Muerte clínica: qué es y cómo se manifiesta

La muerte clínica es una condición en la que la circulación sanguínea y la respiración han cesado (generalmente debido a un paro cardíaco repentino), pero la reversibilidad sigue siendo posible con una reanimación oportuna. Una persona está inconsciente, no respira y no tiene pulso en las arterias principales; esta es una "ventana de oportunidad" que se cierra muy rápidamente si no se inician las compresiones torácicas y la desfibrilación cuando está indicado. En la clasificación moderna, esto es sinónimo de paro cardíaco.

Es importante distinguir la muerte clínica de la muerte biológica (irreversible) y la muerte cerebral (legalmente equivalente a la muerte por cese completo e irreversible de la función cerebral). La muerte clínica puede progresar a muerte biológica si el flujo sanguíneo no se restablece en minutos; la muerte cerebral se diagnostica en un hospital según criterios estrictos cuando la reversibilidad ya no es posible. [2]

Las cadenas de rescate modernas enfatizan el papel del testigo: cuanto antes se reconozca un paro cardíaco, se llame a los servicios de emergencia, se inicien las compresiones y se conecte un desfibrilador externo automático (DEA), mayores serán las probabilidades de supervivencia y una buena recuperación neurológica. Esto no es un dogma, sino el resultado de miles de observaciones y ensayos aleatorizados. [3]

Tras la recuperación exitosa de la circulación espontánea (RCE), la fase posterior a la reanimación es crucial: proteger el cerebro, controlar la temperatura (prevenir la fiebre), asegurar una oxigenación/perfusión adecuada, identificar precozmente la causa y tratar las convulsiones. Esta fase suele determinar la calidad de vida del superviviente. [4]

Epidemiología

El paro cardíaco extrahospitalario es una de las principales causas de muerte súbita en los países desarrollados. Las directrices de la AHA de 2020 señalan que las tasas de supervivencia tras un paro cardíaco extrahospitalario han aumentado en comparación con la última década, pero se han estancado desde 2012. El paro cardíaco intrahospitalario ofrece mejores resultados gracias a la rápida actuación del equipo. Esto explica el énfasis en la formación de los testigos y la disponibilidad de desfibriladores. [5]

La mayoría de los paros cardíacos en adultos son de naturaleza cardíaca, y en aproximadamente entre un tercio y la mitad de los casos, el ritmo principal es la fibrilación/taquiarritmia no sostenida, donde la desfibrilación temprana es crucial. En los casos restantes, predominan los ritmos sin choque (AESP/asistolia), donde el pronóstico depende de la rapidez con la que se inicie la compresión y de la eliminación de las causas reversibles. [6]

A nivel del sistema sanitario, los resultados se determinan mediante la "fórmula de supervivencia": calidad de las recomendaciones → calidad de la formación → calidad de la implementación. Las ciudades y los países que educan ampliamente a su población y proporcionan DEA demuestran una ventaja significativa en la supervivencia. Esto lo confirman las directrices europeas para sistemas de reanimación. [7]

Tras la restauración de la circulación, la mortalidad sigue siendo alta, siendo la principal causa la lesión cerebral hipóxico-isquémica y la disfunción multiorgánica del síndrome posreanimación. En este caso, es fundamental contar con protocolos estandarizados en la unidad de cuidados intensivos. [8]

Razones

En adultos, las causas principales son el síndrome coronario agudo, las arritmias primarias, la miocardiopatía y la insuficiencia cardíaca grave. Las causas no cardíacas incluyen la embolia pulmonar masiva, la hipoxia (asfixia, ahogamiento), la pérdida de sangre, el taponamiento cardíaco, el neumotórax a tensión y la intoxicación. Clínicamente, esto se consolida en la regla "4H + 4T". [9]

