Fármacos para prevenir y corregir la insuficiencia cardíaca

El problema de mantener la actividad contráctil del corazón y, en cierta medida, controlarla es clave en el shock cardiogénico, pero a menudo surge durante el tratamiento del shock de cualquier génesis en pacientes con un corazón enfermo, debilitado o desgastado, con cardiopatía isquémica, con liberación masiva de toxinas microbianas, exposición del miocardio a factores químicos de anafilaxia, etc. La estrategia general de prevención y tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca aguda (ICA) no se limita al uso adicional de la reserva cardíaca mediante la estimulación del miocardio, sino que implica:

1. creación de condiciones que faciliten el trabajo del corazón: precarga y/o poscarga aceptable para un estado hemodinámico dado con disminución de la OPS, presión en los vasos de la circulación pulmonar, presión de llenado de las cámaras del corazón izquierdo, trabajo del ventrículo izquierdo y la demanda total de O2 del corazón;
2. el uso de betabloqueantes (bloqueadores beta-adrenérgicos) para reducir la hiperactivación simpática, que conduce a un agotamiento rápido de las reservas cardíacas, profundización de la hipoxia y alteraciones del ritmo;
3. el uso de medicamentos que mejoran el aporte de oxígeno (dilatadores coronarios, oxigenoterapia, incluida la hiperbaroterapia con oxígeno) y el estado energético del miocardio (fosfato de creatina, solución repolarizante, riboxina);
4. el uso de estimulantes cardiotónicos y cardíacos en caso de una disminución significativa del trabajo contráctil del ventrículo izquierdo, que no se puede prevenir por otros medios.

El primer enfoque para la prevención y el tratamiento de la ICA tiene indicaciones estrictas y se implementa mediante vasodilatadores. El segundo enfoque implica el uso de betaadrenolíticos, principalmente anaprilina (inderal, obzidan, propranolol) en la etapa inicial del infarto de miocardio, cuando, debido al estrés psicoemocional y al dolor, la activación simpatoadrenal del corazón suele aumentar bruscamente (aumento de la frecuencia cardíaca, demanda de oxígeno, profundización de la hipoxia miocárdica en la zona isquémica y la zona limítrofe, aparición de arritmias, etc.). La circulación sanguínea hipercinética, injustificada por el estado hemodinámico, se detecta a menudo en la fase inicial del infarto de miocardio, lo que genera una carga adicional en el ventrículo izquierdo afectado, acelera el desarrollo y profundiza la ICA posterior.

En estas condiciones, la administración temprana (dentro de las primeras 6 horas tras la aparición de los signos de infarto de miocardio) de anaprilina (dosis aproximada de 0,1 mg/kg por vía intravenosa) reduce la frecuencia cardíaca en un 20-30%, disminuye la zona de necrosis en un 20-25% (según los indicadores clínicos), reduce al triple la incidencia de fibrilación ventricular en las primeras 48 horas y la mortalidad posterior en pacientes que han sufrido la fase aguda de infarto de miocardio. El uso de betabloqueantes (los beta1-bloqueantes (AB) selectivos no tienen ventajas obvias sobre la anaprilina o incluso son inferiores a ella) está indicado para una PA de al menos 110 mmHg y una frecuencia cardíaca de al menos 60 latidos por minuto. La presencia de bradicardia o bloqueos de la conducción es una contraindicación; en tal situación, los beta-AR pueden agravar el bloqueo y provocar debilidad del nódulo sinusal. Considerando otros orígenes, no parece existir justificación fisiopatológica para el uso de beta-AL. Además, su administración puede complicar el curso del proceso.

Los cardiotónicos y estimulantes cardíacos se utilizan cuando el gasto cardíaco se reduce si no se puede prevenir por otros medios, a menudo en combinación con vasodilatadores. Con el descubrimiento y la introducción en la práctica del tratamiento de la ICA de varios nuevos fármacos cardiotrópicos que ocupan una posición intermedia entre los cardiotónicos típicos (glucósidos cardíacos) y los estimulantes cardíacos (isoproterenol, adrenalina), los límites entre estos grupos se han vuelto menos claros. Aunque el mecanismo de acción principal de los fármacos de estos grupos difiere significativamente, su efecto inotrópico positivo, por el cual se utilizan realmente para tratar la ICA, es el mismo y está determinado en última instancia por un aumento en la cantidad de iones de calcio que entran en los cardiomiocitos desde el exterior (aproximadamente un 10-15%) y se liberan de los depósitos sarcoplásmicos y mitocondrias (aproximadamente un 85-90%) en la fase de excitación (despolarización) de la membrana celular. Dado que muchos agentes cardiotrópicos, mediadores y hormonas influyen en este proceso, conviene analizarlo con más detalle.

