Trastornos del ritmo y la conducción cardíacos

Normalmente, el corazón se contrae a un ritmo regular y coordinado. Este proceso se garantiza mediante la generación y conducción de impulsos eléctricos por parte de los miocitos, que poseen propiedades electrofisiológicas únicas, lo que provoca una contracción organizada de todo el miocardio. Las arritmias y los trastornos de la conducción se producen debido a alteraciones en la formación o conducción de estos impulsos (o en ambos).

Cualquier cardiopatía, incluidas las anomalías congénitas de su estructura (p. ej., vías AV accesorias) o función (p. ej., trastornos hereditarios de los canales iónicos), puede causar arritmia. Los factores etiológicos sistémicos incluyen alteraciones electrolíticas (principalmente hipopotasemia e hipomagnesemia), hipoxia, alteraciones hormonales (como hipotiroidismo y tirotoxicosis) y exposición a fármacos y toxinas (en particular, alcohol y cafeína).

Anatomía y fisiología de los trastornos del ritmo y la conducción cardíaca

A la entrada de la vena cava superior en la porción lateral superior de la aurícula derecha hay un conjunto de células que generan el impulso eléctrico inicial que impulsa cada latido cardíaco. Esto se denomina nódulo sinoatrial (SA) o nódulo sinusal. El impulso eléctrico que emana de estas células marcapasos estimula las células receptoras, lo que provoca que las áreas del miocardio se activen en la secuencia adecuada. El impulso se conduce a través de las aurículas hasta el nódulo auriculoventricular (AV) mediante las vías internodales más activas y los miocitos auriculares inespecíficos. El nódulo AV se encuentra en el lado derecho del tabique interauricular. Tiene una conductividad baja, por lo que ralentiza la conducción del impulso. El tiempo de conducción del impulso a través del nódulo AV depende de la frecuencia cardíaca y está regulado por su propia actividad y la influencia de las catecolaminas circulantes, lo que permite un aumento del gasto cardíaco de acuerdo con el ritmo auricular.

Las aurículas están aisladas eléctricamente de los ventrículos por el anillo fibroso, con la excepción del tabique anterior. Aquí, el haz de His (que es una continuación del nódulo AV) entra en la porción superior del tabique interventricular y se divide en ramas izquierda y derecha, que terminan en las fibras de Purkinje. La rama derecha conduce el impulso a la porción anterior y apical del endocardio del ventrículo derecho. La rama izquierda pasa a lo largo de la porción izquierda del tabique interventricular. Las ramas anterior y posterior de la rama izquierda estimulan la porción izquierda del tabique interventricular (la primera porción del ventrículo en recibir el impulso eléctrico). El tabique interventricular así se despolariza de izquierda a derecha, resultando en la activación casi simultánea de ambos ventrículos desde la superficie endocárdica a través de la pared ventricular hasta el epicardio.

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Electrofisiología de los trastornos del ritmo cardíaco y de la conducción

El transporte de iones a través de la membrana del miocito está regulado por canales iónicos especializados que realizan la despolarización y repolarización cíclica de la célula, denominada potencial de acción. El potencial de acción de un miocito funcional comienza con la despolarización de la célula desde el potencial transmembrana diastólico de -90 mV hasta un potencial de aproximadamente -50 mV. A este potencial umbral, se abren los canales rápidos de sodio dependientes de Na ⁺, lo que resulta en una despolarización rápida debido a la rápida salida de iones de sodio a lo largo del gradiente de concentración. Los canales rápidos de sodio se inactivan rápidamente y cesa el eflujo de sodio, pero se abren otros canales iónicos dependientes del tiempo y la carga, lo que permite la entrada de calcio en la célula a través de los canales lentos de calcio (estado de despolarización) y la salida de potasio a través de los canales de potasio (estado de repolarización). Inicialmente, estos dos procesos se equilibran y proporcionan un potencial transmembrana positivo, prolongando la meseta del potencial de acción. Durante esta fase, la entrada de calcio en la célula es responsable de la interacción electromecánica y la contracción del miocito. Finalmente, cesa la entrada de calcio y aumenta la de potasio, lo que provoca una rápida repolarización de la célula y su retorno al potencial transmembrana de reposo (-90 mV). Durante el estado de despolarización, la célula es resistente (refractaria) al siguiente episodio de despolarización; al principio, la despolarización es imposible (periodo de refractariedad absoluta), pero tras una repolarización parcial (pero no completa), la despolarización posterior es posible, aunque lenta (periodo de refractariedad relativa).

