Neuropatía óptica isquémica

Neuropatía óptica isquémica anterior, no asociada con arteritis

Patogénesis

La neuropatía óptica isquémica anterior, no relacionada con la arteritis, es un infarto parcial o total del disco óptico, causado por la oclusión de las arterias ciliares posteriores cortas. Generalmente ocurre en pacientes de 45-65 años con una estructura densa del disco del nervio óptico, cuando la excavación fisiológica es muy pequeña o está ausente. Condiciones predisponentes incluyen hipertensión sistémica, diabetes, hipercolesterolemia, enfermedad del colágeno vascular, síndrome antifosfolípido, hipotensión repentina y cirugía de cataratas.

Síntomas

Se manifiesta como una pérdida de visión monocular repentina e indolora sin trastornos visuales prodrómicos. La visión reductora se encuentra a menudo en el despertar, lo que sugiere el importante papel de la hipotensión nocturna.

• la agudeza visual en el 30% de los pacientes es normal o ligeramente reducida. El resto: una disminución de moderada a significativa;
• los defectos del campo visual son usualmente altituminales, centrales, paracentrales, cuadrantes y arcuatos inferiores;
• La discromatopsia es proporcional al nivel de alteraciones visuales en comparación con la neuritis óptica, en la que la visión del color puede verse gravemente afectada, incluso cuando la agudeza visual es bastante buena;
• el disco es pálido, con edema difuso o sectorial, puede estar rodeado por varias hemorragias punteadas. La hinchazón se resuelve gradualmente, pero la palidez permanece.

El fago durante la etapa aguda revela hiperfluorescencia local del disco, que se vuelve más intensa y eventualmente involucra a todo el disco. Con el inicio de la atrofia del nervio óptico, el FAH revela un relleno coroidal irregular en la fase arterial; en las últimas etapas de la hiperfluorescencia del disco se ha mejorado.

Los estudios especiales incluyen estudios serológicos, determinación del perfil lioideo y nivel de glucosa en sangre en ayunas. También es muy importante excluir arteritis de células gigantes latentes y otras enfermedades autoinmunes.

Pronóstico

No hay una terapia definida; realizar un tratamiento que predisponga a la aparición de una neuropatía óptica isquémica anterior, no relacionada con la arteritis de enfermedades sistémicas y aconsejado dejar de fumar. En la mayoría de los pacientes, la visión no disminuye posteriormente, pero en algunos, la pérdida de la visión continúa durante 6 semanas. En 30-50% de los pacientes después de algunos meses o años, el ojo emparejado se ve afectado, pero la probabilidad de esto disminuye cuando se toma aspirina. Con la derrota del segundo ojo - atrofia del nervio óptico de un ojo y edema del otro disco - hay un "pseudosyndrome Foster-Kennedy".

NB: la neuropatía isquémica anterior no se repite en el mismo ojo.

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Neuropatía óptica isquémica anterior asociada con arteritis

La arteritis de células gigantes es una afección urgente, porque la prevención de la ceguera está determinada por la velocidad del diagnóstico y el tratamiento. La enfermedad generalmente se desarrolla después de los 65 años, afecta las arterias de mediano y gran calibre (especialmente la parte temporal superficial, ocular, ciliar posterior y proximal de la vértebra). La gravedad y el alcance de la lesión dependen de la cantidad de tejido elástico en la envolvente de la arteria media y adventicia. Las arterias intracraneales, en las que el tejido elástico es pequeño, generalmente se conservan. Existen 4 criterios diagnósticos más importantes para GCR: dolor al masticar los músculos durante la masticación, puntas cervicales, nivel de proteína C-reactiva> 2,45 mg / dl y ESR> 47 mm / h. Complicaciones oculares de la arteritis de células gigantes:

La neuropatía óptica isquémica anterior asociada con arteritis es el caso más común. Ocurre en 30-50% de pacientes no tratados, en 1/3 de casos - lesión bilateral.

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