Los iones de calcio actúan como un factor de acoplamiento universal que, en diversos tejidos, incluido el miocardio, implementa la excitación de la membrana en la respuesta celular correspondiente. La entrada de Ca₂₄ en los cardiomiocitos se realiza a través de canales iónicos de conducción lenta ("lentos") de dos tipos. Los canales de calcio dependientes del potencial (tipo 1) se abren tras la propagación de una onda de excitación de membrana causada por la apertura secuencial "explosiva" de los canales de sodio de conducción rápida y la corriente de sodio entrante (fases 0 y 1 del ciclo eléctrico). Un aumento de la concentración de iones de sodio en el espesor de la membrana y en el citosol es, aparentemente, el principal estímulo para la apertura de los canales de calcio dependientes del potencial de conducción lenta; la entrada inicial de Ca₂₄ en el citosol provoca su liberación masiva desde los depósitos intracelulares (fase 2 del ciclo eléctrico). También se cree que el trifosfato de inosina (ITP), un mediador químico que abre los canales de calcio en el retículo sarcoplásmico, puede separarse de los lípidos durante la despolarización de la membrana celular. En el citosol de los cardiomiocitos, los iones de calcio (cuya concentración en la región de las miofibrillas aumenta en un orden de magnitud o más) se unen específicamente a la troponina, la proteína del complejo actomiosina. Esta modifica su conformación, eliminando así el obstáculo a la interacción entre la actina y la miosina. La actividad ATPasa de la miosina y la capacidad del complejo para convertir la energía del enlace químico del ATP en trabajo mecánico del corazón aumentan bruscamente, desde casi cero hasta alcanzar su máximo.

La segunda etapa de los canales de membrana de conducción lenta para iones calcio se denomina dependiente de hormonas o mediadores, ya que se asocian con receptores adrenérgicos (posiblemente con otros factores de regulación humoral) y median el efecto estimulante del sistema simpatoadrenal sobre la función cardíaca. La interacción del receptor con el agonista (noradrenalina, adrenalina y sus análogos) induce la activación de la adenilato ciclasa y la formación de AMPc en los cardiomiocitos, que se une a la proteína quinasa inactiva y la convierte en una forma activa. Esta fosforila una de las proteínas del canal de calcio, lo que provoca la apertura del canal y el paso de iones calcio al citosol según el gradiente de concentración. Los canales de conducción lenta dependientes de hormonas en la membrana celular, sarcoplásmica y mitocondrial tienen un efecto potenciador y modulador sobre la función de los canales dependientes de potencial y aumentan de 2 a 4 veces la entrada de Ca₂₄ a las fibras cardíacas. En el nódulo sinusal, esto provoca un aumento del automatismo y la frecuencia cardíaca; en el sistema vascular, una mejora de la conductividad (hasta cierto punto; la sobrecarga celular con Ca₂₀ la empeora); en presencia de condiciones previas (por ejemplo, hipoxia), la aparición de focos de excitación heterotrópica; en los cardiomiocitos, un aumento de las contracciones cardíacas. Las influencias vagales, a través de los receptores colinérgicos M de la membrana, inhiben la función de la adenilato ciclasa y, por lo tanto, retrasan la entrada de Ca₂₀ a través de canales dependientes de hormonas y la consiguiente cadena de reacciones.

Muchos agentes cardiotrópicos influyen en la fuerza y la frecuencia de las contracciones cardíacas, así como en otras propiedades del miocardio (conductividad, cambios metabólicos, demanda de O₂) modificando la conductividad de los canales de calcio y la entrada de Ca₂ al citosol. Estos efectos pueden ser tanto positivos (aumento de la entrada de iones, efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos) como negativos (inhibición de la entrada de Ca₂, efectos antiarrítmicos y cardioprotectores). Ambos grupos de agentes se utilizan en cardiología de urgencias y reanimación. El mecanismo de acción de los fármacos sobre la conductividad de los canales de calcio es diferente, lo que determina sus propiedades.

