Neuritis óptica

El proceso inflamatorio del nervio óptico (neuritis) puede desarrollarse tanto en sus fibras como en sus membranas. Según su evolución clínica, se distinguen dos formas de neuritis óptica: intrabulbar y retrobulbar.

La neuritis óptica es un proceso inflamatorio, infeccioso o desmielinizante que afecta al nervio óptico. Puede clasificarse oftalmoscópicamente y etiológicamente.

Clasificación oftalmoscópica

1. Neuritis retrobulbar en la que el disco óptico presenta un aspecto normal, al menos al inicio de la enfermedad. En adultos, la neuritis retrobulbar se asocia con mayor frecuencia a la esclerosis múltiple.
2. La papilitis es un proceso patológico en el que la cabeza del nervio óptico se ve afectada, principal o secundariamente, en relación con cambios en la retina. Se caracteriza por hiperemia y edema del disco en grados variables, que pueden ir acompañados de hemorragias parapapilares en forma de "lenguas de fuego". Pueden observarse células en el vítreo posterior. La papilitis es el tipo más común de neuritis en niños, pero también puede presentarse en adultos.
3. La neurorretinitis es una papilitis asociada con la inflamación de la capa de fibras nerviosas de la retina. El exudado duro en forma de estrella macular puede estar ausente al principio, desarrollarse con el paso de días o semanas y hacerse más visible tras la resolución del edema de disco. En algunos casos, se presenta edema retiniano parapapilar y edema macular seroso. La neurorretinitis es un tipo menos frecuente de neuritis óptica y se asocia con mayor frecuencia a infecciones víricas y a la enfermedad por arañazo de gato. Otras causas incluyen la sífilis y la enfermedad de Lyme. En la mayoría de los casos, es un trastorno autolimitado que remite en un plazo de 6 a 12 meses.

La neurorretinitis no es una manifestación de desmielinización.

Clasificación etiológica

1. Desmielinizante, la etiología más común.
2. Parainfecciosa, puede ser consecuencia de una infección viral o de una vacunación.
3. Infecciosa, puede ser rinógena o estar asociada con la enfermedad por arañazo de gato, sífilis, enfermedad de Lyme, meningitis criptocócica en el SIDA y herpes zóster.
4. Autoinmune, asociada a enfermedades autoinmunes sistémicas.

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Neuritis óptica intrabulbar

La neuritis intrabulbar (papilitis) es una inflamación de la porción intraocular del nervio óptico, desde la retina hasta la lámina cribiforme de la esclerótica. Esta porción también se denomina cabeza del nervio óptico. Durante la oftalmoscopia, esta porción del nervio óptico es accesible para su examen, y el médico puede seguir detalladamente la evolución del proceso inflamatorio.

Causas de la neuritis intrabulbar. Las causas de la enfermedad son diversas. Los agentes causantes de la inflamación pueden ser:

• estafilococos y estreptococos,
• patógenos de infecciones específicas: gonorrea, sífilis, difteria, brucelosis, toxoplasmosis, malaria, viruela, tifus, etc.
• virus de la gripe, parainfluenza, herpes zóster, etc.

El proceso inflamatorio del nervio óptico siempre es secundario, es decir, una complicación de una infección general o de una inflamación focal de cualquier órgano. Por lo tanto, ante la neuritis óptica, siempre es necesaria la consulta con un terapeuta. El desarrollo de la enfermedad puede deberse a:

• afecciones inflamatorias del ojo (queratitis, iridociclitis, coroiditis, uveopapilitis - inflamación del tracto vascular y de la cabeza del nervio óptico);
• enfermedades orbitarias (flemón, periostitis) y sus traumatismos;
• Procesos inflamatorios en los senos paranasales (sinusitis, sinusitis frontal, sinusitis, etc.);
• amigdalitis y faringolaringitis;
• caries;
• enfermedades inflamatorias del cerebro y sus membranas (encefalitis, meningitis, aracnoiditis);
• Infecciones generales agudas y crónicas.

De estas últimas, las causas más comunes de neuritis óptica son la infección viral respiratoria aguda (IRA), la gripe y la parainfluenza. La anamnesis de estos pacientes es muy típica: 5-6 días después de la IRA o la gripe, acompañada de fiebre, tos, rinorrea, malestar general, aparición de una mancha o niebla ante el ojo y disminución drástica de la visión, es decir, síntomas de neuritis óptica.

Síntomas de neuritis intrabulbar. El inicio de la enfermedad es agudo. La infección penetra a través de los espacios perivasculares y el vítreo. Se distingue entre daño total y parcial del nervio óptico. Con daño total, la visión disminuye a centésimas e incluso puede producirse ceguera; con daño parcial, la visión puede ser alta, hasta 1,0, pero en el campo visual se observan escotomas centrales y paracentrales de forma redonda, ovalada y arqueada. La adaptación y la percepción del color se reducen. Los indicadores de la frecuencia crítica de parpadeo y la labilidad del nervio óptico son bajos. La función ocular está determinada por el grado de afectación del haz papilomacular en el proceso inflamatorio.

