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Causas de los niveles altos y bajos de calcio en la orina
Médico experto del artículo.
Último revisado: 04.07.2025
La hipercalciuria es la excreción de calcio en la orina en exceso de 300 mg/día en hombres y más de 250 mg/día en mujeres, o más precisamente, la excreción de calcio en la orina en una cantidad superior a 4 mg/kg de peso corporal ideal por día en cualquier sexo.
Los cálculos de calcio representan entre el 70 % y el 80 % de todos los cálculos renales. Aproximadamente entre el 40 % y el 50 % de los pacientes con cálculos de calcio presentan hipercalciuria. El 40 % de estos pacientes presenta hipercalciuria idiopática, el 5 % hiperparatiroidismo primario y el 3 % acidosis cálcica renal. Otras causas de hipercalciuria incluyen el exceso de vitamina D, calcio y álcalis, la sarcoidosis, el síndrome de Cushing, el hipertiroidismo, la enfermedad de Paget y la inmovilización.
Se observa un aumento de la excreción de calcio en la orina en la hipercalcemia asociada a neoplasias malignas, osteoporosis, disfunción de los túbulos proximales y uso de diuréticos (furosemida, ácido etacrínico).
El trastorno más común en la nefrolitiasis es la hipercalciuria idiopática. Se trata de un trastorno heterogéneo asociado con un aumento de la excreción urinaria de calcio debido a la hiperabsorción intestinal (hipercalciuria absortiva) o una disminución de la reabsorción tubular renal de calcio (pérdida renal). La hipercalciuria absortiva puede ocurrir en una anomalía intestinal primaria con hiperabsorción debido al aumento de la reactividad intestinal al calcitriol (tipo I) o al aumento de los niveles séricos de calcitriol (tipo II). El aumento de los niveles de calcitriol puede causar pérdida renal de fosfato, lo que posteriormente resultará en una disminución del fósforo inorgánico sérico, un aumento de la producción de calcitriol, un aumento de la absorción intestinal de calcio, un aumento de las concentraciones séricas de calcio e hipercalciuria (tipo III). La pérdida renal primaria de calcio altera la reabsorción tubular y también puede causar hipercalciuria (hipercalciuria renal). La hipercalciuria idiopática puede ser hereditaria.
La concentración sérica de fósforo inorgánico disminuye en la hipercalciuria absortiva tipo III debido a la pérdida primaria de fosfato a través de los riñones. La concentración de PTH aumenta en la hipercalciuria renal porque el trastorno primario es una disminución en la reabsorción de calcio, que causa hipocalcemia relativa y estimula la liberación de PTH según el principio de retroalimentación negativa. En la hipercalciuria absortiva tipo II, el contenido de calcio en la orina diaria es normal, como en pacientes con una dieta restringida en calcio (400 mg por día), porque el exceso de absorción no es tan significativo. Sin embargo, la cantidad de calcio en la orina diaria con restricción de calcio en la hipercalciuria absortiva tipos I y III, hipercalciuria renal permanece alta. La excreción urinaria diaria normal de calcio con restricción de calcio en los alimentos a 400 mg por día es menor de 200 mg/día. La concentración urinaria normal de calcio en ayunas es menor de 0,11 mg/100 ml SCF. La relación calcio/creatinina urinaria normal es inferior a 0,2 después de tomar 1 g de calcio como carga.
Determinar el tipo de hipercalciuria idiopática es importante para seleccionar la terapia farmacológica adecuada para la enfermedad de cálculos renales.
La hipocalciuria (una disminución de la concentración de calcio en la orina) se produce en casos de nefritis, hipoparatiroidismo grave, hipovitaminosis D e hipotiroidismo.
La prueba de calcio en orina es esencial para diagnosticar la hipercalcemia-hipocalciuria familiar, en la que la excreción urinaria de calcio es inferior a 5 mmol/día en presencia de hipercalcemia.