¿Qué causa la tuberculosis?

El agente causante de la tuberculosis es mycobacterium tuberculosis. Aunque el "consumo" como enfermedad se conocía incluso en la antigüedad, durante mucho tiempo continuó una lucha persistente de opiniones de varios científicos sobre la etiología de la enfermedad antes de que se descubriera el agente causante de la tuberculosis. El carácter infeccioso de la tuberculosis se demostró experimentalmente mucho antes del descubrimiento del agente causante de la enfermedad. El científico francés Wilmen en 1865 infectó conejos con tuberculosis por inyección subcutánea de tejidos de órganos afectados y por inhalación de frotis de esputo en pacientes con tuberculosis.

En 1882, Robert Koch logró detectar una varilla en los focos de los tubérculos cuando la droga se tiñó con azul de metileno y se obtuvo un cultivo puro del patógeno. Los científicos han establecido que Mycobacterium tuberculosis es altamente resistente a los efectos de cualquier agente físico, químico y biológico. Habiéndose encontrado en condiciones favorables para su desarrollo, mycobacterium tuberculosis puede permanecer viable y virulenta por mucho tiempo. Toleran enfriamiento y secado prolongados. En forma seca, a baja temperatura, en la oscuridad, en las aguas residuales de Mycobacterium tuberculosis viven alrededor de 300 días. En los cadáveres permanecen vivos hasta 160 días, y bajo la influencia de la luz solar perecen solo de 6 a 8 horas. Según Yu.K. Weisfaler, mycobacterium tuberculosis se multiplica por simple división transversal en condiciones favorables, en otros casos, por desintegración en granos. Por lo tanto, a partir de focos calcificados viejos, M.B. Ariel aisló formas granulares y resistentes a los ácidos, y en la pared de la caverna (el foco más activo del tubérculo), este autor descubrió la reproducción por simple división transversal. En el proceso de desarrollo, los bacilos tuberculosos pueden cambiar sus propiedades morfológicas bajo la influencia del medio ambiente.

Sobre la base de datos modernos, se ha creado una doctrina completa sobre el agente causante de la tuberculosis, que amplió significativamente y en muchos sentidos cambió la idea de su papel en la patogénesis de la enfermedad. El agente causante de la tuberculosis (según la clasificación moderna) se refiere al orden de los Actinomycetales, a la familia Mycobacteriaceae, al género Mycobacterium. Se observa la existencia de diversas formas morfológicas de Mycobacterium tuberculosis y un amplio rango de variabilidad de sus propiedades biológicas.

Sobre la base de las diferencias en las propiedades biológicas, especialmente la patogenicidad para los seres humanos y diversas especies de animales, se diferencian cuatro tipos de patógenos de la tuberculosis:

• M. Tuberculosis, M. Bovis - altamente patógeno para los humanos;
• M. Avium causa enfermedades en aves y ratones blancos;
• M. Microti (cepa Oxford vole) - agente de tuberculosis de ratones de campo.

M. Tuberculosis y M. Bovis puede causar enfermedades tanto en humanos como muchas especies de animales de ganado, cabras, ovejas, caballos, gatos, perros, etc. Estas micobacterias tienen una característica:. Los animales enfermos pueden infectar al ser humano y viceversa. La tuberculosis del sistema respiratorio en los niños a menudo causa la aparición de M. Tuberculosis. La infección de niños con micobacterias bovinas ocurre principalmente con el consumo de leche cruda de animales enfermos.