Imagen oftalmoscópica: todos los cambios patológicos se concentran en la zona de la papila del nervio óptico. La papila presenta hiperemia, su color puede fundirse con el fondo de la retina, su tejido está edematoso y el edema es exudativo. Los límites de la papila están borrosos, pero no presenta una prominencia importante, como en las papilas estancadas. El exudado puede llenar el embudo vascular de la papila e impregnar las capas posteriores del vítreo. En estos casos, el fondo de ojo no es claramente visible. Se observan hemorragias estriadas en la papila o cerca de ella. Las arterias y venas están moderadamente dilatadas.

La angiografía con fluoresceína muestra hiperfluorescencia: en caso de daño total de todo el disco, y en caso de daño parcial de las zonas correspondientes.

El período agudo dura de 3 a 5 semanas. Posteriormente, la inflamación disminuye gradualmente, los bordes del disco se aclaran y las hemorragias se resuelven. El proceso puede culminar con la recuperación completa y el restablecimiento de la función visual, incluso si inicialmente era muy baja. En la neuritis grave, dependiendo del tipo de infección y la gravedad de su evolución, las fibras nerviosas mueren, se desintegran fragmentariamente y son reemplazadas por tejido glial; es decir, el proceso culmina con la atrofia del nervio óptico. El grado de atrofia varía, desde insignificante hasta completo, lo que determina las funciones del ojo. Por lo tanto, el pronóstico de la neuritis varía desde la recuperación completa hasta la ceguera absoluta. En caso de atrofia del nervio óptico, se observa en el fondo de ojo un disco pálido monótono con bordes claros y vasos filiformes estrechos.

Neuritis óptica retrobulbar

La neuritis retrobulbar es una inflamación del nervio óptico en la zona que va desde el globo ocular hasta el quiasma.

Las causas de la neuritis retrobulbar son las mismas que las de la neuritis intrabulbar, a las que se suma la infección descendente en las enfermedades del cerebro y sus membranas. En los últimos años, una de las causas más comunes de esta forma de neuritis óptica se ha convertido en las enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso y la esclerosis múltiple. Si bien esta última no se considera un proceso inflamatorio propiamente dicho, en la literatura oftalmológica mundial, el daño al órgano de la visión en esta enfermedad se describe en la sección dedicada a la neuritis retrobulbar, ya que las manifestaciones clínicas del daño del nervio óptico en la esclerosis múltiple son características de la neuritis retrobulbar.

Síntomas de neuritis retrobulbar. Existen tres formas de neuritis retrobulbar: periférica, axial y transversal.

En la forma periférica, el proceso inflamatorio comienza en las vainas del nervio óptico y se extiende a su tejido a lo largo de los septos. El proceso inflamatorio es de naturaleza intersticial y se acompaña de la acumulación de derrame exudativo en el espacio subdural y subaracnoideo del nervio óptico. La principal queja de los pacientes con neuritis periférica es el dolor en la región orbitaria, que se intensifica con los movimientos del globo ocular (dolor membranoso). La visión central no se ve afectada, pero se detecta un estrechamiento concéntrico desigual de los bordes periféricos de 20 a 40° en el campo visual. Las pruebas funcionales pueden ser normales.

En la forma axial (la más común), el proceso inflamatorio se desarrolla predominantemente en el haz axial, acompañado de una marcada disminución de la visión central y la aparición de escotomas centrales en el campo visual. Las pruebas funcionales se reducen significativamente.

La forma transversal es la más grave: el proceso inflamatorio afecta a todo el tejido del nervio óptico. La visión disminuye hasta centésimas de segundo e incluso puede causar ceguera. La inflamación puede comenzar en la periferia o en el haz axial y luego extenderse a lo largo de los septos al resto del tejido, causando el cuadro correspondiente de inflamación del nervio óptico. Las pruebas funcionales son extremadamente bajas.

En todas las formas de neuritis retrobulbar, no se observan cambios en el fondo de ojo durante el período agudo de la enfermedad; solo después de 3-4 semanas aparece la decoloración de la mitad temporal o de todo el disco, con atrofia descendente parcial o total del nervio óptico. El pronóstico de la neuritis retrobulbar, al igual que el de la intrabulbar, varía desde la recuperación completa hasta la ceguera absoluta del ojo afectado.

Tratamiento de la neuritis óptica

El tratamiento principal de la neuritis (intrabulbar y retrobulbar) debe ser etiopatogénico, dependiendo de la causa identificada, pero en la práctica no siempre es posible determinarla. En primer lugar, se prescriben:

• antibióticos de la serie de las penicilinas y de amplio espectro de acción; no es aconsejable utilizar estreptomicina y otros antibióticos de este grupo;
• fármacos de sulfonamida;
• antihistamínicos;
• terapia hormonal local (para y retrobulbar), en casos graves - general;
• Terapia antiviral compleja para la etiología viral de la enfermedad: medicamentos antivirales (aciclovir, ganciclovir, etc.) e inductores de interferonogénesis (poludan, pyrogenal, amixin); el uso de corticosteroides es un tema controvertido;
• Terapia sintomática: agentes desintoxicantes (glucosa, hemodez, reopoliglucina); medicamentos que mejoran los procesos de oxidación-reducción y metabólicos; vitaminas C y B.

En etapas posteriores, cuando aparecen síntomas de atrofia del nervio óptico, se prescriben antiespasmódicos que mejoran la microcirculación (trental, sermion, nicergolina, ácido nicotínico, xantinol). Es recomendable realizar magnetoterapia, estimulación eléctrica y láser.