Esta sección del capítulo examina las propiedades y los principios generales del uso de fármacos con acción inotrópica positiva para la prevención y el tratamiento de la ICA en el shock de diversos orígenes. Estos fármacos difieren significativamente en su efecto sobre la función cardíaca y la hemodinámica sistémica. En su evaluación clínica, los siguientes criterios son de gran importancia:

1. la velocidad de aparición y fiabilidad del efecto inotrópico positivo, su dependencia de la dosis (capacidad de ajuste);
2. el grado de aumento de la demanda de O2 del miocardio, que es especialmente importante en presencia de un foco de isquemia;
3. influencia sobre la frecuencia cardíaca en dosis que proporcionen el efecto inotrópico necesario;
4. la naturaleza de la influencia sobre el tono vascular en general (OPS) y en áreas individuales (vasos mesentéricos, pulmonares, renales, coronarios);
5. Influencia en la conducción de los impulsos en el corazón, especialmente en caso de defectos de conducción, peligro arritmogénico del medicamento.

Efecto de los fármacos sobre la conductividad de los canales de calcio

Grupos de fármacos	Mecanismo de acción
Mejora la entrada de iones de calcio al citosol.
Glucósidos cardíacos	Inhiben la Na++ K+-ATPasa de membranas, aumentan el intercambio de Na+ por Ca +, la entrada de Ca extracelular y su liberación por el retículo sarcoplásmico principalmente a través de canales dependientes de potencial.
Beta-agonistas	Activan selectivamente la entrada de Ca2 + dependiente de hormonas, acoplada a la función de la adenilato ciclasa y el AMPc; son agonistas beta-AR en el nódulo sinusal, tejido conductor y contráctil del corazón.
Inhibidores de la fosfodiesterasa	Retrasar la inactivación del AMPc en las fibras cardíacas, potenciar y prolongar su efecto sobre la conducción de SA + a través de canales hormonodependientes.
Agonistas del calcio	Se unen a receptores específicos de los canales de calcio y los abren para el Ca +
Inhibir la entrada de iones de calcio al citosol.
Agonistas del calcio*	Interactúa con la proteína receptora del canal de calcio, impidiendo su apertura e inhibiendo la entrada de Ca + a través de canales dependientes de hormonas y dependientes de potencial (más débiles).
Betabloqueantes (betabloqueantes)	Bloquea selectivamente el beta-AR sináptico y extrasináptico, impidiendo el efecto activador del sistema simpático suprarrenal sobre la entrada de Ca + - a través de canales dependientes de hormonas.
M-colinomiméticos, agentes anticolinesterásicos	Inhibe la adenilato ciclasa de los canales dependientes de hormonas y la formación de AMPc, que activa la entrada de Ca
Medicamentos antiarrítmicos del grupo de las quinidinas, anestésicos locales, dosis altas de barbitúricos.	Inhiben la entrada de Na+ a través de canales “rápidos” y la apertura secundaria de los canales de calcio, y tienen un efecto inhibidor directo más débil sobre la entrada de Ca.
* - Un grupo prometedor de sustancias, intensamente estudiado por los farmacólogos; aún no se han identificado fármacos con acción agonista cardioselectiva sobre la conductividad del canal de calcio.

Al seleccionar y usar fármacos con efecto inotrópico positivo en casos de shock o amenaza de shock de diversa génesis, es necesario tener en cuenta la relación entre los diversos aspectos de la farmacodinámica de los fármacos. En cualquier caso, el efecto inotrópico se acompaña de un gasto adicional de macroergios y, como consecuencia, de un aumento de la demanda de O₂ del corazón y la movilización (hasta el agotamiento) de sus reservas funcionales y bioquímicas. Sin embargo, el grado de crecimiento de la demanda _de O₂ y la probabilidad de agotamiento de las reservas dependen en mayor medida del aumento de la frecuencia cardíaca que del efecto inotrópico. Por lo tanto, un aumento del trabajo contráctil del corazón con una disminución simultánea de la frecuencia cardíaca inicialmente alta puede ir acompañado de una disminución relativa del consumo de O₂ por parte _del ventrículo izquierdo, lo que aumenta la eficiencia cardíaca. La disminución de _{la demanda} de O₂ se ve facilitada por la disminución de la carga, es decir, el efecto vasodilatador simultáneo del fármaco con el efecto inotrópico (activación del beta2-AR vascular, en combinación con un vasodilatador), mientras que el efecto vasoconstrictor y el aumento de la OPS (activación del alfa-AR vascular) proporcionarán un aumento adicional del consumo de O₂ al efecto inotrópico _. En el shock cardiogénico y la amenaza de su desarrollo, la capacidad del agente inotrópico para dilatar los vasos coronarios, mejorar el flujo sanguíneo en las zonas isquémicas y limítrofes del miocardio, reducir la presión telediastólica del ventrículo izquierdo (PTDVI) y la carga sobre el corazón afectado, y minimizar el riesgo arritmogénico son de gran importancia.

