolerancia a la glucosa en hombres sanos. Un estudio también observó que, en personas sanas, 20 minutos de hipoxia intermitente causaron una activación prolongada del sistema nervioso simpático.
Fragmentación del sueño
La apnea obstructiva del sueño implica una reducción del tiempo total de sueño y la fragmentación del sueño. Existe evidencia considerable de que la falta de sueño o la fragmentación del sueño, en ausencia de trastornos respiratorios, afectan negativamente al metabolismo de la glucosa. Varios estudios epidemiológicos prospectivos respaldan el papel de la fragmentación del sueño en el desarrollo de diabetes. Los resultados fueron consistentes con el mayor riesgo de desarrollar diabetes en personas sin diabetes al inicio del estudio que padecen insomnio. Otro estudio informó que la falta de sueño y los ronquidos frecuentes se asociaron con una mayor prevalencia de diabetes.
Los estudios realizados han establecido una relación independiente entre la apnea y varios componentes del síndrome metabólico, especialmente la IR y los trastornos del metabolismo lipídico.
La relación entre la apnea obstructiva del sueño y la RI es poco conocida y los resultados son contradictorios. Se ha descubierto que la RI, evaluada mediante el Índice de la Asociación para el Manejo del Oxígeno en el Hogar (HOMA-IR), se asocia de forma independiente con la gravedad de la apnea. Sin embargo, varios estudios han reportado resultados negativos. En 1994, Davies et al. no mostraron un aumento significativo en los niveles de insulina en un pequeño número de pacientes con síndrome de apnea, en comparación con controles emparejados por edad, IMC y antecedentes de tabaquismo. Además, dos estudios de casos y controles con un mayor número de pacientes, publicados en 2006, no encontraron asociación entre la apnea obstructiva del sueño y la RI.
Vgontzas et al. sugirieron que la IR es un factor de riesgo más importante para la apnea del sueño que el IMC y los niveles plasmáticos de testosterona en mujeres premenopáusicas. Posteriormente, en una población de hombres sanos con obesidad leve, se observó que el grado de apnea se correlacionaba con los niveles de insulina en ayunas y 2 horas después de la administración de glucosa. También se observó un aumento del doble de la IR en sujetos con IAH > 65 tras controlar el IMC y el porcentaje de grasa corporal. Se observó que, en sujetos con apnea obstructiva del sueño, el IAH y la saturación mínima de oxígeno (SpO₂) fueron determinantes independientes de la IR (el grado de IR aumentó un 0,5 % por cada aumento horario del IAH).
Los episodios repetidos de apnea se acompañan de la liberación de catecolaminas, cuyos niveles elevados durante el día pueden aumentar el nivel de cortisol. Las catecolaminas predisponen al desarrollo de hiperinsulinemia al estimular la glucogenólisis, la gluconeogénesis y la secreción de glucagón, y los niveles elevados de cortisol pueden provocar intolerancia a la glucosa, RI e hiperinsulinemia. Las altas concentraciones de insulina en sangre en pacientes con RI pueden iniciar factores de crecimiento tisular específicos mediante la interacción con el sistema efector del receptor del factor similar a la insulina. Estos hallazgos indican un mecanismo para la relación entre la apnea obstructiva del sueño y la sensibilidad a la insulina basado en factores como la interrupción del sueño y la hipoxemia.
La inactividad física debida a la somnolencia diurna y la privación del sueño también pueden ser factores contribuyentes importantes. Se ha demostrado que la somnolencia diurna se asocia con un aumento de la IR. Los pacientes con síndrome de apnea y somnolencia diurna severa presentaron niveles plasmáticos de glucosa e insulina más elevados que los sujetos que no reportaron somnolencia diurna en el momento del examen.
La apnea obstructiva del sueño también se caracteriza por un estado proinflamatorio y niveles elevados de citocinas, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a), que puede provocar RI. El TNF-a suele estar elevado en personas con RI inducida por la obesidad. Los investigadores plantearon la hipótesis de que los sujetos con apnea del sueño presentaban concentraciones más altas de IL-6 y TNF-a que las personas obesas sin apnea obstructiva del sueño.
La RI también se debe al aumento de la lipólisis y a la presencia de ácidos grasos. La activación del SNS asociada a los episodios de apnea aumenta la circulación de ácidos grasos libres mediante la estimulación de la lipólisis, lo que contribuye al desarrollo de la RI.
La leptina, la IL-6 y los mediadores inflamatorios también se han implicado en la patogénesis de la IR y otros componentes del síndrome metabólico. Se ha demostrado que los niveles de leptina están elevados por encima de lo normal en pacientes con apnea del sueño, y los niveles de adipocinas están disminuidos.
