Peritonitis - Causas y patogenia

Causas de la peritonitis

La principal causa de la enfermedad es la invasión microbiana.

Esto último es fundamentalmente posible en pacientes ginecológicas debido a la acción de tres mecanismos:

1. Infección hematógena o linfogénica del peritoneo (peritonitis idiopática sin foco de pus ni destrucción en la cavidad abdominal) es una forma extremadamente rara de peritonitis en niñas o mujeres jóvenes. Patógenos: estreptococo hemolítico, neumococo y flora asociativa.
2. Progresión de la inflamación purulenta aguda (vía ascendente de infección):
   • Salpingitis purulenta específica - peritonitis pélvica - peritonitis (patógenos - gonococos en asociación con ITS, a veces anaerobios).
   • Peritonitis obstétrica por progresión de la endometritis: endometritis - endomiometritis - panmetritis - peritonitis (patógenos - flora asociativa con predominio de gramnegativos y anaerobios) o, alternativamente: endomiometritis - salpingooforitis purulenta - peritonitis pélvica - peritonitis (patógenos - gonococos en asociación con anaerobios).
   • Peritonitis por intervenciones criminales: endometritis - endomiometritis - panmetritis - peritonitis (patógenos - flora asociativa con predominio de anaerobios).
   • Peritonitis tras cesárea (infección directa del peritoneo durante la cirugía o por fallo de las suturas uterinas). Patógenos: flora asociativa con predominio de bacterias gramnegativas.
3. Infección de la cavidad abdominal en presencia de un foco purulento crónico en la cavidad abdominal.
   • Perforación o ruptura de un absceso encapsulado en la cavidad abdominal libre: ruptura de piosalpinx, piovario, formación tuboovárica purulenta, abscesos extragenitales. Patógenos: flora asociativa (anaerobia y gramnegativa), con menor frecuencia grampositiva.
   • Perforación o rotura de un absceso encapsulado en pacientes con complicaciones tardías de una cesárea (formación de un fallo secundario de la sutura uterina y otros focos purulentos en el contexto de una endometritis): rotura de una formación tuboovárica purulenta, abscesos extragenitales, absceso del espacio de Douglas. Patógenos: flora asociativa con predominio de bacterias gramnegativas y anaerobias.

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Patogenia de la peritonitis

La forma más grave de peritonitis anaeróbica es causada por B. fragilis, P. melannogenicus y otros bacteroides, con destrucción tisular, formación de focos purulentos aislados y desarrollo frecuente de tromboflebitis pélvica y sepsis.

Los componentes obligatorios de la peritonitis en la etapa inicial son la hiperemia del peritoneo y la formación de depósitos fibrinosos en él. Estos últimos constituyen el principal foco de concentración de la flora microbiana.

El papel principal en la patogenia de la peritonitis lo desempeña la intoxicación causada por la acción de productos de descomposición bacterianos (toxinas), proteasas tisulares, aminas biógenas, así como la hipovolemia y la paresia del estómago y los intestinos.

Junto con los efectos reflejos, las sustancias tóxicas de origen bacteriano aumentan la permeabilidad capilar y provocan la formación de exudado inflamatorio. La pérdida de líquidos puede alcanzar el 50 % del líquido extracelular total del organismo (hasta 7-8 l) debido a su movimiento hacia los órganos abdominales, así como a su depósito y secuestro en los vasos de la cavidad abdominal. La hipovolemia es uno de los principales factores patogénicos de la peritonitis difusa. Otro factor importante son los trastornos de la microcirculación, que contribuyen en gran medida al desarrollo y agravamiento de la hipovolemia.

El aumento de la intoxicación durante la peritonitis y el aumento de las pérdidas proteicas (hipo y disproteinemia) conducen a la profundización de los trastornos microcirculatorios. Si en las primeras etapas de estos trastornos, las proteínas y los líquidos pasan de los tejidos al torrente sanguíneo, durante la descompensación se produce el movimiento inverso. Esto se ve facilitado por el aumento de la agregación de elementos formes, la trombosis capilar y la acumulación de sustancias que dilatan los vasos sanguíneos (histamina, serotonina), lo que aumenta aún más la permeabilidad de las paredes vasculares. Los indicadores hemodinámicos centrales no reflejan completamente el estado de la circulación periférica. Un cambio notable en la presión arterial y el índice cardíaco suele ocurrir cuando ocurren fenómenos irreversibles en el sistema microcirculatorio.

A medida que la peritonitis progresa y la intoxicación aumenta, el hígado, principal barrera contra las toxinas, pierde gradualmente su función antitóxica, y los cambios crecientes se ven agravados por alteraciones metabólicas en el propio hígado y otros órganos. En este sentido, combatir la intoxicación es una de las principales tareas del tratamiento de la peritonitis.

La obstrucción funcional del tracto gastrointestinal desempeña un papel especial en la patogénesis de la peritonitis. Se distinguen varios mecanismos para su desarrollo. El principal es la inhibición neurorrefleja, que se produce cuando el peritoneo se irrita por reflejos víscero-viscerales y reacciones del sistema nervioso central. Posteriormente, la motilidad intestinal se ve suprimida adicionalmente como resultado de efectos tóxicos tanto en el sistema nervioso central como en el propio aparato nervioso y muscular del intestino. En diversas etapas del desarrollo y evolución de la peritonitis, el estado del tracto gastrointestinal también se ve afectado por alteraciones del equilibrio electrolítico y ácido-base, ya que la hipopotasemia y la acidosis reducen significativamente la contractilidad de la pared muscular intestinal.

La obstrucción intestinal funcional impide una nutrición adecuada, lo que agrava todo tipo de procesos metabólicos y causa deficiencia de vitaminas, deshidratación, desequilibrio electrolítico y alteraciones en los sistemas suprarrenal y enzimático. El desarrollo y la evolución de la peritonitis siempre se asocian a grandes pérdidas de proteínas en el organismo. Las pérdidas de albúmina son especialmente elevadas.