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Gripe hepática

Médico experto del artículo.

Internista, especialista en enfermedades infecciosas
, Editor medico
Último revisado: 04.07.2025

La duela hepática es un parásito que afecta a los humanos y puede causar síntomas inespecíficos difíciles de explicar y tratar. Esta enfermedad es más común de lo que se diagnostica, por lo que es importante comprender los principales síntomas y manifestaciones clínicas de esta patología. También se diagnostican con poca frecuencia otras helmintiasis humanas debido a la inespecificidad del cuadro y la evolución de la enfermedad.

Todas las infecciones humanas causadas por gusanos se denominan helmintiasis y se clasifican según el tipo de patógeno y la estructura característica de este grupo. Se distinguen:

  1. Los trematodos son los llamados sysuns o gusanos planos, agentes causantes de la esquistosomiasis, dicroceliosis, opistorquiasis y fascioliasis;
  2. Los nematodos son gusanos redondos que causan las siguientes enfermedades: ascariasis, tricuriasis, triquinosis, enterobiasis;
  3. Las cestodosis son tenias que causan teniasis, teniarrincosis, cisticercosis e himenolipedosis.

Todos estos gusanos tienen diferentes mecanismos de transmisión, ciclos de vida y medidas preventivas. Una de las helmintiasis poco frecuentes es la fascioliasis, cuyo agente causal es la duela hepática.

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Estructura de la duela del hígado

La duela del hígado o Fasciola hepatica tiene un ciclo de vida complejo y, dadas estas características y su estructura característica, se clasifica como un gusano plano.

La estructura del trematodo hepático es bastante típica de su clase. El cuerpo tiene forma lanceolada o en forma de hoja, ligeramente aplanado de arriba abajo, con un característico color marrón oscuro con un tinte grisáceo. Al principio y al final, el cuerpo se estrecha y presenta un borde puntiagudo. La longitud del parásito no supera los cuatro centímetros, aunque suele ser de entre dos y tres centímetros y medio. Fasciola posee dos ventosas, ubicadas en el borde anterior, una oral y otra abdominal, y entre ellas se encuentra la abertura oral. Debido a la presencia de estas ventosas, estos gusanos planos se denominan sysuns.

El sistema digestivo de la duela hepática consta de dos tubos sin salida abierta, sino con un extremo ciego sin ano. Esta es una de las ventajas que facilita la parasitación del helminto en el tracto hepático.

Los sistemas hematopoyético y respiratorio no están completamente desarrollados, por lo que la duela hepática tiene una localización tan característica cuando ingresa al huésped principal e intermediario.

El sistema nervioso del helminto consiste en un anillo nervioso ubicado alrededor de la faringe y fibras nerviosas en forma de largas hebras que recorren todo el cuerpo y se ramifican en los diferentes extremos de la duela. Estas características del sistema nervioso le permiten responder a los cambios de forma y a otros tipos de irritación del cuerpo de la duela, a pesar de la rudimentaria estructura.

La reproducción de la duela hepática es un proceso bastante complejo que se produce mediante la mutación de diversas formas y hospedadores, generando un gran número de crías a partir de un mismo huevo. La reproducción de la fasciola es sexual y hermafrodita. Esto contribuye a que el ciclo de vida de la duela hepática tenga tres generaciones, cada una con sus propias larvas.

Estas características de la estructura externa y las diferencias características de la estructura interna de este helminto contribuyen a que el parásito afecte principalmente al hígado y las vías biliares, lo que le permite permanecer allí sin la influencia negativa de factores agresivos de la bilis, enzimas hepáticas y enzimas lisosomales celulares. Esta actividad de la fasciola le permite parasitar en su lugar de residencia principal durante un largo periodo, unos cinco años, sin la acción de ningún factor inmunitario. Esto se observa a menudo en las helmintiasis: su estructura primitiva y su ciclo de vida bastante complejo les permiten persistir en el foco durante años sin manifestaciones clínicas pronunciadas ni una reacción del sistema inmunitario. Los huéspedes de la duela hepática son el ganado vacuno, tanto pequeño como grande, y los humanos no son tan comunes.

