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Causas de la acalasia del cardias
Médico experto del artículo.
Último revisado: 06.07.2025
Las causas de la acalasia del cardias aún no se han aclarado.
En la etiología de la acalasia del cardias, actualmente dos factores son de principal interés:
- Histológicamente, casi siempre se encuentran cambios degenerativos en los plexos nerviosos intramurales del esófago. (Se han descrito cambios similares en la enfermedad de Chagas, por lo que la tripanosomiasis se ha reconocido como una de las posibles causas del megaesófago, al igual que en el megacolon). Sin embargo, la pregunta persiste: ¿estos cambios no son consecuencia, por ejemplo, de la necrosis por presión debida a la congestión del esófago dilatado?
- La psicogénesis es evidente en la mayoría de los pacientes.
Las situaciones de estrés psicoemocional y el consumo de alimentos muy fríos juegan un papel determinado.
En las etapas iniciales de la acalasia del cardias, no se detectan cambios orgánicos durante la esofagoscopia ni en las biopsias de la mucosa. Sin embargo, diversos estudios histológicos detallados de la pared esofágica han establecido cambios persistentes en el sistema nervioso intramural. Actualmente, se ha establecido que este trastorno se basa en la deficiencia de un neurotransmisor específico, el óxido nítrico (NO), formado a partir de L-arginina con la participación de la enzima NO sintetasa. Los efectos del NO se producen a través del guanosín monofosfato cíclico. El NO provoca la relajación de las células musculares lisas. En los últimos años, se ha observado una disminución significativa del contenido de la enzima NO sintetasa en el tejido del esfínter esofágico inferior en pacientes con acalasia del cardias. Esto conlleva una disminución en la formación de NO y una pérdida de la capacidad de relajar el esfínter esofágico inferior. A medida que la enfermedad progresa, se observan cambios en las fibras musculares del esófago (proliferación de fibras de colágeno entre las miofibrillas). La microscopía electrónica también reveló cambios degenerativos en las ramas del nervio vago.
Probablemente, las alteraciones de la inervación esofágica sean el principal mecanismo de desarrollo de la acalasia del cardias. Junto con la alteración de la relajación del esfínter esofágico inferior, la contractilidad del esófago torácico también disminuye debido a la presencia de un obstáculo al paso de los alimentos: un esfínter esofágico inferior no relajante.
[ Patogenia de la acalasia del cardias
La patogenia de la acalasia del cardias se asocia con una lesión congénita o adquirida del plexo nervioso intramural del esófago (intermuscular - Auerbach) con una disminución del número de células ganglionares. Como resultado, se altera la actividad peristáltica constante de la pared esofágica y no se produce relajación del esfínter esofágico inferior en respuesta a la deglución (lo que dio origen al término "acalasia": del griego a = ausencia, chalasis= relajación). Lo más probable es que esto se deba a una deficiencia de neurotransmisores inhibidores, principalmente óxido nítrico (NO). Por lo tanto, un esfínter no relajado obstruye el paso del bolo alimenticio y dificulta la entrada de alimentos al estómago: por ejemplo, esto solo puede ocurrir con un llenado adicional de líquido en el esófago, cuando la masa de su columna ejerce un efecto mecánico sobre el esfínter cardíaco.