¿Cuáles son las causas de la hipertensión arterial (HTA)?

Los factores que determinan el nivel de presión arterial en los niños son variados y pueden dividirse condicionalmente en endógenos (herencia, peso corporal, altura, rasgos de personalidad) y exógenos (dieta, inactividad física, estrés psicoemocional).

Predisposición hereditaria

Los siguientes hechos indican la importancia de la herencia en la patogénesis de la hipertensión arterial:

• alta correlación de la presión arterial en gemelos monocigóticos en comparación con los gemelos dicigóticos;
• Valores de presión arterial más elevados en niños con antecedentes familiares de hipertensión.

Aún no se han descubierto los genes responsables del desarrollo de la hipertensión. El mayor avance en la comprensión del papel de la predisposición hereditaria a la hipertensión arterial se ha logrado mediante el estudio de los genes del sistema renina-angiotensina.

La molécula de angiotensinógeno determina el nivel de angiotensina I. Se ha determinado la participación del gen de la angiotensina en la formación del perfil del sistema renina-angiotensina-aldosterona. El gen del angiotensinógeno se encuentra en el cromosoma 1.

El producto del gen ECA determina la formación de angiotensina II a partir de angiotensina I. El gen ECA puede estar representado por alelos largos y cortos: el denominado polimorfismo de inserción/deleción. El genotipo DD se considera un factor de riesgo independiente para el desarrollo de hipertensión esencial. El nivel máximo de expresión del gen ECA es característico del endotelio de las pequeñas arterias musculares y arteriolas. La expresión del gen ECA aumenta considerablemente en pacientes con muerte súbita e hipertensión arterial.

Actualmente se reconoce la naturaleza poligénica de la herencia de la hipertensión arterial. Los siguientes datos respaldan esta afirmación:

• alta prevalencia de hipertensión arterial en niños de familias con presión arterial persistentemente alta;
• presión arterial elevada y mayor riesgo de desarrollar hipertensión en miembros de una misma familia si hay tres o más personas con hipertensión arterial;
• Frecuencia 3-4 veces mayor de hipertensión arterial estable entre hermanos (hermano o hermana del paciente) y padres de probandos (pacientes) en comparación con la población;
• Polimorfismo clínico de la hipertensión arterial en niños y adolescentes;
• mayor incidencia de hipertensión arterial entre hermanos de niños, evolución más grave de la enfermedad con cuadros de crisis;
• 2-3 veces mayor concordancia para la hipertensión en gemelos monocigóticos en comparación con los gemelos dicigóticos;
• dependencia del riesgo de enfermedad de un hermano de la edad a la que el probando enfermó (cuanto antes se manifestó la enfermedad en el probando, mayor fue el riesgo para el hermano);
• Alta probabilidad de hipertensión arterial en edad prepuberal en presencia de hipertensión arterial en ambos padres.

Se reveló una conexión entre la hipertensión arterial y la presencia de los genes de compatibilidad tisular HLA AH y B22. Se obtuvieron datos que indican que los factores genéticos determinan hasta el 38 % de la variabilidad fenotípica de la presión arterial sistólica y hasta el 42 % de la presión arterial diastólica. Los factores ambientales contribuyen significativamente al mantenimiento de niveles óptimos de presión arterial sistólica y diastólica.

Los factores genéticos no siempre conducen al desarrollo de la hipertensión. La influencia de los genes en la presión arterial se ve significativamente modificada por factores como el estrés, el consumo de sal de mesa y alcohol, la obesidad y la baja actividad física. Además, a nivel celular y tisular, los efectos prohipertensivos de los factores genéticos pueden verse atenuados por mecanismos fisiológicos que aseguran la estabilidad de la presión arterial (sistema calicreína-cinina).

Consumo de sal de mesa

El consumo de sal de mesa es uno de los principales factores exógenos que afectan la presión arterial. En poblaciones con menor consumo de sal, se observa un aumento menos significativo de la presión arterial con la edad y valores promedio más bajos, en comparación con las poblaciones con mayor consumo de sal de mesa. Se ha sugerido que la hipertensión es la consecuencia del consumo excesivo de sal de mesa, que los riñones no pueden excretar. Los sistemas reguladores del cuerpo aumentan la presión arterial sistémica para aumentar la excreción de iones de sodio consumidos con los alimentos en cantidades excesivas, incrementando la presión en las arterias renales.

En personas con predisposición a la hipertensión, la autorregulación del flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular, que normalmente está controlada por el aparato yuxtaglomerular, se ve afectada. Con el aumento del flujo de iones cloruro hacia los túbulos distales en la zona de la mácula densa, disminuye la resistencia de las arteriolas aferentes. Esto conlleva un aumento de la tasa de filtración glomerular y, en última instancia, un aumento de la excreción del exceso de iones sodio y cloruro del organismo. La alteración del mecanismo tubuloglomerular de autorregulación de la circulación renal provoca la retención de cloruro de sodio en el organismo, lo que contribuye al aumento de la presión arterial. La alteración de la excreción renal de sodio en pacientes con hipertensión puede deberse a un defecto hereditario en el transporte de iones a través de las células epiteliales de los túbulos renales. Para prevenir la retención de sodio en el organismo, aumenta la presión arterial sistémica y, en consecuencia, la presión arterial de perfusión renal.

La sensibilidad a la carga salina se relaciona con características genéticas. La conexión entre la hipertensión arterial y el metabolismo del sodio es conocida. Un nivel elevado de sodio intracelular refleja un alto riesgo de desarrollar hipertensión arterial.