En niños, las causas respiratorias (asfixia, inhalación), los trastornos metabólicos y las anomalías congénitas son más frecuentes, por lo que la ventilación primaria desempeña un papel más importante que en adultos. Los principios de reconocimiento y los algoritmos siguen siendo los mismos: el inicio temprano de la RCP sigue siendo clave. [10]

Los paros cardíacos intrahospitalarios suelen asociarse con la progresión de patología somática grave o complicaciones de procedimientos. La prevención implica la monitorización de pacientes en riesgo y equipos de respuesta rápida. [11]

Finalmente, algunos paros cardíacos se asocian con factores agudos corregibles: hipopotasemia/hiperpotasemia, acidosis, hipotermia/hipertermia y ciertas sustancias tóxicas. El diagnóstico rápido mediante el diagnóstico a pie de cama y el tratamiento dirigido pueden cambiar drásticamente el pronóstico. [12]

Factores de riesgo

Los principales factores de riesgo incluyen la aterosclerosis y sus cuatro factores clásicos: tabaquismo, hipertensión, dislipidemia y diabetes. Estos factores aumentan la probabilidad de arritmias fatales por isquemia. El control de los factores de riesgo es el primer nivel de prevención de la muerte clínica. [13]

Condiciones clínicas de alto riesgo: infarto de miocardio previo, fracción de eyección reducida, insuficiencia cardíaca grave, síndromes arritmogénicos congénitos (QT largo, síndrome de Brugada), miocardiopatía hipertrófica. En estos pacientes, se considera la posibilidad de implantar un desfibrilador automático. [14]

En casa y en el trabajo, los riesgos aumentan por las demoras en llamar a una ambulancia, la falta de personal capacitado y la escasez de DEA en lugares públicos. Estos factores afectan no tanto la probabilidad de un accidente como la probabilidad de supervivencia en caso de que ocurra. [15]

Por otra parte, las sobredosis de opioides: para estas, la AHA enfatiza la importancia del reconocimiento temprano y la administración de naloxona, junto con la RCP básica. Este es un segmento específico, pero importante, del problema general. [16]

Patogenesia

Tras un paro cardíaco, se produce una fase de "sin flujo" (ausencia total de perfusión), seguida de una de "bajo flujo" (circulación parcial debido a las compresiones) durante la RCP. El cerebro es más vulnerable a la isquemia: los cambios irreversibles comienzan a formarse en un plazo de 3 a 5 minutos a temperatura normal, por lo que cada segundo antes del inicio de las compresiones es crucial. El enfriamiento, la hipotermia o la desfibrilación rápida pueden prolongar la ventana de reversibilidad.

El restablecimiento de la circulación sanguínea se acompaña de síndrome de reperfusión, activación de la inflamación y la coagulación, disfunción miocárdica (que suele resolverse en el segundo o tercer día) y alteraciones microcirculatorias. Este síndrome posreanimación se asemeja a la sepsis y requiere un manejo específico de cuidados intensivos. [18]

El pronóstico neurológico se ve influenciado por: el tiempo total sin flujo/bajo flujo, la calidad de la compresión, el tiempo hasta la primera desfibrilación en ritmo desfibrilable, el manejo de oxígeno/dióxido de carbono, la temperatura y la actividad convulsiva tras la recuperación de la circulación espontánea (RCE). El manejo de estas variables es objeto de protocolos modernos. [19]

Desde la perspectiva de la medicina de sistemas, el resultado es el producto de tres factores: calidad de la ciencia → calidad de la formación → implementación local (la "fórmula de supervivencia" del ERC). Un punto débil en cualquiera de estos factores reduce drásticamente las posibilidades del paciente. [20]

Síntomas (cómo reconocer la muerte clínica)

Los signos principales son: falta de consciencia, respiración normal (o rara vez aparecen suspiros convulsivos, respiración agónica, que no debe considerarse normal), ausencia de signos circulatorios. Las mediciones de pulso realizadas por personal no especializado no son fiables, por lo que se hace hincapié en la ausencia de respiración y la respuesta a la manipulación o sacudidas. [21]