Existen dos tipos principales de tejido en el corazón. Los tejidos de canales rápidos (miocitos auriculares y ventriculares funcionales, el sistema His-Purkinje) contienen una gran cantidad de canales rápidos de sodio. Su potencial de acción se caracteriza por una ausencia excepcional o completa de despolarización diastólica espontánea (y, por lo tanto, una actividad marcapasos muy baja), una tasa de despolarización inicial muy alta (y, por lo tanto, una alta capacidad de contracción rápida) y una baja refractariedad a la repolarización (debido a esto, un período refractario corto y la capacidad de conducir impulsos repetidos a alta frecuencia). Los tejidos de canales lentos (los nódulos SP y AV) contienen pocos canales rápidos de sodio. Su potencial de acción se caracteriza por una despolarización diastólica espontánea más rápida (y, por lo tanto, una actividad marcapasos más pronunciada), una despolarización inicial lenta (y, por lo tanto, una baja contractilidad) y una baja refractariedad que se retrasa con respecto a la repolarización (y, por lo tanto, un período refractario largo e incapacidad para conducir impulsos frecuentes).

Normalmente, el nódulo SB presenta la mayor tasa de despolarización diastólica espontánea, por lo que sus células generan potenciales de acción espontáneos a una frecuencia mayor que la de otros tejidos. Por esta razón, el nódulo SB es el tejido dominante con función de automatismo (marcapasos) en el corazón normal. Si el nódulo SB no genera impulsos, la función de marcapasos la asume un tejido con menor automatismo, generalmente el nódulo AV. La estimulación simpática aumenta la tasa de excitación del tejido marcapasos, mientras que la estimulación parasimpática la inhibe.

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Ritmo cardíaco normal

La frecuencia cardíaca, influenciada por el nódulo pulmonar, es de 60 a 100 latidos por minuto en reposo en adultos. Una frecuencia más baja (bradicardia sinusal) puede ocurrir en jóvenes, especialmente deportistas, y durante el sueño. Un ritmo más rápido (taquicardia sinusal) ocurre durante el esfuerzo físico, enfermedad o estrés emocional debido a la influencia del sistema nervioso simpático y las catecolaminas circulantes. Normalmente, hay fluctuaciones marcadas en la frecuencia cardíaca, con la frecuencia cardíaca más baja temprano en la mañana, antes de despertar. Un ligero aumento de la frecuencia cardíaca durante la inhalación y una disminución durante la exhalación (arritmia respiratoria) también es normal; esto se debe a cambios en el tono del nervio vago, que es común en personas jóvenes sanas. Con la edad, estos cambios disminuyen, pero no desaparecen por completo. La corrección absoluta del ritmo sinusal puede ser patológica y ocurre en pacientes con denervación autonómica (por ejemplo, en diabetes mellitus grave) o en insuficiencia cardíaca grave.

La actividad eléctrica del corazón se muestra principalmente en el electrocardiograma, aunque la despolarización de los nódulos SA, AV y el sistema His-Purkinje por sí sola no involucra un volumen de tejido suficiente para ser claramente visible. La onda P refleja la despolarización auricular, el complejo QRS refleja la despolarización ventricular y el complejo QRS refleja la repolarización ventricular. El intervalo PR (desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS) refleja el tiempo desde el inicio de la activación auricular hasta el inicio de la activación ventricular. La mayor parte de este intervalo refleja la ralentización de la conducción del impulso a través del nódulo AV. El intervalo RR (el intervalo entre dos complejos R) es un indicador del ritmo ventricular. El intervalo (desde el inicio del complejo hasta el final de la onda R) refleja la duración de la repolarización ventricular. Normalmente, la duración del intervalo es algo mayor en mujeres y también se alarga con un ritmo más lento. El intervalo cambia (QTk) dependiendo de la frecuencia cardíaca.

Fisiopatología de los trastornos del ritmo cardíaco y de la conducción

Las alteraciones del ritmo son resultado de alteraciones en la formación de impulsos, la conducción o ambas. Las bradiarritmias se producen como resultado de una disminución de la actividad del marcapasos interno o un bloqueo de la conducción, principalmente a nivel del nódulo auriculoventricular (AV) y el sistema His-Purkinje. La mayoría de las taquiarritmias se producen como resultado del mecanismo de reentrada; algunas son resultado de un aumento del automatismo normal o de mecanismos patológicos del automatismo.

La reentrada es la circulación de un impulso en dos vías de conducción no relacionadas, con diferentes características de conducción y períodos refractarios. En ciertas circunstancias, generalmente causadas por una contracción prematura, el síndrome de reentrada provoca una circulación prolongada de la onda de excitación activada, lo que causa taquiarritmia. Normalmente, la reentrada se ve impedida por la refractariedad tisular tras la estimulación. Al mismo tiempo, tres condiciones contribuyen al desarrollo de la reentrada:

• acortamiento del período de refractariedad tisular (por ejemplo, debido a la estimulación simpática);
• alargamiento de la vía de conducción del impulso (incluso en caso de hipertrofia o presencia de vías de conducción adicionales);
• ralentización de la conducción de impulsos (por ejemplo, durante la isquemia).