La enfermedad se desarrolla como resultado de la compleja interacción del factor microbiano y macroorganismo bajo ciertas condiciones sociales y ambientales. Con el desarrollo de la tuberculosis, la importancia de los factores sociales es especialmente grande. El agente causante de la tuberculosis penetra el cuerpo del niño en diversas condiciones de diversas maneras. Las puertas de entrada de la infección son más a menudo la membrana mucosa de la boca, las amígdalas, con menos frecuencia otros órganos. En consecuencia, el foco principal de la inflamación tiene una localización diferente. Es posible y la infección intrauterina de la tuberculosis con daño placentario específico en el contexto de la tuberculosis generalizada en mujeres embarazadas o en el momento del parto con la ingestión de líquido amniótico infectado. La piel es el órgano más difícil de la tuberculosis. Las micobacterias pueden penetrar en la vía linfática solo a través de las áreas dañadas de la piel. Dichos casos de infección son descritos por los trabajadores médicos en la autopsia de personas que murieron de tuberculosis. La infección con micobacterias es posible con instrumentos poco esterilizados (tuberculosis primaria inoculada). En 1955, R. Radanov estudió en el estado de salud Plovdiv (Bulgaria) de estos niños de 11 después de la administración intramuscular de bencilpenicilina usando jeringas reutilizables mal esterilizados, que anteriormente se administró la vacuna contra la tuberculosis. En 1985, el recién nacido en el hospital 21 Orenburg estaba infectado con tuberculosis cuando se administra jeringas de inmunoglobulina que se utilizan para inyecciones de un niño con tuberculosis congénita. La mayoría de los niños en 3-4 semanas después de la administración del fármaco en el sitio de inyección en la nalga desarrollado infiltran con la derrota de los ganglios linfáticos inguinales regionales del tipo típico de complejo tuberculosa primaria. Una parte de los niños se sometió a diseminación linfohematógena, hasta el desarrollo de tuberculosis miliar.

La infección primaria es más a menudo acompañado por la aparición de la chimenea en los ganglios linfáticos y los pulmones hiliares. Mycobacteria causar el desarrollo de necrosis, aparecen alrededor del proceso inflamatorio: la migración de las células blancas de la sangre, la acumulación de células epitelioides, células gigantes Pirogov-Langhans y linfocitos. Esto forma una protuberancia con centro necrótico epitelioide. En la periferia de esta sección en particular se produce el área de inflamación no específica. Regresión de tubérculo tuberculosa puede ir acompañada de la resorción completa, pero a menudo la transformación fibrosa y calcificación. Tal resultado no se considera una curación completa, como la calcificación menudo contienen Mycobacterium tuberculosis en vivo. Bajo condiciones adversas, especialmente en casos de calcificación irregular, el foco puede provocar la exacerbación de la enfermedad. Procesos de tejido no específica o paraspetsificheskie se caracterizan por difusa y la infiltración de reacción de macrófagos nodular histiocítico-linfocítica, vascularización-litas no específicos, necrosis fibrinoide en desarrollo en el pulmón, ganglios linfáticos, el corazón, el riñón, el hígado, las glándulas endocrinas, membranas sinoviales, del sistema nervioso y que lleva al desarrollo de MS.

Ya en las primeras fases de la tuberculosis primaria, el sistema neuroendocrino sufre, lo que conduce a profundos cambios funcionales, lo que agrava la desorganización de los procesos fisiológicos del organismo. La aparición de tuberculosis secundaria (después de la primaria) es posible tanto como resultado de la superinfección (vía exógena) como de la reactivación de focos antiguos: restos de tuberculosis primaria (vía endógena). La cuestión de las vías endógenas y exógenas para la propagación de la tuberculosis secundaria no se puede resolver de manera inequívoca. En algunos casos, ambas formas tienen un valor definido en el inicio de la enfermedad. Con la infección exógena repetida, se crean las condiciones para la exacerbación y la progresión del proceso de tuberculosis. Con la reinfección masiva, la diseminación de micobacterias y la formación de múltiples focos en los pulmones y otros órganos son posibles.

La expresión morfológica de la tuberculosis primaria es el complejo primario de la tuberculosis, que consta de tres componentes:

• lesiones del corazón en el órgano: foco primario;
• inflamación de la tuberculosis de los vasos linfáticos - linfangitis;
• inflamación tuberculosa de los ganglios linfáticos regionales - linfadenitis.

