Oscurecimiento progresivo: causas, síntomas, diagnóstico

A diferencia del desmayo, el accidente cerebrovascular hemorrágico o la epilepsia, en los que la conciencia se altera repentinamente, el deterioro de la conciencia que progresa lentamente hasta el coma profundo es característico de enfermedades como la intoxicación exógena y endógena, los procesos ocupantes de espacio intracraneal, las lesiones inflamatorias del sistema nervioso y, con menor frecuencia, otras causas.

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Las principales causas del progresivo enturbiamiento de la conciencia:

1. Intoxicación exógena
2. Proceso de ocupación del espacio intracraneal
3. Trombosis de senos paranasales cerebrales y accidente cerebrovascular
4. Isquemia cerebral difusa
5. Encefalitis, meningitis
6. encefalopatía de Wernicke
7. Estado epiléptico (convulsiones parciales simples y complejas)
8. Trastornos metabólicos
9. Aumento de la viscosidad sanguínea (deshidratación)

Intoxicación exógena

Sin duda, la causa más común de obnubilación progresiva de la conciencia (estupor, sopor, coma) es la intoxicación. El aumento de los síntomas y su gravedad se deben a la absorción continua del agente tóxico (incluyendo una droga o alcohol) y su dosis acumulada. La presencia y naturaleza de la respuesta a los estímulos externos determina la profundidad de la pérdida de conciencia. El paciente puede tener movimientos lentos de flotación de los globos oculares, que pueden ser consensuales o no. El reflejo oculocefálico, es decir, el reflejo de desviación de los ojos hacia el lado opuesto al laberinto estimulado durante la rotación pasiva de la cabeza del paciente en el plano lateral o vertical, puede estar ausente. El reflejo oculocalórico (nistagmo hacia el lado opuesto al lado del laberinto estimulado) puede estar ausente. Las pupilas están contraídas, las fotorreacciones pupilares generalmente se conservan. A medida que el coma progresa, las pupilas se dilatan y las fotorreacciones se pierden. El fenómeno de rigidez descerebrada puede observarse en las extremidades. A medida que progresa el deterioro de la consciencia, se desarrollan hipotonía muscular, arreflexia (coma atónico) y deterioro crítico de las funciones vitales (circulación y respiración). Esta dinámica sintomática indica una disfunción progresiva (inhibición) de los principales sistemas del tronco encefálico.

La ausencia total de signos clínicos de actividad funcional cerebral (ausencia de respiración espontánea, pérdida de la termorregulación, extinción de todos los reflejos cerebrales: corneal, tos, oculocárdico, oculovestibular, fotorreacción pupilar y deglución) suele indicar (aunque no siempre) daño irreversible, se define como coma extremo y se considera uno de los criterios de muerte cerebral. Los criterios diagnósticos de muerte cerebral también incluyen el silencio bioeléctrico cerebral (línea isoeléctrica en el EEG); la ausencia de flujo sanguíneo cerebral (fenómeno de pseudotrombosis en la angiografía carotídea y vertebral); y la ausencia de diferencia arteriovenosa cerebral de oxígeno.

Algunos de los criterios anteriores (en particular, el silencio bioeléctrico cerebral, la ausencia de reflejos cerebrales, la respiración espontánea y la termorregulación) no son suficientes para diagnosticar muerte cerebral si el paciente ha recibido tratamiento con hipotermia o si el estado comatoso se debe a una intoxicación con sedantes. En estos casos, la restauración de las funciones cerebrales es posible incluso tras una estancia bastante prolongada (horas) en un estado que se corresponde con las características clínicas del coma extremo. Dado que esta condición no es irreversible, se define como un coma con pérdida de las funciones vegetativas y no se considera un indicador de muerte cerebral.

La intoxicación como causa de alteración de la conciencia debe considerarse en ausencia de otros posibles factores etiológicos de estupor o coma.

Sin estudios adicionales, el diagnóstico de intoxicación suele ser imposible. La neuroimagen y la ecografía Doppler transcraneal no revelan alteraciones patológicas. En caso de sobredosis de barbitúricos y benzodiazepinas, el EEG registra una actividad beta predominante; en caso de intoxicación con otras drogas, se detectan cambios difusos en la actividad eléctrica cerebral. Estos estudios electrofisiológicos solo revelan disfunción de las estructuras corticales y del tronco. Resulta útil buscar rastros de las sustancias o drogas ingeridas en los bolsillos de la ropa, en lugares donde se guardan medicamentos, en una mesita de noche, etc. Los métodos diagnósticos clave son los análisis de sangre y orina para detectar agentes tóxicos; si existen motivos suficientes para sospechar intoxicación, se recurre a la diuresis forzada, la administración de antídotos y la hemodiálisis.