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Glucósidos cardíacos de acción rápida

Estos fármacos se consideran tradicionalmente una de las primeras prescripciones médicas para la insuficiencia cardíaca aguda de diversa génesis. El mecanismo de acción suele explicarse por la inhibición selectiva de la Na+ + K+-ATPasa de membrana (receptor de glucósidos, así como un posible regulador endógeno de la fuerza de contracción), lo que resulta en un aumento del intercambio intramembrana de Na+ por Ca2+ y un aumento de la entrada de este último a la célula desde el exterior y desde el depósito en el retículo sarcoplásmico. Si bien varios factores no encajan en la teoría clásica, esta sigue siendo la principal. Los glucósidos cardíacos aumentan el flujo de Ca2+ a través de canales dependientes del potencial y, aparentemente, tienen poco efecto sobre los dependientes de hormonas. No tienen un efecto directo sobre el beta-AR, por lo que su efecto sobre la frecuencia cardíaca es secundario y ambiguo (activación refleja de las influencias vagales, liberación de NA por las terminaciones de las fibras simpáticas). Una disminución de la frecuencia cardíaca es más típica, especialmente para los glucósidos digitálicos. El pequeño margen terapéutico, el efecto negativo sobre la conducción en el nódulo auriculoventricular y en las fibras de His-Purkinje (si existen prerrequisitos) son bien conocidos, así como el alto riesgo arritmogénico. Diversas arritmias cardíacas son la complicación más común en caso de sobredosis de fármacos y de menor tolerancia a estos, así como en su combinación con diversos fármacos.

El efecto inotrópico positivo de los glucósidos cardíacos no es pronunciado, no se produce de inmediato y alcanza su pico con relativa lentitud, pero persiste durante un tiempo prolongado y es prácticamente independiente de la dosis. Su efecto positivo sobre la hemodinámica y la supervivencia se ha demostrado experimentalmente en casos de shock traumático, por quemaduras y tóxico. Debido a las peculiaridades de la farmacocinética, los glucósidos cardíacos deberían considerarse más como un medio para prevenir la ICA en estos tipos de shock que como un tratamiento, especialmente en situaciones críticas extremadamente agudas.

La eficacia de los glucósidos en el infarto de miocardio y el shock cardiogénico es problemática, ya que existe evidencia de un aumento de la zona de necrosis con su uso, y el riesgo de arritmia y bloqueo de la conducción aumenta drásticamente. Según la mayoría de los médicos, el uso de glucósidos cardíacos en el shock cardiogénico y para su prevención en pacientes con infarto de miocardio es poco fiable y arriesgado. La única indicación es la presencia de

Factores que reducen la tolerancia a los glucósidos cardíacos y provocan el desarrollo de complicaciones

Fisiopatológico

• Edad avanzada del paciente
• Hipopotasemia
• Hipercalcemia
• Hipomagnesemia
• Alcalosis respiratoria y metabólica
• temperatura corporal alta
• Hipoxemia
• Hipotiroidismo
• Corazón pulmonar
• infarto de miocardio

Medicamentos peligrosos en combinación con glucósidos cardíacos

• Beta-agonistas, aminofilina
• Ciclopropano, preparaciones halogenadas
• Anestésicos generales
• Ditilina
• suplementos de calcio
• Quinidina y análogos
• Amiodarona
• antagonistas del calcio

Taquiarritmia sinusal y fibrilación auricular causadas por Veroshpiron. En estos casos, se prefieren los preparados digitálicos, aunque existen datos experimentales sobre su moderado efecto coronario constrictor.

Al decidir la administración de glucósidos cardíacos en casos de shock de otro origen, deben descartarse los factores que reducen la tolerancia a estos fármacos (la hipopotasemia es más frecuente). La fase de saturación se logra mediante la administración intravenosa de dosis fraccionadas, lo que reduce ligeramente la probabilidad de complicaciones, pero no garantiza su prevención. Para descartar posibles arritmias, se debe tener preparada una solución repolarizante o de panangina.

