Esófago de Barrett: tratamiento

Se sabe que el esófago de Barrett puede presentarse en pacientes con ERGE en progresión, pero también es posible que se desarrolle en pacientes sin esta enfermedad. Se conocen los principios básicos del tratamiento farmacológico de pacientes con ERGE, los cuales, como ha demostrado nuestra experiencia, también pueden aplicarse en el tratamiento de pacientes con ERGE complicada por esófago de Barrett. Se continúa la búsqueda de las opciones de tratamiento más óptimas para estos pacientes, cuyo objetivo es eliminar no solo las manifestaciones clínicas de la ERGE, sino también todos los signos morfológicos característicos del esófago de Barrett y, en consecuencia, mejorar la calidad de vida de los pacientes. A menudo se asume que el tratamiento del esófago de Barrett depende principalmente de la presencia y el grado de displasia, pero no siempre es posible detener la progresión de la displasia ni su regresión.

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Tratamiento farmacológico del esófago de Barrett

El principal tratamiento farmacológico para el esófago de Barrett se centra en inhibir la producción de ácido gástrico y eliminar (reduciendo la frecuencia e intensidad) el reflujo gastroesofágico. Se prefieren los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, pantoprazol, lansoprazol, rabeprazol o esomeprazol), utilizados generalmente en dosis terapéuticas estándar (20 mg, 40 mg, 30 mg, 20 mg y 20 mg 2 veces al día, respectivamente). Cabe recordar que los inhibidores de la bomba de protones no pueden lograr una inhibición total del ácido gástrico.

En caso de resistencia a los inhibidores de la bomba de protones, que alcanza el 10% en algunas poblaciones, el tratamiento del esófago de Barrett debe incluir antagonistas del receptor H2 de la histamina (ranitidina o famotidina, 150 mg y 20 mg 2 veces al día, respectivamente). En estos casos, el uso de ranitidina o famotidina en dosis más altas en el tratamiento de pacientes con ERGE y esófago de Barrett está plenamente justificado durante el período de deterioro significativo del estado del paciente (1-2 semanas). Posteriormente, las dosis de los fármacos se reducen gradualmente a medida que se produce la recuperación.

La inhibición de la acidificación estomacal provoca una disminución no solo del volumen total de ácido, sino también de la acidificación del duodeno, lo que a su vez contribuye a la inhibición de la secreción de proteasas, principalmente tripsina. Sin embargo, el efecto patológico de los ácidos biliares (sales) sobre la mucosa esofágica persiste. Al mismo tiempo, la inhibición a largo plazo de la acidificación estomacal mediante inhibidores de la bomba de protones provoca una disminución del volumen total del contenido gástrico debido a una menor secreción de ácido y, en consecuencia, una mayor concentración de ácidos biliares (debido a una menor dilución con ácido clorhídrico). Durante este período, los ácidos biliares (sales) adquieren una importancia fundamental en el desarrollo del adenocarcinoma esofágico. En estos casos, el tratamiento del esófago de Barrett debe incluir ácido ursodesoxicólico (Ursosan), que tiene un efecto positivo sobre la gastritis y la esofagitis por reflujo biliar (una cápsula antes de acostarse).

Para la absorción de ácidos biliares en el tratamiento de pacientes, si es necesario, se recomienda el uso adicional de antiácidos no absorbibles (Phosphalugel, Almagel Neo, Maalox, etc.) 3-4 veces al día, una hora después de las comidas. Esto permitirá la absorción de los ácidos biliares que entran al estómago por reflujo duodenogástrico y luego al esófago.

Para un alivio más rápido de la acidez estomacal (ardor) y/o el dolor detrás del esternón y/o en la región epigástrica, así como en presencia del síntoma de saciedad rápida, el tratamiento del esófago de Barrett debe incluir el uso de procinéticos (domperiodona o metoclopramida), respectivamente, 10 mg 3 veces al día, 15-20 minutos antes de las comidas. Si los pacientes presentan síntomas asociados con una mayor sensibilidad del estómago al estiramiento (aparición de pesadez, plenitud e hinchazón en la región epigástrica que se produce durante o inmediatamente después de comer), se recomienda incluir adicionalmente preparaciones enzimáticas sin ácidos biliares (pancreatina, penzital, creon, etc.) en el tratamiento.