Ciclo de vida de la duela del hígado

La complejidad de la estructura y las diversas formas de reproducción del helminto requieren un ciclo de vida complejo. Fasciola presenta tres generaciones:

  • marites con una larva llamada circaria;
  • esporocistos con larva de miracidio;
  • redia con camino directo de desarrollo.

Todo el ciclo de desarrollo comienza con un individuo hermafrodita: la marita. Esta marita vive en el huésped y alcanza la madurez sexual. Presenta un cuerpo largo característico, incluso más largo que una fasciola madura (unos cinco centímetros). La estructura de la marita facilita su distinción: al final de un cuerpo lanceolado se encuentra el útero con un ovario, y a lo largo de todo el cuerpo se encuentran los ovarios. Esta estructura contribuye a su autofecundación gracias a la presencia de material genético diferente de dos individuos opuestos. Posteriormente, transcurrido un tiempo, los óvulos fecundados emergen del útero. Tienen una apariencia característica: ovalados, marrones con un tinte amarillento, y presentan una tapa en uno de los bordes o polos. Tras la maduración del óvulo, emergen las larvas, los miracidios, que también presentan rasgos característicos: toda la célula está cubierta de excrecencias en forma de cilios, lo que les permite nadar activamente en el agua, ya que inmediatamente después de la maduración, los miracidios necesitan encontrar un huésped. En la parte frontal de la célula hay un órgano que reacciona a la luz, fibras nerviosas y una sustancia especial que, al llegar al cuerpo del huésped, ayuda a disolver sus células y penetrar en su interior. En el extremo de la célula hay células germinales especiales que dan lugar al desarrollo de la siguiente etapa. Estas células no requieren fertilización y el desarrollo se produce asexualmente. El primer huésped de la duela hepática es un molusco. El miracidio penetra en el cuerpo del huésped con la ayuda de esta enzima proteolítica en la parte frontal de la célula y luego migra al hígado, donde se multiplica asexualmente y se forma una nueva fase de desarrollo: un esporocisto.

El esporocisto carece de rasgos estructurales característicos: es una formación informe que carece de órganos digestivos, respiratorios ni excretores. En él se desarrolla una nueva generación de larvas, también a partir de células germinales ya formadas, remanentes del ciclo anterior: las redias. Cuando las redias salen, la envoltura del esporocisto se rompe y muere, dando lugar a nuevas formas. Esta generación ya cuenta con órganos: el sistema digestivo está representado por la boca y la faringe, y también existen órganos que aseguran la salida de nuevas larvas. Tras uno o dos meses, las redias maduran y, por simple división, forman descendientes: las circarias.

La circaria es la última etapa del ciclo de vida de la duela hepática. Su apariencia y estructura son totalmente similares a las del adulto. En su extremo anterior se encuentran ventosas, un tubo digestivo y ganglios nerviosos, órganos para la excreción de productos metabólicos. Una característica distintiva de su estructura es la presencia de una larga cola, que le permite abandonar el huésped intermediario y existir de forma independiente. La circaria flota libremente en el agua y, para su posterior desarrollo, se adhiere a las plantas cercanas a la orilla, cubriéndose con una cápsula. Así, se forma una forma resistente a los factores ambientales, capaz de soportar diversos cambios de temperatura y la desecación gracias a su gruesa cápsula. Esta forma es un quiste y también tiene un nombre específico: adolescaria. El huésped final son los animales que se alimentan de hierba o plantas acuáticas, como vacas, caballos, cabras, cerdos y ovejas. Al entrar en el tracto gastrointestinal de estos animales con el alimento, la duela hepática, en la etapa de quiste, disuelve su caparazón por la acción de las enzimas del estómago e intestinos y luego penetra la pared. Desde el intestino, el helminto migra a través de la sangre de la vena porta hasta el hígado, donde reside. Al salir del quiste, las larvas hepáticas recorren largos trayectos hasta llegar a las vías biliares, donde alcanzan su madurez sexual al cabo de tres meses. En ocasiones, el helminto afecta al páncreas. Posteriormente, comienzan a aparecer síntomas clínicos inespecíficos, según el grado de daño a las células hepáticas y la obstrucción de las vías biliares.

