Neuropatía óptica isquémica

Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica

Patogenesia

La neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica es un infarto parcial o total del disco óptico causado por la oclusión de las arterias ciliares posteriores cortas. Suele presentarse en pacientes de 45 a 65 años con estructura densa del disco óptico y excavación fisiológica escasa o nula. Entre las afecciones sistémicas predisponentes se incluyen la hipertensión, la diabetes mellitus, la hipercolesterolemia, la enfermedad vascular del colágeno, el síndrome antifosfolípido, la hipotensión súbita y la cirugía de cataratas.

Síntomas

Se presenta como una pérdida de visión monocular repentina e indolora, sin alteraciones visuales prodrómicas. El deterioro visual suele detectarse al despertar, lo que sugiere un papel importante de la hipotensión nocturna.

• La agudeza visual es normal o está ligeramente reducida en el 30% de los pacientes. En el resto, la reducción varía de moderada a significativa.
• Los defectos del campo visual suelen ser altitudinales inferiores, pero también aparecen defectos centrales, paracentrales, cuadrantes y arqueados;
• La discromatopsia es proporcional al nivel de deterioro visual, a diferencia de la neuritis óptica, en la que la visión del color puede verse gravemente afectada incluso cuando la agudeza visual es bastante buena;
• El disco está pálido, con edema difuso o sectorial, y puede estar rodeado de varias hemorragias estriadas. El edema se resuelve gradualmente, pero la palidez persiste.

La AGF durante la fase aguda revela hiperfluorescencia focal del disco, que se intensifica y finalmente afecta a todo el disco. Con la aparición de la atrofia óptica, la AGF revela un llenado coroideo desigual en la fase arterial; en las etapas tardías, la hiperfluorescencia del disco aumenta.

Las pruebas especiales incluyen pruebas serológicas, perfil lipídico y glucemia en ayunas. También es fundamental descartar arteritis de células gigantes oculta y otras enfermedades autoinmunes.

Pronóstico

No existe una terapia definitiva; el tratamiento incluye el tratamiento de las afecciones predisponentes, las enfermedades sistémicas no arteríticas y el abandono del hábito tabáquico. La mayoría de los pacientes no experimentan pérdida de visión posterior, aunque algunos la experimentan durante 6 semanas. En el 30-50% de los pacientes, el otro ojo se ve afectado después de varios meses o años, pero esto es menos probable con aspirina. Si el otro ojo se ve afectado, se produce atrofia del nervio óptico en un ojo e inflamación del otro disco, lo que resulta en el síndrome pseudo-Foster-Kennedy.

NB: La neuropatía isquémica anterior no reaparece en el mismo ojo.

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Neuropatía óptica isquémica anterior asociada con arteritis

La arteritis de células gigantes es una afección de urgencia, ya que la prevención de la ceguera depende de la rapidez del diagnóstico y el tratamiento. La enfermedad suele desarrollarse después de los 65 años y afecta a las arterias de mediano y gran calibre (especialmente las arterias temporal superficial, oftálmica, ciliar posterior y vertebral proximal). La gravedad y la extensión de la lesión dependen de la cantidad de tejido elástico en la media y la adventicia de la arteria. Las arterias intracraneales, con escaso tejido elástico, suelen estar preservadas. Los cuatro criterios diagnósticos más importantes para la ACG son: dolor en los músculos masticatorios al masticar, 6oli cervicales, proteína C reactiva >2,45 mg/dl y VSG >47 mm/h. Complicaciones oculares de la arteritis de células gigantes:

La neuropatía óptica isquémica anterior asociada a arteritis es el caso más frecuente. Se presenta en el 30-50 % de los pacientes no tratados; en un tercio de los casos, la lesión es bilateral.

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