La desaparición de los síntomas clínicos, posible en pacientes con ERGE y esófago de Barrett como resultado del tratamiento, no indica una recuperación completa. Por lo tanto, se debe continuar el tratamiento del esófago de Barrett principalmente con inhibidores de la bomba de protones: para reducir costos financieros en el futuro, se recomiendan genéricos de omeprazol (Pleom-20, Ultop, Romisek, Gastrozol, etc.) o de lansoprazol (Lancid, Lanzap, Helicol), así como de pantoprazol (Sanpraz), ranitidina (Ranisan, Zantac, etc.) o famotidina (Famosan, Gastrosidin, Quamatel, etc.).

El uso de ranitidina en dosis altas (600 mg al día) en el tratamiento de pacientes con ERGE y esófago de Barrett se justifica (debido a la alta probabilidad de efectos secundarios) solo en casos de intolerancia individual a la famotidina (60-80 mg al día) o a los inhibidores de la bomba de protones. La terapia permite eliminar los síntomas de ERGE durante un cierto período en la mayoría de los pacientes, mientras que en otros, reduce su eficacia y frecuencia de aparición. En algunos pacientes, como resultado del tratamiento (con la desaparición de los signos endoscópicos de esofagitis, la curación de úlceras y erosiones del esófago), no se presentan síntomas considerados característicos de ERGE; en otros pacientes, debido a la menor sensibilidad al dolor del esófago, la presencia de reflujo no se acompaña de dolor ni acidez estomacal.

Considerando la posibilidad de que diversos factores conduzcan a la aparición del esófago de Barrett, durante el tratamiento a largo plazo de los pacientes es aconsejable alternar periódicamente fármacos que inhiben la formación de ácido en el estómago con fármacos con efecto envolvente y citoprotector, protegiendo la membrana mucosa del esófago de los efectos agresivos de los ácidos biliares y las enzimas pancreáticas. Por ejemplo, el uso de gel de sucralfato (sukrat gel) 1,0 g una hora antes del desayuno y por la noche antes de acostarse durante al menos 6 semanas. Sin embargo, las posibilidades de dicho tratamiento en pacientes con esófago de Barrett aún no están claras, aunque el uso de este fármaco en el tratamiento de algunos pacientes con ERGE ofrece cierto efecto positivo. Por ahora, se propone con mayor frecuencia el tratamiento del esófago de Barrett con inhibidores de la bomba de protones (en algunos casos en combinación con procinéticos). Sin embargo, el siguiente hecho podría ser un argumento en contra: el adenocarcinoma esofágico aparece incluso después de la eliminación del reflujo gastroesofágico y la inhibición suficiente del ácido clorhídrico, lo cual, sin embargo, solo es posible durante un tiempo tras la interrupción de la medicación. Al parecer, es necesario un tratamiento farmacológico a largo plazo.

En raras ocasiones, incluso con tratamiento continuo del esófago de Barrett con inhibidores de la bomba de protones (con observación dinámica), durante el examen histológico del material de biopsia es posible identificar áreas de superposición del epitelio escamoso multicapa del esófago con el epitelio columnar monocapa del estómago o intestino en la sección terminal del esófago, lo que, en cierta medida, indica la eficacia del tratamiento. Desafortunadamente, la terapia antirreflujo no afecta la extensión, más o menos significativa, de las áreas de epitelio columnar metaplásico en el esófago detectadas durante los exámenes endoscópicos (con biopsias dirigidas) y, por lo tanto, no disminuye el riesgo de adenocarcinoma esofágico.

El adenocarcinoma esofágico también puede aparecer tras la eliminación de cambios patológicos en la mucosa esofágica visibles con un endofibroscopio convencional. Es importante realizar periódicamente exámenes dinámicos a los pacientes con esófago de Barrett. Existen diversas propuestas para la programación de los exámenes de control de estos pacientes, con esofagoscopia obligatoria con biopsia dirigida y posterior examen histológico del material de biopsia obtenido de la sección terminal del esófago, regularmente después de 1, 2, 3 o 6 meses o un año, respectivamente. En nuestra opinión, dicha observación debe ser bastante activa por parte del médico: algunos pacientes que han sido tratados con éxito por ERGE (con esófago de Barrett identificado), durante los exámenes de seguimiento posteriores, mientras se sienten bien (en ausencia de signos clínicos de esofagitis por reflujo), son reacios a aceptar (o incluso se niegan) a volver a someterse a un examen endoscópico clínico repetido, especialmente en los casos en que los pacientes tienen una sensibilidad al dolor disminuida (la presencia de reflujo gastroesofágico rara vez se acompaña de la aparición de dolor y acidez detrás del esternón y/o en la región epigástrica) o este examen se realiza con más frecuencia que dos veces al año.