Sobrepeso

Casi todos los estudios epidemiológicos han encontrado una estrecha relación entre la presión arterial y el peso corporal. Las personas con mayor peso corporal presentan valores de presión arterial significativamente más altos en comparación con las personas con peso normal.

El sobrepeso es un fenómeno común en la población infantil. En una encuesta realizada a escolares de 7 a 17 años, el 25,8% de los individuos con sobrepeso lo presentaban. En la población estadounidense, el 15,6% de los niños de 10 a 15 años presentaba un peso corporal un 29% superior al ideal. La prevalencia del sobrepeso tiende a aumentar con la edad. Así, si a los 6 años el 2% de los niños presenta un peso corporal un 20% superior al ideal, a los 14-18 años, el 5%. El coeficiente de estabilidad de los indicadores de peso corporal durante la observación dinámica durante 6 años es de 0,6-0,8. Por consiguiente, el control del peso corporal en niños es fundamental para prevenir la obesidad en adultos. La pérdida de peso se acompaña de una disminución de la presión arterial.

La mitad de los niños con sobrepeso presentan presión arterial sistólica y diastólica elevadas. El sobrepeso se asocia con niveles elevados de triglicéridos plasmáticos y una disminución del colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (HDL), niveles elevados de glucosa en ayunas e insulina inmunorreactiva en sangre, y una menor tolerancia a la glucosa. El término "hipertensión metabólica" o "cuarteto metabólico" se utiliza para combinar estos indicadores con la hipertensión arterial. La insuficiencia de receptores de insulina en las membranas celulares es una causa genética de hiperinsulinemia, hiperglucemia y dislipidemia, así como un factor de riesgo significativo para la hipertensión arterial y la obesidad. El principal mecanismo patogénico del síndrome del "cuarteto metabólico" es la baja asimilación de glucosa por parte de la célula. En estos pacientes, los trastornos metabólicos, combinados con la dislipidemia, contribuyen al desarrollo temprano y acelerado de la aterosclerosis.

La incidencia del sobrepeso está influenciada por niveles insuficientes de actividad física.

Para identificar a los niños con sobrepeso, se utilizan el grosor del pliegue cutáneo del hombro y el abdomen, así como los índices de Quetelet, Cole y otros índices de peso-talla. Se considera que los niños con valores del índice de Quetelet superiores al percentil 90 de la curva de distribución (Apéndice 3) presentan sobrepeso.

Sin embargo, no solo el sobrepeso, sino también el bajo peso corporal, se asocian con la presión arterial elevada. Así, en un estudio de 5 años con niños con presión arterial superior al percentil 95, el mayor coeficiente de estabilidad de la presión arterial diastólica elevada se observó en el subgrupo de niños con bajo peso corporal. El peso al nacer también afecta la presión arterial. El bajo peso al nacer se asocia con aumentos de la presión arterial en la adolescencia.

Estrés psicoemocional

Durante mucho tiempo, los mecanismos del desarrollo de la hipertensión se explicaron desde la perspectiva de la teoría neurogénica de GF Lang y A. L. Myasnikov. Esta teoría se basa en el concepto de desregulación central del sistema nervioso autónomo con aumento de la actividad del sistema simpático-adrenal. Actualmente, existe una cantidad significativa de datos clínicos y experimentales que confirman la gran importancia de los factores psicoemocionales en la aparición y evolución de la hipertensión arterial.

El aumento de la sensibilidad y vulnerabilidad emocional conduce al desarrollo del síndrome de inadaptación. El efecto de un factor estresante se refleja mediante la evaluación de su impacto en el individuo y depende de las características caracterológicas y los motivos dominantes de la actividad. La aparición de tensión emocional no está determinada por la intensidad absoluta del factor estresante, sino por la actitud social y personal del adolescente hacia él.

En una situación estresante, el apoyo social (amigos, padres, familiares) es fundamental para el desarrollo o la ausencia de hipertensión arterial. En ausencia de este, la situación estresante empeora, lo que se asocia con aumentos de la presión arterial, especialmente de la presión arterial diastólica.

Durante el estrés psicoemocional, la irritación se percibe primero por los receptores sensoriales; el impulso se dirige a las estructuras hipotalámicas del cerebro, que sirven como centro vegetativo y emocional, responsable de la activación del sistema nervioso simpático. En la segunda fase, la neurohumoral, los vínculos humorales se incluyen en la generación del estrés psicoemocional, siendo los principales el sistema hipofisario-adrenal y el sistema renina-angiotensina. A nivel de las estructuras hipotalámicas-reticulares, se forma el llamado foco estancado de excitación. El estrés psicoemocional se acompaña de manifestaciones tanto psicológicas como vegetativas. La activación del sistema simpático-adrenal es un componente no específico de la reacción adaptativa y no actúa como factor principal en la reacción presora. En este caso, la manifestación de hiperreactividad cardiovascular con un aumento de la resistencia vascular periférica total es de mayor importancia.

Se encontraron diferentes grados de resistencia al estrés, identificándose grupos resistentes y propensos al estrés. Estos últimos no pudieron adaptarse a la situación estresante y fallecieron por insuficiencia cardíaca aguda con necrosis masiva del miocardio. La resistencia del sistema cardiovascular al estrés está determinada en gran medida por la genética y está determinada por la distribución selectiva de aminas biógenas, la proporción de receptores adrenérgicos, los sistemas mediadores colinérgicos y serotoninérgicos en las estructuras cerebrales, así como por la sensibilidad de los receptores adrenérgicos a las catecolaminas.