El algoritmo para el testigo es sencillo: garantizar la seguridad, evaluar la respuesta/respiración durante ≤10 segundos, llamar al 911, activar el altavoz, iniciar las compresiones (frecuencia 100-120/min, profundidad 5-6 cm, retorno torácico completo), conectar un DEA lo antes posible y seguir las indicaciones de voz. Esto es RCP básica (solo manos es aceptable para quienes no pueden escuchar la respiración). [22]

En el hospital, la monitorización se añade al proceso de reconocimiento: ausencia de pulso en la línea arterial, ritmos electrocardiográficos sin pulso, apnea por capnografía. Los valores bajos de CO₂ al final de la espiración durante la RCP se asocian con un flujo sanguíneo deficiente; un aumento brusco es un signo temprano de RCE. [23]

Si se sospecha asfixia, ahogamiento o paro cardíaco infantil, se añade ventilación (30:2 o "2 respiraciones después de 30 compresiones"), pero no se suspenden las compresiones. En caso de sobredosis de fármacos, se debe administrar naloxona lo antes posible, sin interrumpir las compresiones. [24]

Tabla 1. "Cadena de Supervivencia" (ERC/AHA)

Enlace	Qué hacer inmediatamente	¿Por qué es esto importante?
Reconocimiento temprano y llamada de ayuda	Prueba de reacción/respiración ≤10 s, llame al 112/103/911	Reduce la falta de flujo
RCP temprana	Compresiones 100-120/min, 5-6 cm, minimizar pausas	Apoya el cerebro y el corazón
Desfibrilación temprana	Conecte el DEA y siga las instrucciones.	"Trata" la fibrilación/TVZ
Asistencia informática eficaz	ELA, eliminando las causas	Aumenta la probabilidad de ROSC
Etapa post-reanimación	Protección cerebral, control de temperatura, soporte informático	Determina la calidad de supervivencia [25]

Formas y etapas

Es más preciso hablar de las etapas de la muerte clínica y su manejo. Etapa 1: paro cardíaco y reconocimiento; Etapa 2: RCP básica/desfibrilación; Etapa 3: soporte vital avanzado (SVA) con fármacos y dispositivo avanzado para la vía aérea si está indicado; Etapa 4: cuidados posreanimación. Omitir alguna etapa reduce la probabilidad general. [26]

Según el ritmo, se distinguen los paros desfibrilables (fibrilación/taquicardia sin pulso) y los no desfibrilables (asistolia/AESP). Esto determina la prioridad de la desfibrilación. El paciente puede parecer idéntico, pero el monitor muestra diferentes tácticas durante los primeros minutos. [27]

En cuanto a la reversibilidad, las paradas cardíacas causadas por 4H+4T suelen tratarse eliminando la causa (oxígeno, fluidos/sangre, descompresión con aguja, trombólisis, antídotos). En el ritmo de choque, la desfibrilación es un paso clave. [28]

El paro refractario (sin retorno a la circulación espontánea después de una RCP/desfibrilación óptima) se considera por separado; para pacientes seleccionados, se analiza la RCP extracorpórea (ECPR) en centros preparados para esta tecnología. [29]

Tabla 2. Ventanas de tiempo (directrices para la práctica)

Evento	Momento crítico
El inicio de las compresiones desde el momento del colapso.	≤ 1 min (testigo)
Primera desfibrilación para ritmo desfibrilable	≤ 3-5 minutos
Pausa "segura" de compresiones	No más de 5-10 segundos (los descansos son mínimos)
Neuropronóstico primario después de la ROSC	No antes de 72 horas y después de eliminar la influencia de la temperatura/sedación [30]

Complicaciones y consecuencias

Incluso con RCE, el paciente experimenta síndrome posreanimación: disfunción miocárdica, vasoplejía, alteraciones inmunitarias y de la coagulación, y disfunción pulmonar y renal. La hipotensión, la hipoxemia, la hiperoxemia, la fiebre y las convulsiones empeoran el pronóstico neurológico; su prevención y corrección son esenciales. [31]

