Síncope (pérdida de conciencia)

El desmayo (síncope) es una pérdida breve de la consciencia causada por anemia cerebral y acompañada de debilitamiento de los sistemas cardíaco y respiratorio. La base fisiopatológica de su desarrollo es una interrupción breve del riego sanguíneo cerebral.

No siempre se produce una pérdida total de la consciencia. A veces, todo se limita a una repentina sensación de náuseas, zumbido o ruido en los oídos, mareos no sistémicos, aparición de parestesias, debilidad muscular y pérdida de la consciencia, por lo que el paciente no se cae, sino que se hunde gradualmente.

La mayoría de los episodios de pérdida de consciencia a corto plazo se asocian con desmayos (síncope) o, con menos frecuencia, epilepsia. Tras la recuperación de esta afección, la salud se recupera satisfactoriamente con bastante rapidez.

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¿Qué causa el desmayo?

Los desmayos pueden deberse a alteraciones funcionales y enfermedades orgánicas. A menudo, se presentan en personas con un sistema nervioso inestable cuando están cansadas, ven sangre, tienen miedo, sienten dolor o se encuentran en una habitación congestionada. Los desmayos pueden ser un síntoma de diversas enfermedades somáticas (defectos cardíacos, hemorragias, trastornos del ritmo cardíaco y de la conducción, epilepsia, etc.).

Desmayo vasovagal (simple): causado por un aumento del tono del nervio vago. Los factores desencadenantes suelen ser dolor, miedo, excitación e hipoxia (por ejemplo, al permanecer en una habitación con mucha humedad). La pérdida de consciencia suele ocurrir de pie, y rara vez, sentado o acostado. El desmayo no se produce durante el esfuerzo físico, pero puede aparecer después de un esfuerzo físico intenso. Antes del desmayo, muchos suelen sentir debilidad, náuseas, sudoración, sensación de calor o escalofríos. A medida que se desarrolla el desmayo, el paciente se desploma y palidece. La pérdida de consciencia no dura más de un minuto.

El desmayo que se produce durante la maniobra de Valsalva (esfuerzo con la glotis cerrada) se considera una de las variantes del síncope vasovagal.

El síncope vasovagal también puede ocurrir cuando se aplica presión en el área del seno carotídeo.

En caso de desmayo, primero se debe colocar al paciente correctamente: la cabeza debe estar más baja que el cuerpo. Simultáneamente, se aplica una terapia irritante suave, por ejemplo, frotando la cara con agua fría y aplicando amoníaco en la nariz.

El síncope ortostático (como manifestación de hipotensión arterial ortostática) se produce como resultado de un trastorno de los reflejos vasomotores durante la transición rápida del paciente de la posición de decúbito a la de pie. La causa más común es el consumo de diversos antihipertensivos. La hipotensión ortostática suele presentarse en pacientes de edad avanzada, especialmente con reposo prolongado en cama.

El síncope por tos (durante un ataque de tos) se observa a veces en pacientes obesos, de sangre pura, que fuman y abusan del alcohol, en bronquitis crónica.

Síncope cardiogénico. Las causas más comunes son arritmia, embolia pulmonar, infarto de miocardio y afecciones con estrechamiento del tracto de salida del ventrículo izquierdo (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica). Existe una regla: «El desmayo que se produce durante el esfuerzo físico se asocia con cardiopatía».

El desmayo neurológico se observa en accidentes isquémicos transitorios, insuficiencia vertebrobasilar y migraña. En la insuficiencia vertebrobasilar, a menudo acompañada de mareos o diplopía (visión doble), el desmayo puede ser provocado por girar o echar la cabeza hacia atrás.

Pérdida de la consciencia asociada con crisis epilépticas. Una crisis epiléptica se caracteriza por la aparición repentina y la progresión de convulsiones, a menudo acompañadas de micción involuntaria y mordedura de la lengua.