Síntomas de trastornos del ritmo cardíaco y de la conducción

Las arritmias y los trastornos de la conducción pueden ser asintomáticos o causar palpitaciones, síntomas hemodinámicos (p. ej., disnea, molestias torácicas, presíncope o síncope) o paro cardíaco. En ocasiones, se produce poliuria debido a la liberación de péptido natriurético auricular durante la taquicardia supraventricular (TSV) sostenida.

Trastornos del ritmo cardíaco y de la conducción: síntomas y diagnóstico

Tratamiento farmacológico de los trastornos del ritmo y la conducción

No siempre se requiere tratamiento; el enfoque depende de las manifestaciones y la gravedad de la arritmia. Las arritmias asintomáticas que no se asocian a un alto riesgo no requieren tratamiento, incluso si se presentan con un empeoramiento de los datos de la exploración. En caso de manifestaciones clínicas, puede ser necesario el tratamiento para mejorar la calidad de vida del paciente. Las arritmias potencialmente mortales son una indicación de tratamiento.

La terapia depende de la situación. Si es necesario, se prescribe tratamiento antiarrítmico, que incluye fármacos antiarrítmicos, cardioversión-desfibrilación, implante de marcapasos o una combinación de estos.

La mayoría de los fármacos antiarrítmicos se dividen en cuatro clases principales (clasificación de Williams) según su efecto sobre los procesos electrofisiológicos celulares. La digoxina y el fosfato de adenosina no se incluyen en la clasificación de Williams. La digoxina acorta el período refractario de las aurículas y los ventrículos y es vagotónica, por lo que prolonga la conducción a través del nódulo AV y su período refractario. El fosfato de adenosina ralentiza o bloquea la conducción a través del nódulo AV y puede detener las taquiarritmias que pasan por este nódulo durante la circulación de impulsos.

Trastornos del ritmo cardíaco y de la conducción: medicamentos

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Desfibriladores cardioversores implantables

Los desfibriladores automáticos implantables realizan cardioversión y desfibrilación cardíaca en respuesta a TV o FV. Los desfibriladores automáticos implantables modernos con función de terapia de emergencia implican la conexión de la función de marcapasos en el desarrollo de bradicardia y taquicardia (para detener la taquicardia supraventricular o ventricular sensible) y el registro de un electrocardiograma intracardíaco. Los desfibriladores automáticos implantables se suturan subcutánea o retroesternalmente, y los electrodos se implantan por vía transvenosa o (con menor frecuencia) durante una toracotomía.

Desfibriladores cardioversores implantables

Cardioversión-desfibrilación directa

La cardioversión-desfibrilación directa transtorácica de intensidad suficiente despolariza todo el miocardio, provocando refractariedad cardíaca total y redespolarización inmediatas. El marcapasos intrínseco más rápido, generalmente el nódulo sinusal, recupera entonces el control del ritmo cardíaco. La cardioversión-desfibrilación directa es muy eficaz para terminar las taquiarritmias por reentrada. Sin embargo, el procedimiento es menos eficaz para terminar las arritmias automáticas, ya que el ritmo restaurado suele ser una taquiarritmia automática.

Cardioversión-desfibrilación directa

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Marcapasos artificiales

Los marcapasos artificiales (PA) son dispositivos eléctricos que generan impulsos eléctricos que se envían al corazón. Los electrodos de los marcapasos permanentes se implantan mediante toracotomía o acceso transvenoso, pero algunos marcapasos temporales de emergencia pueden tener electrodos colocados en el tórax.

Marcapasos artificiales

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Tratamiento quirúrgico

La intervención quirúrgica para eliminar el foco de taquiarritmia se ha vuelto innecesaria tras la introducción de una técnica menos traumática, la ablación por radiofrecuencia. Sin embargo, este método se utiliza a veces si la arritmia es refractaria a la ablación por radiofrecuencia o si existen otras indicaciones para la cirugía cardíaca: con mayor frecuencia, si los pacientes con FA requieren reemplazo valvular o si la TV requiere revascularización cardíaca o escisión de un aneurisma del VI.

Ablación por radiofrecuencia

Si el desarrollo de taquiarritmia se debe a la presencia de una vía de conducción específica o a una fuente de ritmo ectópico, esta zona puede ser ablacionada mediante un impulso eléctrico de bajo voltaje y alta frecuencia (300-750 MHz) administrado mediante un catéter con electrodo. Esta energía daña y necrosa un área de <1 cm de diámetro y aproximadamente 1 cm de profundidad. Antes de aplicar la descarga eléctrica, las zonas correspondientes deben identificarse mediante un examen electrofisiológico.

Ablación por radiofrecuencia