A nivel cerebral, el principal riesgo es la lesión hipóxico-isquémica y los accidentes cerebrovasculares/convulsiones secundarios. La actividad convulsiva durante las primeras 72 horas es un signo desfavorable; es preferible controlar las convulsiones con levetiracetam/valproato en lugar de fenitoína. [32]

La RCP prolongada se asocia con lesiones en las costillas y el esternón, hemorragia y neumotórax, un costo que puede minimizarse con una técnica adecuada. En el hospital, es importante prevenir la trombosis, las infecciones y las úlceras por estrés. [33]

Las consecuencias psicológicas afectan tanto al paciente (TEPT, quejas cognitivas) como a sus seres queridos. Los protocolos actuales recomiendan rehabilitación postintensiva, evaluación neuropsicológica y comunicación centrada en la familia. [34]

Diagnóstico

En el lugar de los hechos, el diagnóstico es mínimo: no hay consciencia, no hay respiración normal, se inicia la RCP y se conecta el DEA. Cualquier diagnóstico que retrase las compresiones/desfibrilación empeora el pronóstico. La excepción son las causas inmediatamente tratables (asfixia → desobstrucción de las vías respiratorias). [35]

En urgencias/unidad de cuidados intensivos, junto con la SVA, se solicitan los siguientes datos: ECG (isquemia/bloqueo/electrolitos), gasometría arterial, electrolitos, glucosa, troponina y toxicología, según corresponda. La ecografía in situ (FoCUS) ayuda a identificar taponamiento, tromboembolia (signos indirectos), hipovolemia y neumotórax. [36]

Tras la recuperación de la circulación espontánea (RCE), se realiza una tomografía computarizada cerebral según lo indicado (para descartar hemorragia) y una evaluación coronaria (invasiva, en pacientes con ritmos desfibrilables y signos de isquemia, según las actualizaciones de la AHA). La predicción de resultados se realiza multimodalmente después de ≥72 horas (presentación clínica, patrones de EEG, respuesta de fondo, potenciales evocados somatosensoriales, biomarcadores), y solo tras la normalización de la temperatura y la retirada de la sedación. [37]

Manejo de la temperatura: Las directrices actuales recomiendan la prevención activa de la fiebre en pacientes comatosos tras la recuperación de la circulación espontánea (RCE), en lugar de la refrigeración profunda obligatoria para todos. Las decisiones se basaron en datos de ensayos clínicos a gran escala (incluido el TTM2) y revisiones de seguimiento realizadas entre 2023 y 2025. [38]

Tabla 3. "4H + 4T": causas reversibles de paro cardíaco

4 horas	Ejemplos	4T	Ejemplos
Hipoxia	Obstrucción de las vías respiratorias, aspiración	Taponamiento	Traumatismo, infarto → derrame
Hipovolemia (hipovolemia)	Pérdida de sangre, deshidratación	Neumotórax a tensión	Trauma, ventilación mecánica
Hipo/hipercalemia + Trastornos metabólicos	CAD, insuficiencia renal	Trombosis	embolia pulmonar, coronaria
Hipo/hipertermia	Hipotermia/sobrecalentamiento	Toxinas	Opioides, ATC, etc. [39]

Diagnóstico diferencial

A veces, los testigos confunden la respiración agónica con la respiración normal; se trata de respiraciones convulsivas poco frecuentes; en esta situación, se debe iniciar la RCP. Un desmayo normal (síncope) se acompaña de una rápida recuperación de la consciencia y la respiración; esto no constituye muerte clínica. [40]

Una convulsión en un adulto puede parecer un paro cardíaco, pero la respiración y la consciencia se recuperan después del período postictal. En caso de duda, lo mejor es iniciar las compresiones torácicas: el daño de una RCP breve mientras el corazón aún funciona es mínimo, pero en caso de un paro cardíaco real, es vital. [41]