Las vías de infección humana por duelas hepáticas se limitan a los cuerpos de agua donde viven huéspedes intermediarios: los moluscos. La infección humana ocurre raramente, principalmente por accidente o en países subdesarrollados al beber agua de cuerpos de agua abiertos infectados con quistes. También puede ocurrir al consumir verduras o mariscos crudos sin lavar. En el cuerpo humano, la duela hepática se localiza en los mismos lugares que en los animales y causa los mismos cambios que en el hígado de los mamíferos.

Síntomas de la fascioliasis

El desarrollo de cualquier infección helmíntica se acompaña de una serie de síntomas no específicos, pero al mismo tiempo, a veces se observan síntomas característicos, que están asociados con las peculiaridades de la patogenia de la enfermedad.

La afectación del trematodo hepático se caracteriza por su localización predominante en el hígado, concretamente en los conductos biliares, aunque también puede localizarse con frecuencia en el páncreas. En su fase larvaria, el helminto penetra en el hígado, donde forma sus conductos hepáticos. Simultáneamente, los hepatocitos se destruyen, observándose manifestaciones clínicas características. Los quistes, gracias a su pared gruesa, son muy resistentes a la acción de la secreción biliar agresiva. Cuando la fasciola alcanza los conductos hepáticos, se multiplica allí y se forman numerosos huevos, a partir de los cuales se desarrollan posteriormente individuos adultos que destruyen la pared del conducto, la expanden e interrumpen el flujo de salida de la bilis y la estructura de los haces hepáticos. Cuando los huevos se liberan con parte de la bilis en el tracto gastrointestinal, solo entonces pueden encontrarse en las heces.

El período de incubación es de una a seis u ocho semanas. Este período abarca desde que los quistes entran en el tracto gastrointestinal humano hasta que migran al hígado y comienzan a mostrar manifestaciones clínicas. Cuando los quistes llegan al hígado, comienzan a multiplicarse rápidamente y los individuos maduros infectan las células. Este período dura hasta que todos los helmintos adultos se han dispersado por el hígado. Este período, desde la aparición de los primeros síntomas hasta que el cuadro clínico se vuelve menos grave, se denomina fase aguda.

La fase aguda de la lesión hepática causada por duelas se caracteriza por manifestaciones inespecíficas como fatiga, náuseas, vómitos, cefalea y fiebre, tanto subfebril como febril. El dolor intenso o la simple sensación de pesadez en el hipocondrio derecho o en el epigastrio pueden ser molestos, ya que el lóbulo hepático izquierdo es el más afectado. Los signos específicos de la lesión hepática son la aparición de ictericia, que presenta un tono verdoso con picazón intensa. Dicha ictericia se produce debido a una alteración del flujo biliar y la liberación de bilirrubina indirecta a la sangre, así como a un aumento de la cantidad de ácidos biliares que no pueden entrar en los intestinos y tienen un efecto irritante en la piel, es decir, picazón.

En la fase aguda, se observan con frecuencia síntomas de manifestaciones alérgicas, que pueden presentar diversos grados de gravedad, desde lesiones cutáneas como urticaria hasta manifestaciones graves como el edema de Quincke. Estas manifestaciones alérgicas se deben a la liberación de productos metabólicos de helmintos en la sangre, lo que tiene un fuerte efecto alergénico.