Cuando hay una infección en el aire en los pulmones, el foco (afecto) tuberculoso primario ocurre subpleuralmente en los segmentos más bien aireados, más a menudo en los pulmones derechos: III, VIII, IX, X (especialmente en el segmento III). Está representado por el foco de la inflamación exudativa, y el exudado sufre rápidamente necrosis. Se forma un foco de neumonía caseosa, rodeado por una zona de inflamación perifocal. Dimensiones afectan diferente: a veces alveolitis, apenas visible microscópicamente, pero a menudo incluye la inflamación de la acino o lóbulo, al menos - un segmento en casos muy raros - todo el lote. Detectar constantemente la implicación en el proceso inflamatorio de la pleura con el desarrollo de pleuresía fibrinosa o serosa-fibrinosa.

Muy rápidamente, un proceso inflamatorio específico se disemina a los vasos linfáticos adyacentes al foco primario - se desarrolla la linfangitis tuberculosa. Se representa por linfostasis y la formación a lo largo de los vasos linfáticos en el tejido edematoso perivascular de los tubérculos tuberculares. Forma un camino desde el foco primario hasta los ganglios linfáticos basales.

En caso de infección alimentaria, el complejo primario de tuberculosis se desarrolla en el intestino y también consta de tres componentes. En el tejido linfoide de la parte inferior del yeyuno y el ciego, se forman tubérculos tubérculos con necrosis y posterior formación en la mucosa de la úlcera, considerado como un afecto primario. Además, hay linfangitis tuberculosa con aparición de tubérculos a lo largo de los vasos linfáticos y linfadenitis caseosa de los ganglios linfáticos regionales a efectos primarios.

Hay tres variantes posibles de tuberculosis primaria:

• atenuación de la tuberculosis primaria y curación de focos del complejo primario;
• progresión de la tuberculosis primaria con generalización del proceso;
• curso crónico (tuberculosis primaria crónicamente actual).

Los avances en la inmunología teórica y metodológica permitieron a los investigadores caracterizar completamente los cambios sistémicos y locales en la reactividad inmunológica en el proceso de la tuberculosis. La infección primaria con tuberculosis causa una reorganización inmunológica: el cuerpo se vuelve sensible a la tuberculina, desarrolla hipersensibilidad a la tuberculina de tipo retardado. Ahora se reconoce que la hipersensibilidad de tipo retardado, el principal componente de la respuesta inmune celular, es el factor principal en los mecanismos inmunes en la tuberculosis.

El resultado de la reunión de Mycobacterium tuberculosis y microorganismos depende de la masividad de la infección, infekta virulencia, así como el sistema inmunológico del cuerpo, su resistencia natural. A la infección primaria en la mayoría de los casos hay una inhibición del crecimiento de las micobacterias y su destrucción. Mycobacterium tuberculosis es un parásito intracelular opcional, en el cuerpo se encuentra principalmente en el fagosoma de los macrófagos. La complejidad de la estructura antigénica de las micobacterias (definido más de 100 estructuras antigénicas) y el cambio en su composición durante el ciclo de vida permiten micobacterias para adaptarse efectivamente a la coexistencia con las células del sistema inmune del huésped a una larga estancia en el cuerpo con de cambio de fase extra e parasitismo intracelular. Las micobacterias no solo se adaptan a la coexistencia con las células del sistema inmune, sino que también tienen un impacto negativo en ellas. Se encontró que Mycobacterium tuberculosis sintetizar una enzima que inhibe la fusión de fagosomas con lisosomas. La capacidad de los antígenos de micobacterias para reducir la expresión de la 1ª y 2ª grados HLA-sistema, para reducir las propiedades adhesivas y proliferativas de elementos celulares.

El período clínico de la infección primaria de tuberculosis demora entre 6 y 12 meses desde el momento de la infección con tuberculosis, en este momento el riesgo de desarrollo de la enfermedad es más alto. Una distinción es generalmente período predallergichesky asintomática - tiempo de la penetración de Mycobacterium tuberculosis en el cuerpo del niño hasta una reacción positiva a la tuberculina (promedios de 6-8 semanas), así como la reacción de tuberculina a su vez - transición negativa en una reacción positiva. En el futuro, la relación entre el micro y el macroorganismo está determinada por una variedad de factores, el más significativo es el estado del cuerpo del niño.