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Agonistas adrenérgicos

Los agentes adrenomiméticos constituyen la base del tratamiento inotrópico de la ICA grave en shock de cualquier génesis. Su acción se dirige principalmente a la entrada de Ca₂₄ dependiente de hormonas (mediadores) y se asocia con la participación del mecanismo de la adenilato ciclasa en la reacción celular. Los efectos crono, dromo e inotrópicos positivos de los adrenomiméticos se deben a su interacción con el beta-AR. Las ideas sobre el papel de los escasos alfa-AR miocárdicos son contradictorias y, al parecer, los receptores de este tipo no desempeñan un papel significativo en la regulación de la fuerza y la frecuencia de las contracciones cardíacas.

Los fármacos con acción alfa-beta-adrenomimética no selectiva (noradrenalina, metaraminol, etc.) tienen un efecto inotrópico positivo debido a la activación del receptor beta-adrenérgico (RAA), pero este efecto se ve ampliamente devaluado por el mayor efecto de estos fármacos sobre el RAA vascular, lo que provoca un aumento brusco de la presión arterial sistólica (OPS) y un aumento de la carga cardíaca. Actualmente, casi nunca se utilizan como fármacos cardiotrópicos, pero en el tratamiento de la hipotensión aguda, su efecto inotrópico es útil y debe tenerse en cuenta, así como la bradicardia refleja que suele causar.

En el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda, los adrenomiméticos y dopaminérgicos, con un marcado efecto selectivo sobre el receptor beta-adrenérgico (RAA), ocupan un lugar destacado. La proporción de efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos depende del grado de activación de las células del nódulo sinusal y del tejido contráctil, así como del subtipo de RAA predominante. La selectividad de los adrenomiméticos sobre el RAA beta1 y beta2 es relativa, y al aumentar la velocidad de infusión (dosis y concentración) de los fármacos, las diferencias entre ellos pueden atenuarse. En general, los adrenomiméticos beta1 selectivos activan la fuerza de las contracciones cardíacas en mayor medida que su frecuencia, y tienen un efecto cardioestimulante más económico que los adrenomiméticos beta2 y beta1-beta2 no selectivos.

Influencia de los agentes adrenomiméticos sobre la función cardíaca y los principales índices hemodinámicos

Indicador	Alfa-beta-AM		Beta-AM no selectiva	Beta1-AM selectiva	Beta2-AM selectiva	Miméticos de la dopamina
	NA, metaraminol	A	Isoproterenol, orciprenalina	Dobutamina, prenalterol, etc.	Salbutamol, terbutalina, etc.	Dopamina, ibopamina, etc.
Frecuencia cardíaca	-+	+++	++++	0+	++	0+
Índice de volumen sistólico cardíaco	+	++	++++	+++	++	+++
índice de gasto cardíaco	+	+++	+++	+++	++	+++
Consumo de O2 del miocardio	++	+++	++++	0+	+	+
Flujo sanguíneo coronario	-+	++	++	+	++	+
Conductividad en el nodo AV	+	+	++	+	+	0+
Peligro arritmogénico	+++	+++	++++	0+	+	+
Presión arterial sistólica	+	+++	+++	++	+	++
Presión arterial diastólica	+++	-	—	0+	—	-0++
Presión capilar pulmonar	+++	++	-	-0+	—	-+
Presión de llenado del ventrículo izquierdo	++	++		0-		-+
Presión telediastólica del ventrículo izquierdo	-+
Flujo sanguíneo renal	---	---	+	0+	0-	+++
Flujo sanguíneo en los órganos internos	---	---	++	0	++	++-
Resistencia vascular total	+++	+	—	-	—	-0+
* La dirección de acción de varios adrenomiméticos puede cambiar con un aumento en la velocidad de infusión (dosis).

De acuerdo con el predominio de acción sobre uno u otro subtipo de beta-AR, los adrenomiméticos se dividen en los siguientes subgrupos.

Agonistas beta1-beta2-adrenérgicos no selectivos: isoproterenol (isadrin), orciprenalina (alupent) y adrenalina (que además activa el alfa-AR). Poseen un pronunciado efecto cardioestimulante con efectos cronotrópicos positivos (ligeramente predominantes), inotrópicos y dromotrópicos, aumentan significativamente la demanda de O₂ del miocardio, provocan o intensifican fácilmente las alteraciones del ritmo cardíaco y amplían la zona de necrosis en la isquemia miocárdica. Se diferencian en su efecto sobre el tono vascular: los dos primeros, debido a la activación de los vasodilatadores beta2-AR, reducen el tono vascular y la presión arterial transtorácica (RTP), también pueden reducir la presión arterial media y diastólica y, secundariamente, el flujo sanguíneo coronario. Estos fármacos dilatan los bronquios y reducen la presión de enclavamiento en los capilares pulmonares. En general, se caracterizan por una alta fiabilidad de su acción inotrópica, pero también por su máximo impacto cardíaco, y tienen un efecto relativamente corto (controlado). La adrenalina sigue siendo el fármaco de elección al inicio del tratamiento del shock anafiláctico; después se administran dosis masivas de glucocorticoides por vía intravenosa.