Sin embargo, estos síntomas clínicos tan pronunciados no se presentan en todas las personas ni con tanta frecuencia. Con frecuencia, las helmintiasis presentan una fase aguda no expresada, lo que dificulta enormemente el diagnóstico. Los síntomas pueden no ser tan pronunciados, la ictericia puede no aparecer y las únicas manifestaciones clínicas pueden ser náuseas, vómitos y dolor en el hipocondrio, que a menudo se diagnostica como colecistitis, litiasis biliar o intoxicación simple.

Tras un tiempo, en promedio de dos a tres semanas, los síntomas remiten gradualmente y se desarrolla la siguiente etapa: crónica. El curso de esta etapa puede variar, ya que existen diferentes tipos de daño. Con el parasitismo persistente de helmintos, se desarrolla un cuadro de colecistitis crónica con exacerbaciones periódicas. Los helmintos pueden causar una alteración del estado reológico de la bilis, lo que contribuye a la formación de cálculos y al desarrollo de colelitiasis. Con frecuencia, los pequeños quistes de la duela hepática no se visualizan en la ecografía, lo que no da motivos para sospechar nada más. Cuando se produce una infección de las vías biliares, se desarrolla un cuadro de colecistitis aguda o colangitis. Todas estas patologías se desarrollan en el contexto de un solo helminto pequeño, que puede vivir hasta diez años, y el tratamiento será ineficaz debido a su inespecificidad.

Diagnóstico de la infección por duelas del hígado humano

Debido a que la duela hepática presenta una serie de síntomas inespecíficos y su gravedad puede ser insignificante, el diagnóstico oportuno es muy difícil. A menudo, el diagnóstico que indica la ubicación de la lesión no se realiza durante la vida de una persona, ya que los huevos no se excretan constantemente y pueden no estar presentes en todas las heces, y solo un diagnóstico específico puede confirmarlo.

En cuanto a la anamnesis, es fundamental averiguar cuándo aparecieron los primeros síntomas. Es necesario conocer posibles episodios de infección, preguntando sobre los dos últimos meses de vida, teniendo en cuenta el período de incubación.

Al examinar a un paciente, se puede identificar el síntoma de ictericia, que se manifiesta en un contexto de palidez general, ya que la anemia se observa en más del 80% de los pacientes. Al palpar el hígado, este se encuentra agrandado, doloroso y puede presentar un borde redondeado. Además, si el páncreas está dañado, se puede observar dolor en el hipocondrio izquierdo. La vesícula biliar a menudo no se ve afectada, lo que puede hacernos pensar en helmintos, ya que la ictericia aún es pronunciada. Sin embargo, también puede estar involucrada en el proceso debido a la hipertensión en las vías biliares y la alteración del flujo biliar. Otras manifestaciones clínicas que se pueden observar son signos alérgicos pronunciados que se comparan con los síntomas de daño hepático. Todo esto nos hará pensar en una posible helmintiasis.

Los métodos adicionales para diagnosticar el daño hepático humano causado por duelas del hígado son los de laboratorio y los instrumentales.

Entre los métodos instrumentales, el diagnóstico por ultrasonido se considera prioritario. Permite identificar el estado de la vesícula biliar, la posible inflamación de su pared (engrosamiento) y la presencia de cálculos vesicales. También permite medir la presión en los conductos biliares, su anchura y el grado de daño. La ecografía se utiliza principalmente para el diagnóstico diferencial.

Entre los métodos de laboratorio, el más sencillo y de mayor relevancia diagnóstica es el análisis de heces. Es necesario repetir este examen varias veces, ya que a menudo no es posible detectar los huevos de la duela hepática ni de otros helmintos la primera vez.