Una caída repentina puede causar una lesión en la cabeza. A veces, la pérdida de consciencia dura unos segundos y no se acompaña de convulsiones.

Alteración de la consciencia durante un ataque de histeria. Los ataques de histeria solo ocurren en presencia de otras personas. Los movimientos de las extremidades suelen ser coordinados y, a menudo, agresivos contra otras personas. Los ataques histéricos no se acompañan de una pérdida total de la consciencia, y no suelen presentarse manifestaciones como incontinencia urinaria y fecal ni morderse la lengua. Los pacientes suelen estar asustados, pues no comprenden lo que les sucede. Una manifestación muy característica de la histeria es el llamado globo histérico en la garganta: una sensación de espasmo, como si una bola rodara hacia la garganta, que se produce al inicio de un ataque histérico.

Los siguientes factores contribuyen al desarrollo de desmayos en personas mayores:

1. alteración de los mecanismos de mantenimiento de la presión arterial (disminución de la frecuencia cardíaca al cambiar la posición corporal, alteración de la capacidad de los riñones para conservar sodio, reducción de los mecanismos barorreflejos);
2. dificultad para respirar e hiperventilación en la insuficiencia cardíaca (el flujo sanguíneo cerebral puede disminuir hasta un 40%); alta prevalencia de enfermedades pulmonares obstructivas crónicas y anemias que reducen la saturación de oxígeno en sangre;
3. Un cambio brusco en el tono vascular o la eficiencia cardíaca: alteración repentina del ritmo cardíaco, toma de antihipertensivos, enfermedades con intoxicación grave, micción y defecación, alimentación, cambios de postura. Según las causas, los desmayos se pueden clasificar de la siguiente manera:
   • cardíacas (con estenosis aórtica, enfermedad coronaria, taquiarritmias y bradiarritmias, bloqueos, síndrome del seno enfermo);
   • vasomotor (con hipotensión ortostática, síndrome del seno carotídeo, irritación de las terminaciones del nervio vago, etc.);
   • cerebral (debido a accidente cerebrovascular agudo y crónico);
   • hipovolémica (con ingesta insuficiente o pérdida excesiva de líquido del cuerpo);
   • metabólico (durante la falta de oxígeno del cerebro debido a una hipoxemia severa o debido a una falta de sustancias energéticas debido a una hipoglucemia).

¿Cómo se desarrolla el desmayo?

Los siguientes procesos patológicos subyacen a varios estados de desmayo:

1. Un desequilibrio entre el volumen de sangre circulante y la capacidad del lecho vascular se debe a la insuficiencia de los mecanismos vasomotores de naturaleza refleja (60-70 % de los casos de desmayo). Este mecanismo produce colapso vasopresor, ortostático, seno-carotídeo, hipovolémico y por tos.
2. Cardiopatías con gasto cardíaco insuficiente (defectos cardíacos, mixoma, trombo libre de la aurícula izquierda, arritmia, bloqueo del sistema de conducción, asistolia). En el 15-20 % de los casos, la aparición de desmayos se asocia con manifestaciones de cardiopatías.
3. Enfermedades neurológicas y mentales (estenosis de vasos cerebrales extracraneales, encefalopatía hipertensiva, histeria, epilepsia). Aproximadamente entre el 5 y el 10 % de los desmayos son causados por estas enfermedades.
4. Trastornos metabólicos (hipoglucemia, hiperventilación, etc.): el 5-10% restante.

Las personas mayores y mayores tienen mayor probabilidad de experimentar:

1. hipotensión ortostática (un alto riesgo de desarrollo se indica por una caída de la presión arterial sistólica de 20 mm Hg o más al ponerse de pie bruscamente);
2. hipotensión posprandial (una disminución de la presión arterial sistólica durante la primera hora después de comer debido al aumento del flujo sanguíneo en el tracto gastrointestinal y una respuesta inadecuada a esto por parte del sistema nervioso simpático);
3. síndrome del seno carotídeo: desmayo que se produce al girar bruscamente o al echar la cabeza hacia atrás.