Los fenómenos cíclicos de hipoxia-reoxigenación que se producen en pacientes con apnea obstructiva del sueño también constituyen una forma de estrés oxidativo, que conlleva un aumento en la formación de especies reactivas de oxígeno durante la reoxigenación. Este estrés oxidativo provoca la activación de vías adaptativas, incluyendo una disminución de la biodisponibilidad de NO y un aumento de la peroxidación lipídica. Se ha demostrado que el aumento de los procesos oxidativos es un mecanismo importante en el desarrollo de la RI y la diabetes mellitus.
Así pues, los resultados de numerosos estudios demuestran que la apnea obstructiva del sueño se asocia con el desarrollo y la progresión de la diabetes mellitus, independientemente de otros factores de riesgo como la edad, el sexo y el IMC. Un aumento en la gravedad de la apnea obstructiva del sueño se asocia con un mayor riesgo de desarrollar diabetes mellitus, lo cual puede explicarse por la presencia de hipoxia crónica y microdespertares frecuentes. En otras palabras, hay un gran número de pacientes cuyos trastornos del metabolismo de los carbohidratos pueden considerarse complicaciones del síndrome de apnea. Como afección tratable, la apnea obstructiva del sueño es, por lo tanto, un factor de riesgo modificable para el desarrollo de diabetes mellitus tipo 2.
También podría existir una causalidad inversa, ya que se ha demostrado que la neuropatía autonómica diabética (NAD) afecta el control del movimiento diafragmático. Algunos investigadores han sugerido que la IR y la hipoxemia crónica podrían, a su vez, provocar el desarrollo de apnea obstructiva del sueño.
Neuropatía diabética
Durante la última década, se ha acumulado evidencia clínica y experimental sobre la asociación entre la IR y la apnea obstructiva del sueño en diabéticos no obesos con NOA. Un estudio de laboratorio ha demostrado que estos pacientes tienen mayor probabilidad de presentar apnea obstructiva y central que los diabéticos sin NOA.
Los pacientes con DAN presentan una alta incidencia de muerte súbita, especialmente durante el sueño. Se han realizado varios estudios para investigar el posible papel de los trastornos respiratorios del sueño y evaluar la insuficiencia respiratoria en estos pacientes. En pacientes con diabetes mellitus y neuropatía autonómica sin alteraciones anatómicas ni obesidad, los factores funcionales parecen ser cruciales. Esto se sustenta en que los eventos cardiovasculares se produjeron con mayor frecuencia en la fase REM del sueño, cuando la actividad tónica y fásica de los músculos que dilatan las vías respiratorias superiores se reduce significativamente, incluso en sujetos sin apnea.
JH Ficker et al. evaluaron la presencia de apnea obstructiva del sueño (IAH 6-10) en un grupo de pacientes con diabetes, con y sin DAN. Encontraron que la prevalencia del síndrome de apnea alcanzó el 26 % en diabéticos con DAN, mientras que los pacientes sin DAN no padecían apnea obstructiva del sueño. En otro estudio, la incidencia de apnea del sueño en pacientes con DAN, independientemente de la gravedad de su neuropatía autonómica, fue del 25 % al 30 %.
S. Neumann et al. demostraron una estrecha correlación entre la desaturación nocturna y la presencia de DAN. Un estudio de los síntomas clínicos de apnea obstructiva del sueño en pacientes con DAN mostró que este grupo de pacientes presentaba una somnolencia diurna más pronunciada, evaluada mediante la Escala de Somnolencia de Epfort.
Por lo tanto, los datos de estudios recientes indican que la DAN por sí misma puede contribuir al desarrollo de la apnea en pacientes con diabetes mellitus. Además, estos resultados indican la necesidad de evaluar los reflejos de las vías respiratorias superiores en pacientes con DAN y, en general, confirman su papel en la patogénesis de la apnea obstructiva del sueño.
Al evaluar el impacto del síndrome de apnea y la diabetes mellitus en la función endotelial, se observó que ambas enfermedades afectaban por igual la vasodilatación dependiente del endotelio de la arteria braquial. Sin embargo, en la apnea obstructiva del sueño aislada, a diferencia de la diabetes mellitus, no se observó daño al lecho microvascular.
Además de su efecto sobre la pared vascular, se ha demostrado que la apnea obstructiva del sueño empeora la retinopatía diabética. Un estudio reciente en el Reino Unido reveló que más de la mitad de los pacientes con diabetes y apnea del sueño fueron diagnosticados con retinopatía diabética, en comparación con el 30% de los diabéticos sin apnea. Los hallazgos fueron independientes de la edad, el IMC, la duración de la diabetes, el control glucémico y la presión arterial. La apnea del sueño fue un mejor predictor de retinopatía diabética que la hemoglobina glucosilada o la presión arterial. La terapia con CPAP mejoró la imagen del fondo de ojo.