Se realizan pruebas clínicas generales, incluyendo un análisis de sangre general y un análisis bioquímico. Las alteraciones en el análisis de sangre general pueden manifestarse como anemia. La eosinofilia indicará helmintiasis. En el análisis bioquímico, la bilirrubina total aumentará según el grado de ictericia, principalmente debido a la ictericia indirecta y directa en igual medida, lo que confirma la colestasis. En las pruebas hepáticas, pueden aumentar ligeramente según el grado de citólisis de los hepatocitos, pero el aumento de la fosfatasa tendrá valor diagnóstico, ya que indica una alteración del flujo biliar.

Hoy en día los métodos más modernos para diagnosticar cualquier enfermedad son los métodos de investigación serológica.

Si la combinación de síntomas clínicos permite sospechar fascioliasis, se puede realizar un examen serológico con determinación de anticuerpos contra la duela hepática para su confirmación. Si se detecta un título de anticuerpos de la clase de inmunoglobulina M con un valor diagnóstico significativo, el paciente presenta un período agudo de la enfermedad, y si predomina el título de inmunoglobulina G, la helmintiasis presenta una evolución crónica.

Otro método diagnóstico progresivo hoy en día es la reacción en cadena de la polimerasa, que consiste en la detección del ADN del parásito hepático en la sangre del paciente, lo que confirma al 100% el resultado.

Estos son los principales métodos diagnósticos que nos permiten confirmar el diagnóstico y prescribir el tratamiento de forma oportuna.

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Diagnóstico diferencial de la fascioliasis

A menudo, los síntomas de diferentes helmintiasis pueden ser similares, lo que requiere identificar ciertos patrones de desarrollo y manifestaciones clínicas para un diagnóstico correcto y un tratamiento adecuado. En cuanto a la fascioliasis, debe diferenciarse de otras helmintiasis: nematodos y cestodosis.

La diferencia entre oxiuros y duelas hepáticas es bastante significativa, pero también presentan síntomas similares. Cuando los oxiuros infectan a los humanos, causan una enfermedad llamada enterobiasis. Con mayor frecuencia, los niños enferman, pero con un cuadro clínico atenuado, cuando no se manifiestan las manifestaciones intestinales, aparecen los síntomas alérgicos. Es decir, al igual que con las lesiones por duelas hepáticas, las lesiones por oxiuros causan una reacción alérgica, y a menudo los padres acuden a alergólogos, ya que no pueden diagnosticar el alérgeno que causa los síntomas en su hijo. Y esto se refiere únicamente a la lesión del helminto: el oxiuro. Por lo tanto, si se presentan estas manifestaciones clínicas, es necesario distinguir la enterobiasis de las lesiones por duelas hepáticas.

Las características distintivas de los oxiuros son, en primer lugar, que son dos individuos de diferente sexo y tamaño, y que solo la hembra pone huevos. La infección también se produce al ingerir huevos con las manos sucias o verduras. Los oxiuros se localizan en la parte distal del intestino delgado y la parte proximal del intestino grueso. Allí, los individuos salen de los quistes y, tras la fecundación, la hembra se desplaza hacia la parte distal del recto hasta el ano y pone huevos. Esto causa picazón en la zona perianal, un signo patognomónico de infestación por oxiuros. El diagnóstico específico se realiza mediante la identificación de huevos durante el raspado anal, así como mediante métodos serológicos de diagnóstico: reacción en cadena de la polimerasa y detección de inmunoglobulinas específicas.

La duela hepática y la tenia de la carne de res también presentan características similares y distintivas. La infección por tenia de la carne de res se produce al consumir carne contaminada que no ha sido suficientemente cocinada. Las características estructurales de ambos helmintos son similares. La tenia de la carne de res también posee ventosas con las que se adhiere a las células intestinales; es hermafrodita. Un rasgo clínico característico es la presencia de anemia y una reacción alérgica pronunciada, que también puede presentarse con la infección por duela hepática. En cuanto a los síntomas, también se observan debilidad, mareos, náuseas y vómitos; todas estas son manifestaciones inespecíficas de la toxicosis en la helmintiasis.