¿Cómo se manifiesta el desmayo?

El síncope vasopresor se produce por una dilatación repentina y marcada de las arteriolas, con una disminución del flujo sanguíneo cerebral efectivo y de la presión arterial sistémica, en ausencia de un aumento compensatorio del volumen sistólico y la frecuencia cardíaca. La disminución de la resistencia periférica total se debe principalmente a la dilatación de los vasos periféricos, principalmente musculares. En la mayoría de los casos, el síncope vasopresor simple se desarrolla en personas aparentemente sanas con un sistema nervioso lábil.

El desmayo también puede ser causado por un tono de inervación adrenérgica insuficiente en lesiones orgánicas del sistema cardiovascular.

Clínicamente, el síncope vasopresor se manifiesta por la pérdida de consciencia. La pérdida de consciencia no se produce de inmediato. Generalmente, se observa un breve período prodrómico, caracterizado por mareos, zumbido en los oídos, oscurecimiento de los ojos, náuseas, pérdida de consciencia, etc. Se observa palidez y aumento de la sudoración.

Estos síntomas se asocian principalmente a un desequilibrio en la regulación del sistema nervioso autónomo, en particular a una mayor secreción de catecolaminas y de hormona antidiurética.

En el período prodrómico, la frecuencia cardíaca permanece estable o ligeramente aumentada. En el momento álgido del desmayo, el pulso es débil y la presión arterial baja. La frecuencia cardíaca varía según la causa del desmayo. A medida que el desmayo se desarrolla, aumenta la debilidad muscular y el paciente pierde el equilibrio y la consciencia. En el momento álgido del desmayo, el tono muscular se reduce drásticamente y los reflejos se deprimen. La respiración es superficial y rápida. Se registran ondas lentas de gran amplitud en el encefalograma.

La duración del desmayo suele ser de varias decenas de segundos. En posición horizontal, la consciencia se recupera rápidamente y el estado general del paciente mejora. La debilidad general, la palidez, el aumento de la sudoración y las náuseas persisten durante un tiempo después del desmayo. Debido a la dilatación de los vasos periféricos, la piel después del desmayo suele estar caliente.

Si la duración del estado de inconsciencia supera los 20-30 segundos, es posible el desarrollo de un síndrome convulsivo.

El síncope ortostático se caracteriza por la pérdida de consciencia como resultado de la transición repentina de una persona de la posición horizontal a la vertical. Con menor frecuencia, se debe a una posición vertical prolongada. El mecanismo inmediato para el desarrollo de este tipo de insuficiencia vascular aguda es el depósito de sangre en los vasos de la parte inferior del cuerpo y, como consecuencia, una disminución del retorno venoso al corazón.

El síncope ortostático suele desarrollarse tras un reposo prolongado en cama, al tomar adrenolíticos, diuréticos, etc. Normalmente, la transición de la posición horizontal a la vertical se acompaña de una ligera disminución breve de la presión arterial. Tras unos segundos, esta se restablece a su nivel original o incluso lo supera ligeramente. La rápida recuperación de la presión arterial suele asociarse con una vasoconstricción compensatoria causada por la activación de los mecanorreceptores del arco aórtico y los senos carotídeos.

Este mecanismo adaptativo no funciona cuando el sistema nervioso autónomo está dañado, así como cuando las funciones de sus partes periféricas están desactivadas. No se desarrolla vasoconstricción compensatoria, lo que provoca acumulación de sangre en la red venosa de la circulación sistémica, disminución del retorno venoso, disminución de la presión arterial e interrupción del riego sanguíneo cerebral.

El cuadro clínico del síncope postural es bastante típico. Generalmente, la pérdida de consciencia se presenta por la mañana, al levantarse el paciente.

A diferencia del síncope vasopresor, se desarrolla instantáneamente, sin prodrómico ni precursores. No se observa bradicardia. Tampoco hay signos de aumento de la irrigación sanguínea de los vasos sanguíneos. Tras la transición a un estado horizontal, la consciencia se recupera rápidamente.

