¿Qué causa la miocarditis en los niños?

Las causas de la miocarditis en los niños varían.

• Causas infecciosas de miocarditis.
  • Virus: Coxsackie A y B, ECHO, adenovirus, virus de la influenza A y B, polio, rubéola, sarampión, paperas, virus PC, varicela zóster, herpes simple, hepatitis, VIH, citomegalovirus, parvovirus B19, Epstein-Barr.
  • Bacterias: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia, Rickettsia, Borrelia burgdorferi, Staphylococcus aureus, Enterococci spp., Corinebacteria diphtheriae.
  • Hongos - Criptococcus neoformans.
  • Protozoos - Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi.
  • Parásitos - Trichinella spiralis, equinococos.
• Causas no infecciosas de miocarditis.
  • Trastornos endocrinos: tirotoxicosis, feocromocitoma.
  • Reacciones alérgicas: sulfonamidas, penicilinas, tetraciclinas, picaduras de insectos.
  • Efectos tóxicos: ácido aminosalicílico, paracetamol, procainamida, estreptomicina, doxorrubicina, ciclofosfamida, etc.
  • Otras enfermedades incluyen la enfermedad de Kawasaki, artritis reumatoide, vasculitis sistémica y enfermedades del tejido conectivo.
  • Otras causas incluyen la radioterapia y el rechazo del trasplante.
  • Se acepta generalmente que las lesiones inflamatorias del miocardio pueden desarrollarse con cualquier enfermedad infecciosa, a cualquier edad, incluido el período fetal.

Un papel importante en la cronificación de la inflamación en la miocarditis crónica en niños se asigna a la participación en el proceso patológico de patógenos intracelulares: virus, clamidia, toxoplasma. El patógeno más común de la miocarditis viral se considera el virus Coxsackie B, lo que se explica por la similitud estructural de los enterovirus con la membrana celular de los cardiomiocitos. En niños, se asigna un papel importante a los virus del herpes (citomegalovirus, virus del herpes simple tipos 1 y 2, varicela zóster ). Además del daño directo al tejido miocárdico, estos patógenos intracelulares pueden persistir en el cuerpo durante mucho tiempo, alterando el estado de la inmunidad celular y humoral de tal manera que muchos otros factores infecciosos (gripe, hepatitis, encefalomielitis, virus de Epstein-Barr, etc.) adquieren la capacidad de inducir y mantener un proceso inflamatorio en el miocardio. Estudios experimentales en modelos animales han demostrado que el virus del herpes simple, en combinación con otros patógenos, causa reacciones inflamatorias y autoinmunes pronunciadas. Recientemente, los casos de miocarditis asociados al parvovirus B19 se han vuelto cada vez más frecuentes.

La miocarditis en niños puede desarrollarse en afecciones con hipersensibilidad, como la fiebre reumática aguda, o ser consecuencia de la exposición a radiación, sustancias químicas, fármacos o efectos físicos. La miocarditis suele acompañar a enfermedades sistémicas del tejido conectivo, vasculitis y asma bronquial. La miocarditis por quemaduras y la miocarditis por trasplante se distinguen por separado.

Patogenia de la miocarditis en niños

Las características de la miocarditis viral son causadas por la posible penetración directa del virus en los miocitos con posterior replicación y efecto citotóxico hasta la lisis celular o acción indirecta a través de respuestas inmunes humorales y celulares en el miocardio. En este sentido, se distingue la fase de replicación del virus (fase 1). En esta fase, el patógeno puede aislarse de la sangre y biopsias cardíacas. Además, cuando el proceso se vuelve crónico, no se puede detectar la presencia de partículas virales. La principal importancia en la patogénesis del daño miocárdico viral se da a la respuesta celular y humoral después de la replicación del virus, que conduce a la infiltración histolinfocítica y daño a elementos del músculo cardíaco (fase 2 - autoinmune). Posteriormente, se observa la prevalencia de cambios distróficos (fase 3) y fibrosos (fase 4) con la formación de un cuadro clínico de miocardiopatía dilatada (MCD).

En la miocarditis infecciosa no viral, el papel principal en la patogénesis de la enfermedad, además de la introducción directa del patógeno o sus toxinas, se atribuye a mecanismos alérgicos y autoinmunes. El sustrato morfológico de los diversos tipos de miocarditis es una combinación de cambios distróficos-necrobióticos en los cardiomiocitos y cambios exudativos-proliferativos en el tejido intersticial.

Se analiza el papel de la infección viral crónica persistente en el cuerpo humano en la miocarditis crónica. Se sugiere la posibilidad de una larga permanencia latente de virus en el tejido miocárdico, con su posterior activación bajo la influencia de diversos factores que reducen la resistencia del organismo.

Estudios experimentales indican que tanto los propios virus como los mecanismos efectores inmunitarios pueden dañar y destruir los miocitos, y que estos mecanismos se manifiestan de forma distinta según las circunstancias. La predisposición genética, la presencia de factores de protección antiviral y la inmunogenicidad de los virus desempeñan un papel importante en la miocarditis viral.

Clasificación de la miocarditis en niños

La clasificación de la miocarditis sigue siendo un tema importante en la cardiología moderna, debido a la diversidad de factores etiológicos y mecanismos patogénicos que intervienen en su desarrollo. La falta de claridad en la definición del cuadro clínico de la enfermedad miocárdica, la posibilidad de transición entre diferentes formas de enfermedad miocárdica y su combinación en diversas formas han provocado una importante confusión terminológica y la ausencia de una clasificación única y generalmente aceptada.

Los pediatras y cardiólogos pediatras de nuestro país utilizan en su práctica la clasificación de carditis no reumática propuesta por NA Belokon en 1984.

Clasificación de la miocarditis no reumática en niños (según Belokon NA, 1984)

Periodo de aparición de la enfermedad	Congénita (temprana y tardía). Adquirido
Factor etiológico	Viral, viral-bacteriana, bacteriana, parasitaria, fúngica, yersiniosis, alérgica
Formulario (por localización)	Carditis. Daños en el sistema de conducción del corazón
Fluir	Aguda: hasta 3 meses. Subaguda: hasta 18 meses. Crónica: más de 18 meses (recurrente, crónica primaria)
Forma y estadio de la insuficiencia cardíaca	Estadios I, IIA, PI, III del ventrículo izquierdo. Estadio ventricular derecho I, IIA, IIB, III. Total
Resultados y complicaciones	Cardioesclerosis, hipertrofia miocárdica, alteraciones del ritmo y la conducción, hipertensión pulmonar, daño valvular, miopericarditis constrictiva, síndrome tromboembólico
Gravedad de la carditis	Ligero, medio, pesado

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