Agonistas beta1-adrenérgicos selectivos: dobutamina, prenalterol, xamoterol, etc. Una respuesta inotrópica positiva (aumento del IC, dp/dt ventricular izquierdo, disminución de la presión telediastólica ventricular izquierda - PTDVI) no se acompaña de un aumento significativo de la FC ni del gasto cardíaco; el riesgo de arritmia es menor que con los fármacos del grupo anterior. La dobutamina se ha estudiado mejor experimental y clínicamente; también tiene un efecto activador débil sobre la alfa-PA vascular y, por lo tanto, no reduce la presión arterial; por el contrario, ayuda a restaurarla y mantenerla sin un aumento significativo de la TPR. Actúa durante más tiempo que el isoproterenol y su efecto es menos controlable. Como se ha destacado, la selectividad de la acción de los fármacos de este grupo es relativa: la proporción de la acción de los agonistas beta1/beta-2-adrenérgicos es de 1/2. Al aumentar la velocidad de infusión (dosis), la frecuencia cardíaca y la presión arterial aumentan.

Agonistas beta2-adrenérgicos selectivos: salbutamol, terbutalina, fenoterol, etc. La proporción de actividad beta2/beta1-mimética es de 1/3. Al parecer, debido a la menor concentración de beta2-AR en las aurículas y los ventrículos del corazón humano (aproximadamente 1/3 del total de beta-AR), los fármacos de este subgrupo tienen un efecto inotrópico positivo menos pronunciado, que también se acompaña de un aumento pronunciado de la frecuencia cardíaca. Debido a la activación de beta2-AR, estos fármacos causan vasodilatación con disminución de la presión arterial transesofágica (TPR) y la presión arterial. En dosis significativamente menores (10-20 veces inferiores a las de los cardiotrópicos), tienen un potente efecto broncodilatador (preferible en casos de asma y shock anafiláctico con broncoespasmo). Actualmente se utilizan con moderación para la corrección de la insuficiencia cardíaca aguda causada por taquicardia y la posibilidad de alteraciones del ritmo.

Miméticos de la dopamina: dopamina (dopamina), ibopamina, etc. El efecto inotrópico positivo se debe no tanto a la activación del receptor DA, sino al efecto directo sobre el receptor beta1 y la liberación de NA de las terminaciones nerviosas al aumentar la velocidad de infusión (dosis, concentración). El efecto sobre el receptor beta2 es débil (en los bronquios, 2000 veces más débil que la adrenalina). Hoy en día, la dopamina es quizás el agente más utilizado en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda en el shock de diversos orígenes. La posibilidad de activación secuencial de la dopamina, el receptor beta1 cardíaco y el receptor alfa vascular al aumentar la velocidad de infusión permite que un fármaco logre un efecto relativamente selectivo sobre los tipos de receptores deseados o su excitación total con las correspondientes respuestas farmacológicas. El efecto inotrópico positivo es similar al de la administración de agonistas beta1-adrenérgicos, combinado con un efecto dopaminérgico sobre los vasos sanguíneos (dilatación de los vasos renales y mesentéricos, constricción de los vasos cutáneos y musculares), y con una mayor aceleración de la infusión, con un efecto similar al de la noradrenalina. El aumento de la frecuencia cardíaca es pequeño, pero aumenta con el aumento de la dosis, al igual que el riesgo arritmogénico (asociado a la liberación de NA); en este sentido, la dopamina es inferior a la dobutamina. Al administrar dosis vasopresoras, la RPT aumenta y puede aumentar la presión de enclavamiento en los capilares pulmonares. Además del tratamiento de la ICA, la dopamina se utiliza para mejorar la función renal, especialmente en combinación con furosemida. El efecto de la dopamina está bastante bien controlado. La ibofamina, administrada por vía oral, se reabsorbe bien y tiene un efecto prolongado. Puede utilizarse como terapia de mantenimiento en el período posshock, pero la experiencia clínica con su uso aún es limitada.

Así, la farmacología dispone de un arsenal bastante amplio de fármacos de diversos tipos, cuyo uso constituye la base de la terapia cardioestimulante en la insuficiencia cardíaca aguda en situaciones especialmente críticas.

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