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¿Cuáles son las causas de la lepra?
Médico experto del artículo.
Último revisado: 04.07.2025
Causas de la lepra
La causa de la lepra es la micobacteria leprosa (Mycobacterium leprae), descubierta en 1871 por el médico noruego G. Hansen. Según la decisión de la Conferencia Internacional de Manila sobre la Lepra de 1931, el bacilo de Hansen se asignó a la familia Mycobactertaceae y se denominó Mycobacterium leprae hominis.
Las M. leprae son bacterias grampositivas resistentes al ácido y al alcohol que parecen bacilos rectos o curvos de 1 a 7 μm de largo y 0,2-0,5 μm de diámetro. Prácticamente no difieren de las micobacterias de la tuberculosis en tamaño y propiedades tintóreas. Son inmóviles y no forman esporas típicas. Por regla general, también se encuentran formas fragmentadas y granulares en lesiones humanas, junto con M. leprae en forma de bacilo que se tiñen homogéneamente según Ziehl-Neelsen. Las M. leprae son parásitos intracelulares obligados del sistema fagocítico mononuclear que se reproducen por división transversal en 2-3 células hijas y forman grandes grupos en el citoplasma de los macrófagos con una disposición típica de "paquete de cigarrillos". Además, los patógenos pueden reproducirse por gemación y ramificación.
La ultraestructura de M. leprae no difiere fundamentalmente de la de otras micobacterias. Los cortes ultrafinos de M. leprae revelan una microcápsula con flecos de 5-15 nm de grosor, compuesta por mucopolisacáridos. La delgada pared celular de tres capas (una capa osmiofóbica externa y dos capas osmiófilas estrechamente adyacentes con un grosor total de 8-20 nm) presenta una rigidez pronunciada: se conserva durante mucho tiempo en los tejidos afectados, incluso con la lisis completa del citoplasma de M. leprae ("células sombra"). A continuación se encuentra una membrana citoplasmática de lipoproteínas de tres capas ("membrana elemental de Robertson"). En el citoplasma, se suelen encontrar uno o dos mesosomas polimórficos (invaginados de la membrana plasmática), que corresponden en algunas funciones a las mitocondrias de las células eucariotas. En el citosol de M. leprae hay un nucleoide débilmente expresado, una pequeña cantidad de ribosomas, vacuolas, inclusiones de volutina del tipo de cuerpo homogéneo y, a veces, formaciones similares a esporas.
El patógeno se caracteriza por un crecimiento inusualmente lento, lo que no es típico de las bacterias: el tiempo de una división es de 12 días.
De los determinantes antigénicos, el más significativo es el glicolípido fenólico específico (PGL-1). Este contiene un trisacárido único, a partir del cual se está intentando crear un antígeno artificial específico.
La pared celular de M. leprae está compuesta en un 50 % por lípidos, entre los que predominan los ácidos micólicos de alto peso molecular. También se ha descrito un lípido sin carbohidratos (ftiocerol dimicocerosato), que difiere del de otras micobacterias. Se ha demostrado la capacidad de M. leprae para secretar lípidos.
No se han estudiado los factores de patogenicidad de M. leprae.
M. leprae sobrevive durante mucho tiempo a bajas temperaturas y durante el almacenamiento, por ejemplo, en una solución de glicerol al 40 %; se mantiene viable durante varias semanas al secarse de diversas maneras a la sombra. La radiación ultravioleta directa tiene un efecto perjudicial sobre ella.
[ Epidemiología de la lepra
La única fuente comprobada de infección en la lepra es una persona enferma. La mayoría de los especialistas admiten tanto la vía aérea como la percutánea. Los datos de estudios epidemiológicos indican la importancia predominante de la vía aérea: por lo general, una persona enferma puede ser fuente de infección cuando presenta lesiones extensas en la mucosa nasofaríngea, es decir, durante el período de liberación masiva del patógeno al ambiente a través de las vías respiratorias. Asimismo, los casos registrados de infección durante intervenciones quirúrgicas, así como durante la realización de tatuajes, confirman la posibilidad de la infección por lepra y la penetración del patógeno a través de la piel dañada.