El síncope del seno carotídeo se produce debido a una mayor sensibilidad del seno carotídeo a los estímulos mecánicos. Normalmente, el seno carotídeo participa en la regulación de la frecuencia cardíaca y la presión arterial sistémica.

En la zona de la bifurcación de la arteria carótida común se encuentran numerosas terminaciones nerviosas que forman el nervio sinusal de Hering. Sus fibras, pertenecientes al nervio glosofaríngeo, se dirigen al centro vasomotor. Cuando los mecanorreceptores del seno carotídeo se irritan, los vasos de la piel, los músculos y los órganos abdominales se dilatan, y la frecuencia cardíaca disminuye.

El volumen total de sangre circulante no disminuye, sino que solo se redistribuye del lecho arterial al venoso. En una persona sana, la disminución de la presión arterial con irritación del seno carotídeo es de 10 a 40 mmHg. Con una mayor sensibilidad del seno carotídeo, incluso una irritación leve provoca una disminución significativa de la presión arterial y una bradicardia pronunciada. Con frecuencia se produce pérdida de consciencia a corto plazo. Es posible que se presente un desmayo prolongado con síndrome convulsivo.

El diagnóstico de síncope del seno carotídeo se realiza si la irritación mecánica del seno carotídeo produce un cuadro clínico característico.

La causa más frecuente de la patología del seno carotídeo es la oclusión aterosclerótica de la arteria carótida o vertebral, con menor frecuencia, procesos patológicos en el área del seno (tumores, etc.).

Según el tipo de trastorno hemodinámico, existen dos formas principales de síncope del seno carotídeo: cardioinhibitorio y depresor. La forma cardioinhibitoria es la más frecuente y se manifiesta con bradicardia pronunciada, bloqueo auriculoventricular completo o extrasístole breve. La forma depresora es mucho menos frecuente y depende de la dilatación de los vasos periféricos.

Los desmayos de origen cardíaco suelen estar causados por cardiopatías isquémicas, cardiopatías, estenosis vascular, etc. Una proporción significativa de desmayos "cardíacos" se debe a diversos tipos de trastornos del ritmo cardíaco y de la conducción (síndrome de Adams-Stokes-Morgagni).

Se acepta generalmente que el flujo sanguíneo cerebral se mantiene a un nivel adecuado con fluctuaciones significativas en la frecuencia cardíaca (de 40 a 180 por minuto). La cardiopatía asociada conlleva un deterioro de la tolerancia a las arritmias cardíacas y el desarrollo de alteraciones de la consciencia asociadas con un suministro sanguíneo insuficiente al cerebro. Por lo general, se presenta una sintomatología extensa de cardiopatía (dificultad para respirar, cianosis, angina de pecho, congestión pulmonar, etc.).

La relación entre los desmayos y las alteraciones del ritmo cardíaco y de la conducción cardíaca se determina mediante un examen electrocardiográfico.

La pérdida de consciencia puede ser causada por episodios breves de fibrilación en el síndrome de repolarización retardada. En este síndrome, con el aumento de la frecuencia cardíaca, no se produce una reducción en la duración del intervalo QT. Por el contrario, este se prolonga. Fuera de un episodio, el intervalo QT prolongado es la única manifestación de la enfermedad.

Otras causas de desmayo. Además de los tipos de desmayo descritos, cabe recordar la posibilidad de alteración de la consciencia debido a accidentes cerebrovasculares agudos, epilepsia, hipoglucemia, hiperventilación, hipovolemia aguda, hipertensión pulmonar, etc.

Primeros auxilios en caso de desmayo

El desmayo no es una entidad nosológica independiente, sino una manifestación de un amplio grupo de trastornos funcionales y enfermedades orgánicas. Por lo tanto, para detenerlo, se realiza tanto terapia sintomática como tratamiento específico de la enfermedad subyacente. Los pacientes con desmayos simples (vasopresores, posturales) generalmente no requieren cuidados intensivos ni hospitalización.