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Tratamiento quirúrgico del esófago de Barrett

Periódicamente, en la literatura, en relación con el aumento de la frecuencia de cambios precancerosos y malignos en los focos de metaplasia intestinal del esófago de Barrett, se debaten las posibles opciones de tratamiento quirúrgico. Cuando el tratamiento quirúrgico del esófago de Barrett es apropiado:

• la probabilidad de desarrollar adenocarcinoma de esófago, con aparición en algunos pacientes de metástasis a distancia;
• dificultades en el diagnóstico precoz del adenocarcinoma de esófago, incluido el uso de métodos radiológicos, endoscópicos e histológicos para examinar materiales de la esofagobiopsia dirigida, especialmente en el caso de cáncer invasivo; además, la displasia puede no detectarse debido a la precisión insuficiente de la biopsia y al pequeño volumen de material obtenido para el examen histológico;
• la necesidad de un examen endoscópico de control periódico con múltiples biopsias dirigidas;
• dificultades conocidas en la interpretación morfológica de los datos obtenidos.

Cuando el tratamiento quirúrgico del esófago de Barrett no es apropiado:

1. Es posible que los cambios morfológicos en la mucosa puedan ser inicialmente malinterpretados como displasia, y luego como consecuencia de cambios reactivos que retroceden bajo la influencia de la terapia “antirreflujo”;
2. Se conoce la posibilidad de regresión de la displasia epitelial de la mucosa esofágica en el tratamiento de pacientes con esófago de Barrett bajo la influencia de la terapia "antirreflujo";
3. La probabilidad de desarrollar adenocarcinoma de esófago no se observa en todos los pacientes;
4. La aparición del adenocarcinoma de esófago es posible sólo 17-20 años después de su detección inicial;
5. En algunos pacientes, incluso con un alto grado de displasia, no se desarrolla adenocarcinoma de esófago;
6. no existe tendencia a un aumento en la extensión de los focos de metaplasia en algunos pacientes, a pesar de la progresión de la ERGE;
7. La cuestión del tratamiento quirúrgico más racional de los pacientes con esófago de Barrett aún no ha sido resuelta definitivamente;
8. existe riesgo de desarrollar complicaciones quirúrgicas y postquirúrgicas, incluidas las mortales (hasta un 4-10%);
9. Algunos pacientes tienen contraindicaciones para el tratamiento quirúrgico asociadas a enfermedades concomitantes; algunos pacientes rechazan el tratamiento quirúrgico.

Considerando el esófago de Barrett como una de las complicaciones de la ERGE, cabe destacar que la funduplicatura de Nissen sigue siendo la intervención más común en el tratamiento de estos pacientes. Esta intervención permite a la mayoría de los pacientes eliminar síntomas de ERGE como eructos y acidez estomacal (al menos en el postoperatorio inmediato), pero es poco probable que pueda prevenir la aparición del esófago de Barrett.

Se han realizado intentos de realizar repetidamente fotocoagulación láser (generalmente se utiliza un láser de argón para este propósito) y electrocoagulación mediante corrientes de alta frecuencia en focos del epitelio metaplásico, la sección terminal del esófago (incluso en el tratamiento de pacientes en combinación con terapia antisecretora). Sin embargo, aún no se ha determinado la eficacia de este método ni si dicho tratamiento puede prevenir el desarrollo de adenocarcinoma esofágico. La aparición de una cicatriz corrosiva después de la terapia láser es un factor de riesgo para el desarrollo de adenocarcinoma esofágico. Ni la electrocoagulación ni la terapia fotodinámica han demostrado ser eficaces en el epitelio metaplásico de la mucosa esofágica.

En los últimos años se ha planteado en ocasiones la cuestión de realizar una resección endoscópica de pequeños focos patológicos del esófago de Barrett, incluso en combinación con terapia fotodinámica.

No existe consenso sobre el tratamiento de pacientes con displasia de alto grado. Tampoco existe consenso sobre el tratamiento quirúrgico de pacientes con esófago de Barrett con displasia de alto grado, que se considera el más peligroso en cuanto a su transformación en cáncer.

La resección del esófago distal y del cardias gástrico sigue siendo una intervención quirúrgica radical en pacientes con diagnóstico de esófago de Barrett. Sin embargo, ¿cuán conveniente es realizar esta intervención de forma generalizada? Esta cuestión también requiere aclaración.

Teniendo en cuenta la edad y el estado de cada paciente, el tratamiento del esófago de Barrett en cada caso específico se realiza de forma individual, incluso teniendo en cuenta los datos del seguimiento dinámico de su estado.

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