Una característica distintiva de la tenia bovina es que mide más de cinco metros y crece en los intestinos, adhiriéndose al epitelio mediante ventosas, lo que contribuye a una pérdida de peso significativa, ya que impide la absorción de nutrientes. Durante su vida, segmentos se separan de la tenia y salen por el ano, pero no causan picazón.

El diagnóstico de la enfermedad es difícil, ya que el parásito es difícil de identificar y diferenciar, y si no se trata, puede vivir mucho tiempo y la persona pierde peso y sufre de inmunidad.

Un signo específico puede considerarse el arrastre de segmentos, así como el diagnóstico de laboratorio, que confirma la presencia de inmunoglobulinas específicas.

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Tratamiento y prevención de la infección por duelas del hígado

El tratamiento de todas las helmintiasis es bastante complejo, lo que conlleva la dificultad de un diagnóstico preciso. A menudo no es posible determinar con precisión el tipo de patógeno, por lo que se considera la zona de la lesión y solo entonces se aplica un tratamiento complejo.

El tratamiento tiene como objetivo no solo destruir el patógeno, sino también corregir los trastornos que han surgido, así como una terapia de apoyo sintomática.

El tratamiento etiológico consiste en el uso de un medicamento especial, Chloksil. Este medicamento está disponible en polvo y tiene un efecto antihelmíntico dirigido a los helmintos localizados en el hígado. Existen varios esquemas de administración. Un esquema de dos días consiste en tomar una dosis de 100-150 mg del medicamento por kilogramo de peso corporal del paciente, dividida en dos días. Un esquema de cinco días consiste en tomar el medicamento a una dosis de 50-60 mg por kilogramo de peso corporal del paciente, durante cinco días. El polvo se disuelve en medio vaso de leche y se bebe después de las comidas. Estos dos esquemas no tienen características distintivas, pero deben determinarse individualmente. Este tratamiento se recomienda en la fase aguda de la enfermedad. También es necesario el tratamiento sintomático:

  • En caso de colestasis, se prescriben preparaciones de ácido ursodesoxicólico, que estimula la secreción de bilis y reduce la gravedad de la ictericia;
  • si la temperatura sube – medicamentos antipiréticos;
  • En caso de daño al páncreas, se prescriben preparaciones enzimáticas;
  • Para corregir la anemia: una dieta con mayor contenido de hierro;
  • Para desensibilizar se prescriben medicamentos antialérgicos, principalmente de primera generación, si hay picor lo eliminarán.

Este es el tratamiento principal y los medicamentos se seleccionan individualmente, dependiendo de la gravedad de las manifestaciones clínicas.

La prevención de la infección por duelas hepáticas solo puede ser inespecífica, ya que no existen vacunas contra los helmintos. Las medidas preventivas se basan en normas sanitarias e higiénicas, que incluyen:

  • no beber agua de fuentes abiertas;
  • Lávese siempre las manos antes de comer;
  • Al preparar alimentos al aire libre, no se deben lavar las verduras en un río o estanque;
  • Antes de comer frutas, verduras y bayas, asegúrese de lavarlas.

En cuanto a las medidas generales, es necesario aislar y limpiar los cuerpos de agua que son fuente de reproducción de la duela hepática. Siguiendo estas normas, podrá protegerse de la infección por muchos otros helmintos.

La duela hepática es un helminto que puede infectarse al consumir alimentos o agua contaminados con quistes de este parásito. La enfermedad se caracteriza por daño hepático inespecífico, que se manifiesta con el desarrollo de síndrome de colestasis. Otros órganos también pueden verse afectados, con manifestaciones dispépticas. A menudo, en el contexto de una intoxicación por la duela hepática, se desarrollan manifestaciones alérgicas. Por lo tanto, no es fácil diagnosticar esta enfermedad ni tratarla. Por lo tanto, es necesario adoptar medidas preventivas al preparar alimentos y durante las comidas.


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