Por lo tanto, se genera un círculo vicioso cuando las complicaciones de la diabetes mellitus contribuyen al desarrollo de la apnea obstructiva del sueño, y los trastornos respiratorios obstructivos del sueño, a su vez, provocan RI y alteración de la tolerancia a la glucosa. En este sentido, y considerando también el impacto negativo demostrado de la apnea obstructiva del sueño en la función de las células beta y la RI, la Federación Internacional de Diabetes publicó unas directrices clínicas en las que se aconsejaba a los médicos examinar a los pacientes con diabetes para detectar la presencia de apnea obstructiva del sueño y viceversa. La corrección de la apnea del sueño en estos pacientes es un componente esencial de un tratamiento adecuado para la diabetes.
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Efecto de la terapia CPAP sobre el metabolismo de la glucosa y la resistencia a la insulina
La presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) es uno de los tratamientos más eficaces para pacientes con apnea obstructiva del sueño de moderada a grave. Ha demostrado ser eficaz para eliminar las complicaciones respiratorias obstructivas durante el sueño y la somnolencia diurna, mejorando la estructura del sueño y la calidad de vida. La CPAP se utiliza comúnmente para tratar la apnea obstructiva del sueño, proporcionando una presión constante durante la inhalación y la exhalación para mantener el tono de las vías respiratorias durante el sueño. El dispositivo consta de un generador que proporciona un flujo continuo de aire al paciente a través de una mascarilla y un sistema de tubos.
La terapia con CPAP no solo trata la apnea obstructiva del sueño, sino que también puede tener efectos beneficiosos sobre la IR y el metabolismo de la glucosa en estos pacientes. Se ha sugerido que la CPAP puede reducir la hipoxia intermitente y la hiperactividad simpática. Este beneficio terapéutico adicional que proporciona la CPAP despierta gran interés en la actualidad, pero el tema es objeto de intenso debate. Los resultados de numerosos estudios sobre los efectos de la CPAP en el metabolismo de la glucosa, tanto en pacientes diabéticos como no diabéticos, han sido contradictorios.
Existe evidencia de que las alteraciones metabólicas pueden corregirse parcialmente mediante la terapia con CPAP. Un estudio de este tipo examinó a 40 pacientes sin diabetes, pero con apnea obstructiva del sueño de moderada a grave, mediante la prueba de pinza euglucémica-hiperinsulina, considerada el estándar de oro para evaluar la sensibilidad a la insulina. Los autores demostraron que la terapia con CPAP mejoró significativamente la sensibilidad a la insulina después de 2 días de tratamiento, y los resultados se mantuvieron durante un período de seguimiento de 3 meses sin cambios significativos en el peso corporal. Curiosamente, la mejora fue mínima en pacientes con un IMC > 30 kg/m². Esto puede deberse a que, en individuos con obesidad evidente, la IR está determinada en gran medida por el exceso de tejido adiposo, y la presencia de apnea obstructiva del sueño en este caso puede desempeñar solo un papel menor en el deterioro de la sensibilidad a la insulina.
Tras 6 meses de tratamiento con CPAP, los pacientes sin diabetes mellitus mostraron una disminución de la glucemia posprandial en comparación con el grupo sin tratamiento con CPAP. Sin embargo, en un grupo similar de pacientes, no se observaron cambios significativos en la IR ni en el metabolismo de la glucosa.
Dawson et al. utilizaron un sistema de monitorización continua de glucosa durante los registros de polisomnografía en 20 pacientes con diabetes mellitus y apnea obstructiva del sueño de moderada a grave antes del tratamiento y después de 4 a 12 semanas de tratamiento con CPAP. En pacientes obesos, la hiperglucemia nocturna se redujo y los niveles de glucosa intersticial variaron menos durante el tratamiento con CPAP. Los niveles medios de glucosa durante el sueño disminuyeron después de 41 días de tratamiento con CPAP.
Otro estudio evaluó la sensibilidad a la insulina en pacientes obesos con diabetes mellitus tras 2 días y 3 meses de tratamiento con CPAP. Se observó una mejora significativa de la sensibilidad a la insulina solo tras 3 meses de tratamiento con CPAP. Sin embargo, no se observó una disminución de los niveles de HbA1c.