La hipoglucemia grave, la intoxicación y la hipotermia son afecciones en las que la persona está inconsciente y la respiración es superficial o lenta. En estas situaciones, se requieren medidas específicas (dextrosa, naloxona y recalentamiento), además de la RCP y el oxígeno. [42]

La muerte cerebral es una categoría aparte. En la vida cotidiana, a veces se confunde con el coma o la muerte clínica. Sin embargo, la muerte cerebral es una condición irreversible, determinada por protocolos estrictos; las medidas de reanimación en la etapa de muerte cerebral no conducen a la recuperación. [43]

Tabla 4. "¿Es esto realmente una parada?" - Puntos de referencia rápidos

Firmar	Más bien una parada	Probablemente no haya parada
Sin conciencia	Sí	Puede presentarse con desmayos o convulsiones.
Aliento	Suspiros no/agonales	Hay respiración regular
Respuesta al tratamiento/dolor	No	Sí, incluso débil
Comportamiento	RCP + DEA inmediatamente	Evaluación de causas, asistencia sin RCP [44]

Tratamiento

RCP básica (SVB): para adultos sin respiración: compresiones de 100 a 120/min, profundidad de 5 a 6 cm, retorno torácico completo, pausas mínimas (menos de 10 s), desfibrilación temprana de ritmos desfibrilables mediante un DEA. La ventilación (30:2) se añade por reanimadores capacitados o si existe una causa respiratoria evidente/en niños. [45]

RCP avanzada (SVA): compresiones continuas, monitorización/ECG, desfibrilaciones según protocolo, adrenalina lo antes posible para ritmos no desfibrilables y después de la segunda desfibrilación para ritmos desfibrilables; amidarona/lidocaína para fibrilación refractaria, permeabilidad de la vía aérea (con prioridad en minimizar los intervalos sin compresiones). Paralelamente, búsqueda y corrección dirigida de "4H+4T". [46]

La reanimación cardíaca extracorpórea (RCPE) es una estrategia vital para pacientes altamente seleccionados con paro cardíaco refractario (generalmente inducido por un testigo, RCP rápida y una causa probablemente corregible), donde el centro está preparado para proporcionar una canulación rápida y la subsiguiente corrección de la causa (p. ej., cirugía de revascularización coronaria percutánea). No es un método universal, pero su uso está en aumento. [47]

Después de la ROSC: mantenimiento de la PAM (generalmente el objetivo es ≥65 mmHg con individualización), titulación de oxígeno (evitar la hipoxemia y la hiperoxemia), ventilación con normocapnia, tratamiento del lecho coronario si se sospecha una causa isquémica, profilaxis activa de la fiebre durante al menos 72 horas en pacientes comatosos (el enfriamiento profundo no es obligatorio para todos), prevención/tratamiento de convulsiones con anticonvulsivos modernos, rehabilitación multidominio. [48]

Tabla 5. Algoritmo BLS para un testigo (en 8 líneas)

Paso	Acción
1	Asegúrese de que sea seguro
2	Comprobar reacción/respiración ≤10 s
3	Llama al 112/103/911, activa el altavoz
4	Coloque las manos en el centro del pecho y comience las compresiones.
5	Frecuencia 100-120/min, profundidad 5-6 cm, retorno completo
6	Traiga/conecte el DEA, siga las indicaciones
7	Cambiar cada ~2 minutos, no retrasar la desfibrilación
8	Continúe hasta que llegue ayuda o aparezcan señales de vida [49]

Tabla 6. Cuidados post-reanimación: objetivos clave de las primeras horas

Objetivo	Alcance/aproximación
Oxigenación	SpO₂ ~94-98%, evitar la hiperoxemia
Ventilación	Normocapnia (EtCO₂ ~35-45 mmHg)
Perfusión	PAM ≥65 mmHg (individual)
Temperatura	Prevenir activamente la fiebre durante ≥72 h
Causa	Evaluación coronaria precoz según indicaciones
Convulsiones	Se prefiere el tratamiento con levetiracetam/valproato [50]

