Sinusitis aguda - Causas y patogénesis

Causas de la sinusitis aguda

El desarrollo de la inflamación de la mucosa de los senos paranasales se ve facilitado por afecciones tanto generales como locales. Las afecciones generales incluyen estados de reactividad individual, prerrequisitos constitucionales, sistema inmunitario, así como diversos factores ambientales adversos. Entre los factores locales, la inflamación de los senos paranasales se ve facilitada con mayor frecuencia por aquellos en los que se altera la función de drenaje de los orificios de salida, la ventilación de los senos paranasales y el funcionamiento del sistema de transporte mucociliar.

Las causas de disfunción de las salidas de los senos paranasales pueden ser sistémicas (p. ej., alergia) y locales (p. ej., hipertrofia de los cornetes nasales). Las causas locales se dividen en anatómicas y fisiopatológicas. Las primeras incluyen la curvatura, las espinas y crestas del tabique nasal, la hipertrofia de los cornetes nasales, la hiperplasia de la mucosa o pólipos, y diversos tumores. Se ha establecido que estos factores no solo alteran las funciones de drenaje y ventilación de las anastomosis naturales, sino que, si persisten durante un tiempo prolongado, especialmente en la infancia, contribuyen al desarrollo anormal de los propios senos paranasales (forma, tamaño, diámetro de las anastomosis y su recorrido).

En la etiología de la sinusitis, tanto aguda como crónica, el factor principal es la infección que penetra en los senos paranasales desde la cavidad nasal, los dientes debido a una lesión nasal o con el flujo sanguíneo de una fuente distante. En este caso, la flora cocoal (estreptococos, estafilococos, neumococos) se encuentra con mayor frecuencia en los senos paranasales, y con menor frecuencia, bacilos gramnegativos y grampositivos, virus de la influenza, parainfluenza, adenovirus y flora fúngica. A menudo se siembran bacterias anaerobias. La sinusitis aguda suele caracterizarse por la presencia de un solo patógeno, mientras que la sinusitis crónica se caracteriza por una flora polimicrobiana.

Patogenia de la sinusitis aguda

Los factores fisiopatológicos que contribuyen a la progresión del proceso inflamatorio en los senos paranasales incluyen: disfunción de las glándulas de la mucosa nasal, que conduce a una acumulación excesiva o falta de secreción, un cambio en la dirección del flujo de aire inhalado y exhalado en la cavidad nasal, que conduce a una interrupción del intercambio de gases en los senos paranasales y la supresión de las funciones del epitelio ciliado de la membrana mucosa.

La dificultad o, por el contrario, un paso de aire más libre de lo normal a través de la cavidad nasal provoca cambios en la ventilación de los senos paranasales. A su vez, la alteración de la ventilación de los senos paranasales y de la presión del aire en ellos provoca cambios inflamatorios edematosos en la mucosa, lo que altera aún más el intercambio de aire y el drenaje de los senos paranasales. Estos cambios, naturalmente, pueden ser un factor favorable para el desarrollo de diversas formas de sinusitis.

En los senos paranasales, debido al cierre de las anastomosis naturales, se produce un estancamiento de la secreción de las glándulas mucosas, un cambio del pH, una alteración del metabolismo en la membrana mucosa, un trastorno de las funciones del epitelio ciliado y es posible la activación de la microflora oportunista.

La función del epitelio ciliado es igualmente importante en el desarrollo de afecciones patológicas de la cavidad nasal y los senos paranasales. Debido al estricto ritmo de movimiento de los cilios de las células ciliadas, la secreción de la membrana mucosa y diversas partículas extrañas se transportan desde la cavidad nasal y los senos paranasales hacia la nasofaringe. El impacto de diversos factores, como factores mecánicos, físicos, químicos y biológicos, altera la función del epitelio ciliado y destruye los propios cilios.

En la inflamación aguda, predominan los procesos exudativos. En las etapas iniciales, el exudado es seroso, luego mucoseroso y, al añadirse una infección bacteriana, se vuelve purulento, con gran cantidad de leucocitos y detritos. Los vasos sanguíneos se dilatan, la permeabilidad capilar aumenta y se desarrolla edema de las mucosas.

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