La mayoría de las personas son relativamente inmunes a la lepra. No existe predisposición racial ni resistencia especial a la lepra. Sin embargo, si consideramos los datos de inmunogenética, no podemos negar el papel de los factores de predisposición genética a la lepra dentro de grupos étnicos y poblaciones individuales, como lo demuestra el hecho de que los parientes consanguíneos se infectan con lepra de 3 a 6 veces más a menudo que los cónyuges entre sí, ya que las diferencias genéticas entre estos últimos son más pronunciadas. Se sabe que la concordancia para la lepra en gemelos monocigóticos es casi tres veces mayor que en gemelos dicigóticos. La estacionalidad y las condiciones climáticas tienen cierta importancia en la infección por lepra solo en relación con la intensificación de los procesos migratorios, el grado de contacto profesional con focos de infección, una disminución en la resistencia no específica y la higiene general. El principal indicador de inmunorreactividad a M. leprae es la prueba intradérmica para lepromina, propuesta en 1919 por K. Mitsuda. La lepromina es una suspensión de lepra triturada y esterilizada en autoclave de un paciente, que contiene una gran cantidad de M. leprae (1 ml de lepromina estandarizada contiene de 40 a 160 millones de cuerpos bacterianos). Al introducir 1 ml de este antígeno por vía intradérmica en la superficie interna del antebrazo en pacientes con lepra lepromatosa y en una proporción insignificante (hasta un 10-12%) de individuos sanos, la prueba siempre es negativa (anergia, tolerancia a M. leprae). Por otro lado, en pacientes con lepra tuberculoide y en la mayoría de las personas sanas, es positiva, es decir, su inmunidad natural relativa a la lepra se caracteriza por una intensidad bastante alta. Por lo tanto, la prueba de lepromina no tiene valor diagnóstico, pero ayuda a establecer el tipo de enfermedad y también es importante para el pronóstico. Las personas con lepromina negativas entre los contactos constituyen un grupo de alto riesgo para la enfermedad, y la transformación de una prueba de lepromina negativa en una positiva indica un aumento en la intensidad de la inmunidad celular específica a los antígenos de M. leprae. La reacción a la lepromina de Mitsuda se desarrolla de 3 a 4 semanas después de su administración (aparece un tubérculo, un nódulo, a veces con necrosis).
La lepra es una enfermedad humana históricamente conocida. Existe una gran cantidad de descripciones científicas y literarias convincentes que indican su alta prevalencia, llegando incluso a pandemias en el pasado. Gradualmente, su incidencia disminuyó hasta alcanzar una distribución endémica, característica solo de ciertas regiones del mundo. La Organización Mundial de la Salud desempeña un papel importante en la reducción de la prevalencia de la lepra, al asumir la lucha contra esta enfermedad como un problema de salud pública. Gracias a la implementación de diversos programas de la OMS desarrollados específicamente para países endémicos de lepra, se superó finalmente el umbral epidémico más bajo de la incidencia global de lepra, que no superaba un caso por cada 10 000 personas en la Tierra.
Hoy en día, según los últimos datos de la OMS, a principios del siglo XXI, se registran anualmente poco más de 500.000 nuevos pacientes con lepra en el mundo, principalmente entre la población de países de Sudamérica, África y el Sudeste Asiático. Aproximadamente el mismo número de pacientes recibe tratamiento simultáneamente. Los principales países endémicos son Brasil, Congo, Madagascar, Mozambique, India, Nepal y algunos otros. En Rusia, solo se registran casos aislados de lepra en ciertas regiones (Bajo Volga).
En la segunda mitad del siglo XX, se registraron pacientes con lepra en casi todos los países del mundo. En 1980, según estimaciones de la OMS, su número rondaba los 13 millones. Sin embargo, tras la decisión de la OMS de proporcionar terapia combinada con tres fármacos (dapsona, rifampicina y clofazimina) a todos los pacientes y retirar del registro a quienes habían completado el tratamiento completo, para el año 2000 el número de personas registradas se redujo a entre 600.000 y 700.000. Al mismo tiempo, ya en el siglo XXI, se registran anualmente entre 500.000 y 800.000 nuevos casos de lepra, el problema de las recaídas es cada vez más acuciante y, como creen la mayoría de los expertos, el problema de erradicar la lepra de los casos aislados persistirá durante décadas. Actualmente, los países más afectados por la lepra son el Sudeste Asiático (India, Indonesia, Myanmar), algunos países africanos y Brasil.
En Ucrania, la lepra nunca ha estado muy extendida. El número máximo de pacientes registrados (unas 2500 personas) se registró a principios de la década de 1960.
En ausencia de una vacuna antileprosa específica, se recomienda la vacuna BCG para la prevención de la lepra, pero, según diversos autores, su protección contra la lepra es solo del 20 al 70 %. En varios países se realiza quimioprofilaxis de la lepra. Se prescribe un tratamiento preventivo con un fármaco de la serie sulfona durante 6 a 12 meses a las personas que conviven con un paciente con lepra (una bacteria excretora).