Tabla 7. Neuropredicción después del ROSC (cuándo y cómo)

Principio	Explicación
Término	No antes de 72 horas, después de la normotermia y la retirada de los sedantes.
Acercarse	Solo multimodal (clínico + EEG + potenciales evocados + biomarcadores + visualización)
"Está prohibido"	Sacar conclusiones basándose en una señal/antes de lo previsto
Comunicación	Discuta los pasos de incertidumbre y evaluación de manera transparente con la familia [51]

Prevención

La prevención primaria incluye el control de los factores de riesgo cardiovascular (presión arterial, lípidos, azúcar, peso y dejar de fumar), la actividad física, el tratamiento de la enfermedad coronaria y la insuficiencia cardíaca, y la monitorización cardiológica para detectar miocardiopatías/arritmias. Esto reduce la probabilidad de un paro cardíaco. [52]

La prevención secundaria de la muerte incluye la capacitación de los seres queridos en RCP y el uso de DEA, planes de acción domiciliarios para pacientes en riesgo, naloxona en hogares con opioides disponibles y el uso generalizado de DEA comunitarios. Cuantas más personas dominen estas habilidades, menor será la tasa de mortalidad comunitaria. [53]

Pronóstico

El pronóstico de muerte clínica es variable y depende del momento: el inicio temprano de la RCP y la desfibrilación, un ritmo breve sin flujo y desfibrilable, y una atención posreanimación de alta calidad mejoran las probabilidades. Incluso con un inicio desfavorable, las acciones competentes de los transeúntes y el equipo pueden cambiar la trayectoria de los eventos. [54]

El pronóstico neurológico está determinado por la isquemia cerebral total y la calidad de los cuidados intensivos. Los datos actuales respaldan una estrategia de control de la temperatura (prevención de la fiebre), normoxia/normocapnia y un pronóstico multimodal diferido después de 72 horas. Esto reduce el riesgo de decisiones prematuras y aumenta la proporción de pacientes con una calidad de vida aceptable. [55]

Preguntas frecuentes

• ¿Cuánto tiempo hay para “devolver” a una persona?

Minutos. A temperatura normal, de 3 a 5 minutos sin flujo sanguíneo ya es peligroso para el cerebro. Pero esto no es motivo para no hacer nada: las compresiones y la desfibrilación prolongan la ventana de tiempo, y ciertos factores (enfriamiento, desfibrilación rápida) la amplían.

• ¿Se debe realizar respiración artificial?

En el caso de los adultos, se aceptan "solo compresiones" para los transeúntes, a menos que esté capacitado en ventilación o no esté dispuesto a administrarla. En el caso de niños, ahogamiento y asfixia, es más importante añadir respiraciones. La clave es no retrasar las compresiones y conectar un DEA lo antes posible. [57]

• ¿En qué se diferencia la muerte clínica de la muerte cerebral?

La muerte clínica a veces es reversible (si se restablece rápidamente el flujo sanguíneo). La muerte cerebral es irreversible y legalmente equivalente a la muerte; se diagnostica en un hospital siguiendo protocolos estrictos. [58]

• ¿Es necesario enfriar a todos después de la ROSC?

No. Las directrices actuales enfatizan la prevención de la fiebre en pacientes comatosos, en lugar de la refrigeración profunda obligatoria para todos. La decisión se individualiza según las necesidades clínicas y de recursos. [59]

• ¿Cuándo podemos hablar de un pronóstico?

No antes de 72 horas después del ROSC, a temperatura normal, sin la influencia de sedantes y solo de forma multimodal, combinando datos clínicos, EEG, potenciales evocados, biomarcadores e imágenes. [60]