AR Babu et al. midieron la HbAlc y realizaron un monitoreo de glucemia durante 72 horas en pacientes con diabetes mellitus antes y después de 3 meses de terapia con CPAP. Los autores observaron que los niveles de glucemia una hora después de las comidas disminuyeron significativamente después de 3 meses de uso de CPAP. También se observó una reducción significativa en los niveles de HbAlc. Además, la reducción en los niveles de HbAlc se correlacionó significativamente con el número de días de uso de CPAP y la adherencia al tratamiento durante más de 4 horas diarias.
Un estudio poblacional demostró una reducción en la insulina en ayunas y el índice HOMA después de 3 semanas de terapia con CPAP en hombres con AOS en comparación con un grupo control emparejado (IAH < 10) sin terapia con CPAP. También se demostró una respuesta positiva a la terapia con CPAP con una mejor sensibilidad a la insulina, disminución de la glucosa en ayunas y posprandial en grupos de pacientes con y sin diabetes. En 31 pacientes con apnea obstructiva del sueño moderada/grave a quienes se les prescribió terapia con CPAP, la sensibilidad a la insulina mejoró en comparación con 30 controles que recibieron tratamiento simulado con CPAP. Se observó una mejoría adicional después de 12 semanas de terapia con CPAP en pacientes con un IMC superior a 25 kg/m². Sin embargo, otro estudio no detectó cambios en los niveles de glucosa en sangre ni en la IR, evaluados mediante el índice HOMA, en pacientes sin diabetes después de 6 semanas de terapia con CPAP. Según los autores, el período de estudio fue lo suficientemente corto como para detectar cambios más significativos. Los resultados recientes sugieren que el tiempo de respuesta relativo al tratamiento con CPAP puede diferir para los parámetros cardiovasculares y metabólicos. El análisis de otro ensayo aleatorizado tampoco muestra una mejora en los niveles de HbA1c y IR en pacientes con diabetes mellitus y apnea obstructiva del sueño después de 3 meses de terapia con CPAP.
L. Czupryniak et al. observaron que, en sujetos no diabéticos, se observó un aumento de la glucemia durante una noche de terapia con CPAP, con una tendencia a aumentar la insulina en ayunas y la IR después de la CPAP. Este efecto se atribuyó a efectos secundarios relacionados con el aumento de los niveles de la hormona del crecimiento. Varios estudios informaron una disminución de la grasa visceral tras el uso de CPAP, mientras que otro no encontró cambios.
Existe evidencia de que, en pacientes con somnolencia diurna, la terapia con CPAP ayuda a reducir la IR, mientras que en personas sin somnolencia, el tratamiento de la apnea obstructiva del sueño no afecta este indicador. En el contexto de la terapia con CPAP, se observó una disminución de los niveles de colesterol, insulina e índice HOMA, así como un aumento del factor de crecimiento similar a la insulina, en personas con síndrome de Down, mientras que en pacientes sin síndrome de Down, la terapia con CPAP no afectó los parámetros mencionados.
Los resultados contradictorios en estudios sobre los efectos de la terapia con CPAP pueden explicarse en parte por las diferencias en las poblaciones estudiadas (diabéticos, obesos, no diabéticos y no obesos); los resultados primarios; los métodos de evaluación del metabolismo de la glucosa (glucemia en ayunas, HbA1c, pinza glucémica hiperinsulinémica, etc.); la duración de la terapia con CPAP (de una noche a 2,9 años) y la adherencia del paciente al uso de la CPAP. Una duración de la terapia con CPAP de hasta 6 meses, siempre que el dispositivo se utilizara durante más de 4 horas al día, se consideró una adherencia adecuada al tratamiento. Actualmente se desconoce si una mayor duración de la terapia y una mejor adherencia al tratamiento con CPAP son realmente necesarias para corregir las alteraciones metabólicas.
Investigaciones recientes respaldan cada vez más el papel de la terapia CPAP en la mejora de la sensibilidad a la insulina. Actualmente se están realizando varios estudios que, con suerte, arrojarán luz sobre este tema tan relevante y complejo.
Así, en pacientes con apnea obstructiva del sueño grave, obesidad y diabetes mellitus, la terapia con CPAP aparentemente mejora la sensibilidad a la insulina y el metabolismo de la glucosa y, por tanto, puede influir en el pronóstico de enfermedades que cursan con disfunción multiorgánica.
Por el contrario, en individuos con IMC normal y apnea obstructiva del sueño leve a moderada, el efecto de la terapia con CPAP sobre el metabolismo de los carbohidratos actualmente carece de evidencia convincente.
Prof. VE Oleynikov, NV Sergatskaya, Prof. Asociado Yu. A. Tomashevskaya. Relación entre la obesidad y los trastornos del metabolismo de los carbohidratos con el síndrome de apnea obstructiva del sueño // Revista Médica Internacional - N.º 3 - 2012