Proceso de ocupación del espacio intracraneal

La presencia de síntomas de daño cerebral focal indica la posibilidad de un proceso volumétrico intracraneal (tumor, hematoma, absceso). La causa de la pérdida de consciencia puede ser la rotura de un vaso que irriga el tumor, un aumento del edema cerebral o una alteración del flujo venoso. La anamnesis puede indicar la posibilidad de una patología cerebral, y no siempre se observa edema de los discos ópticos. El EEG revela cambios focales y difusos en la actividad eléctrica. La punción lumbar conlleva un riesgo: es posible lesionar el lóbulo temporal o encajar el cerebelo en el foramen magnum y comprimir el tronco encefálico.

El diagnóstico se establece mediante estudios de neuroimagen o angiografía cerebral.

Trombosis de senos paranasales cerebrales y accidente cerebrovascular

En casos raros, la obnubilación progresiva de la consciencia puede ser el único síntoma de trombosis de senos cerebrales. El inicio de la enfermedad puede ser agudo, subagudo o crónico progresivo. En la mayoría de los casos, los primeros síntomas son convulsiones epilépticas y monoparesia o hemiparesia. Si estos síntomas se presentan durante el parto, el diagnóstico más probable es la trombosis de senos venosos. Sin embargo, los casos de trombosis espontánea no son infrecuentes, en cuyo caso el diagnóstico clínico inmediato se complica considerablemente. Se puede detectar pleocitosis eritrocitaria en el líquido cefalorraquídeo (lo que, por regla general, da lugar a la suposición errónea de hemorragia subaracnoidea).

Causas de trombosis aséptica de los grandes senos paranasales del cerebro: embarazo y puerperio, enfermedad de Behçet, lupus eritematoso sistémico, uso de anticonceptivos orales, policitemia, síndrome antifosfolípido, deficiencia de antitrombina III, proteína C, anemia hemolítica, traumatismo craneoencefálico, tumores cerebrales, deshidratación grave, oclusiones arteriales cerebrales.

Causas de trombosis séptica: infecciones generales y locales, enfermedades del oído, garganta, nariz, dientes; forúnculos faciales, abscesos cerebrales, osteomielitis, neumonía, endometritis posparto, afecciones sépticas.

El diagnóstico diferencial de la trombosis del seno dural se realiza con alteración de la circulación arterial cerebral, tumor cerebral, meningoencefalitis y eclampsia.

El ictus hemorrágico suele ir acompañado de un desarrollo rápido (a veces instantáneo) de un estado comatoso, pero es posible un deterioro lento (subagudo) de la enfermedad y un aumento de los síntomas neurológicos. Se observan hemisíndromes, signos piramidales bilaterales, síndrome meníngeo y daño de los pares craneales. Al igual que los ictus isquémicos, todos los demás accidentes cerebrovasculares son más frecuentes en la edad madura y avanzada, y se desarrollan en el contexto de factores de riesgo conocidos.

El diagnóstico se basa en estudios de neuroimagen o angiografía, con especial atención a la velocidad del flujo sanguíneo y la visualización de los senos paranasales durante la fase tardía de la onda de pulso. Si se confirma el diagnóstico de trombosis sinusal, es imprescindible un estudio detallado del sistema de hemostasia.

Los métodos de neuroimagen son especialmente útiles en el diagnóstico (el "signo delta" en la TC: el agente de contraste que rodea el seno trombosado forma una A, similar a la letra griega delta).

Isquemia cerebral difusa

La isquemia cerebral difusa asociada con anoxia en el bloqueo auriculoventricular o la fibrilación ventricular, o, por ejemplo, con intoxicación por monóxido de carbono, puede provocar un enturbiamiento progresivo de la enfermedad. Para el diagnóstico, son importantes la anamnesis que indique cardiopatía, el análisis de los síntomas clínicos y el electrocardiograma (ECG).

Encefalitis, meningitis

El diagnóstico de encefalitis en la fase aguda suele ser difícil. Es importante considerar la existencia de dos tipos de encefalitis. La encefalitis postinfecciosa (encefalomielitis) suele desarrollarse tras una infección vírica poco clara, que suele afectar las vías respiratorias y se observa con mayor frecuencia en niños. Se manifiesta principalmente por síntomas cerebrales generales, entre los que destacan el letargo, las convulsiones epilépticas generalizadas y el enlentecimiento difuso de la actividad electroencefalográfica (EEG), con cambios focales mínimos o nulos. Los síntomas neurológicos varían y reflejan la localización de la lesión predominante. Predominan los signos de desmielinización.

A diferencia de la encefalitis postinfecciosa, la encefalitis viral aguda implica daño focal en el tejido cerebral de uno de los hemisferios causado por un agente viral, que se manifiesta (además de una pérdida progresiva de la consciencia) con síntomas focales, como afasia o hemiplejía. No se consideran aquí las infecciones virales lentas.