Se recomienda seguir la siguiente secuencia de medidas de tratamiento:

1. Coloque al paciente en posición acostada con las piernas elevadas.
2. Proporcionar acceso a aire fresco (abrir una ventana, desabrocharse el cuello, aflojar la ropa ajustada).
3. Irritación térmica de los receptores de la piel del cuerpo (limpiar o rociar con agua fría).
4. Coloque una bolita de algodón con amoniaco en la nariz.
5. Si estas medidas no son efectivas, está indicada la administración subcutánea de 1 ml de solución de cafeína al 10% y/o 2 ml de cordiamina.
6. Si hay bradicardia, se puede administrar por vía subcutánea 0,3-1 ml de solución de atropina al 0,1%.

Si estas medidas no ayudan y el paciente no recupera la consciencia, se debe considerar la presencia de una enfermedad grave. Para descartar una cardiopatía aguda, se debe realizar un electrocardiograma. Si se sospecha una enfermedad orgánica, el paciente debe ser hospitalizado para evaluación.

En caso de asistolia transitoria causada por bloqueos intracardíacos o síndrome del seno enfermo, debe considerarse la instalación de un marcapasos permanente. Si la causa del desmayo es una taquiarritmia paroxística, se administra terapia farmacológica o electroimpulso según los principios generales. Si las causas del desmayo son cardiopatías obstructivas graves, estenosis de vasos extracraneales o trombosis intraauricular, está indicada la cirugía cardíaca.

En el cuidado de pacientes geriátricos con tendencia a desmayarse se deben tener en cuenta los siguientes puntos:

• Es esencial conocer las condiciones en las que se produce el desmayo;
• Los desmayos pueden ser causados por tomar los siguientes medicamentos: antidepresivos, fenotiazidas (pastillas para dormir), reserpina o clonidina (así como otros medicamentos con actividad simpaticolítica), diuréticos, vasodilatadores (por ejemplo, nitratos, alcohol);
• controlar la frecuencia de las comidas del paciente: pequeñas porciones 5-6 veces al día;
• Para determinar el riesgo de desmayo, se debe controlar la presión arterial y el pulso antes y después de las comidas (un alto riesgo de hipotensión posprandial se indica por una disminución de la presión arterial sistólica de 10 mmHg o más), así como antes y después (en el primer y tercer minuto) de ponerse de pie. En este caso, la ausencia de cambios en la frecuencia cardíaca puede indicar una alteración de los mecanismos barorreflejos, y un aumento excesivo de la frecuencia cardíaca puede indicar pérdida de líquidos.
• medir periódicamente (1-2 veces por semana) el balance hídrico y, si es necesario, aumentar la ingesta de sal de mesa (si hay una violación de la capacidad de los riñones para retener sodio);
• En caso de síndrome del seno carotídeo, se toman con precaución los betabloqueantes, antagonistas del calcio, digitálicos y preparados de metildopa;
• En caso de hipotensión ortostática, es necesario elevar la cabecera de la cama, enseñar al paciente las reglas de levantarse gradualmente y usar medias elásticas;
• Para prevenir la aparición de condiciones hemodinámicas que provoquen desmayos, los pacientes deben evitar los casos de un aumento brusco de la presión intraabdominal durante el esfuerzo: realizar una prevención oportuna del estreñimiento, un tratamiento eficaz del adenoma de próstata y la tos;
• En las habitaciones donde se alojen personas con signos de envejecimiento pronunciados, es necesario mantener una ventilación intensiva. Se recomienda a los pacientes realizar ejercicios respiratorios que favorezcan la oxigenación sanguínea. El tratamiento de los pacientes con alto riesgo de desmayos debe centrarse en la eliminación de la enfermedad causante y la adaptación a los cambios propios de la edad.

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