Toda encefalitis viral se caracteriza por un inicio agudo y fiebre. Las manifestaciones clínicas de la mayoría de las encefalitis virales incluyen cefalea, fiebre, alteración del nivel de consciencia, desorientación, alteraciones del habla y del comportamiento, y signos neurológicos como hemiparesia o convulsiones epilépticas. Estos síntomas distinguen la encefalitis viral de la meningitis viral, que generalmente solo se presenta con rigidez de nuca, cefalea, fotofobia y fiebre. Algunos virus tienen tropismo por ciertos tipos de células cerebrales (el poliovirus afecta preferentemente a las neuronas motoras; el virus de la rabia, a las neuronas del sistema límbico; el daño a las neuronas corticales provoca convulsiones epilépticas y síntomas focales; el herpes simple afecta principalmente a los lóbulos temporales (afasia, anosmia, convulsiones temporales y otros síntomas focales). La situación epidemiológica puede ayudar a identificar la naturaleza del virus. En el líquido cefalorraquídeo suelen encontrarse pleocitosis (principalmente células mononucleares) y un mayor contenido proteico. En ocasiones, el líquido cefalorraquídeo puede ser normal. El EEG y la MRI revelan cambios focales en el cerebro. Los estudios serológicos del líquido cefalorraquídeo en el periodo agudo no siempre ayudan al diagnóstico.

Diagnóstico de la meningitis

El diagnóstico de meningitis es menos difícil. En el cuadro clínico de inconsciencia, predomina el síndrome meníngeo. El análisis del líquido cefalorraquídeo resuelve casi todas las dudas diagnósticas.

Encefalopatía de Wernicke

La aparición aguda o subaguda de alteraciones pupilares en un paciente, como dilatación pupilar irregular con fotorreacciones alteradas, debería facilitar el diagnóstico de encefalopatía de Wernicke. El diagnóstico se confirma por la aparición de alteraciones oculomotoras, ataxia, nistagmo y confusión. Estos síntomas surgen debido a una lesión del mesencéfalo. En esta etapa de la enfermedad, solo se observa una ligera alteración de la consciencia, ya que el sistema reticular activador aún no se ha dañado significativamente. Casi todos los pacientes presentan signos clínicos de abuso crónico de alcohol: ictericia leve del tegumento, venas varicosas, temblores en los dedos, pérdida del reflejo aquileo. Es importante obtener una anamnesis objetiva de familiares o conocidos del paciente.

Estado epiléptico (convulsiones parciales simples y complejas)

En una serie de crisis epilépticas parciales (simples o complejas), puede que no se produzca obnubilación progresiva de la consciencia. Esta afección se analiza en este capítulo porque el momento de un cambio repentino en el nivel de consciencia puede pasar desapercibido para el médico, quien puede solo observar un deterioro progresivo de la afección. El síndrome epiléptico rara vez se presenta con estado epiléptico; si el médico sabe que el paciente tiene antecedentes de crisis epilépticas, el diagnóstico de estado epiléptico no debería causar dificultades. Los síntomas principales son convulsiones y movimientos estereotípicos característicos. En el caso del estado epiléptico en crisis parciales simples, estos son espasmos nistagmoides ascendentes de los ojos con una frecuencia de aproximadamente 3 por segundo y, en ocasiones, contracción de los músculos faciales. En las crisis parciales complejas, se observan movimientos masticatorios o deglutorios bien conocidos y/o cualquier movimiento estereotípico realizado con ambas manos, en ocasiones vocalización. El diagnóstico se confirma mediante un electroencefalograma (EEG): se registran períodos de actividad punta-onda generalizada con una frecuencia de 3 por segundo o complejos bilaterales de onda aguda-onda lenta en las derivaciones temporales. Aunque esta afección se desarrolla de forma aguda, si no se proporciona ayuda por alguna razón, el estado epiléptico puede provocar edema cerebral progresivo y la muerte del paciente.

Trastornos metabólicos

Las manifestaciones clínicas de los trastornos metabólicos son muy inespecíficas y su diagnóstico solo es posible mediante una amplia gama de pruebas de laboratorio. La causa más común es la hiperglucemia (diabetes mellitus), siendo más frecuente la forma hiperosmolar que la cetoacidótica. Para descartar la diabetes mellitus, es necesaria una consulta con un terapeuta y la evaluación de otros trastornos metabólicos (uremia, insuficiencia hepática, etc.).

Aumento de la viscosidad sanguínea (deshidratación)

A menudo, los pacientes de edad avanzada que no reciben la atención adecuada ingresan en el hospital en una etapa de obnubilación progresiva, que se desarrolla como resultado de la deshidratación. Esto es posible, por ejemplo, en pacientes con demencia, quienes pueden simplemente olvidarse de beber. Sin embargo, este síndrome no solo se presenta en el domicilio del paciente. Un neurólogo puede encontrarse con esta situación en un hospital quirúrgico, cuando en el período postoperatorio un paciente con nutrición parenteral no recibe suficiente líquido. El uso excesivo de diuréticos en un paciente de edad avanzada, especialmente en pacientes con diabetes (a veces no diagnosticada), siempre conlleva el deterioro de la condición.

El deterioro progresivo de la conciencia puede ser causado por otras enfermedades somáticas (insuficiencia cardíaca, neumonía), que suelen ir acompañadas de un cuadro clínico característico y de los correspondientes resultados del examen paraclínico (ECG, radiografía de tórax, etc.).