Trastorno de la regulación de la secreción hormonal y del metabolismo

Filogenéticamente, las hormonas constituyen una forma muy antigua de interacción intercelular. Pueden producirse en cualquier organismo: pluricelulares, protozoarios e incluso vegetales. En el proceso evolutivo, se observó una clara diferenciación celular, se formaron glándulas endocrinas y surgió un sistema de regulación hormonal, cuya alteración puede ser una de las causas de enfermedades endocrinas.

La síntesis y secreción de hormonas son reguladas por el sistema nervioso, ya sea directamente o mediante la liberación de otras hormonas o factores humorales. La función del "cerebro endocrino", atribuida durante mucho tiempo a la hipófisis, con su triple hormona reguladora de la actividad de las glándulas endocrinas periféricas, se asigna actualmente a una región "hipofisiotrópica" especial del hipotálamo. Es aquí donde numerosas y variadas señales nerviosas se transforman con mayor frecuencia en señales humorales. El hipotálamo concentra neuronas que liberan hormonas liberadoras especiales en la sangre del sistema porta hipofisario en respuesta a impulsos o neurotransmisores externos. Estas hormonas liberadoras actúan sobre poblaciones celulares específicas de la hipófisis anterior, estimulando o inhibiendo la liberación de hormonas hipofisarias.

El hipotálamo controla estrictamente los sistemas hipófisis-suprarrenal, hipófisis-tiroideo e hipófisis-gonadal. La función de los factores hipotalámicos no se limita a influir en las funciones de las glándulas endocrinas periféricas. Se sabe que la hormona liberadora de corticotropina activa y coordina reacciones metabólicas y conductuales adaptativas en situaciones de estrés en experimentos; es decir, su actividad tiene cierta relevancia en las reacciones conductuales. Se ha observado una secreción deficiente de este neuropéptido en la depresión.

Los cambios en la secreción de neuropéptidos por el hipotálamo, bajo ciertas condiciones, conducen a una patología de la función hipofisaria. En este caso, es posible la secreción de hormonas hipofisarias con actividad biológica reducida. Las estructuras anormales de las hormonas hipofisarias también desempeñan un papel especial en la sintomatología de las enfermedades. Se sabe que, por ejemplo, los fragmentos peptídicos de la somatotropina tienen un efecto biológico muy específico: el fragmento 31-44 presenta una alta actividad de movilización de grasa, el 77-107 exhibe una alta actividad de crecimiento y el 44-77 provoca una disminución de la tolerancia a la glucosa y causa hiperglucemia.

El mecanismo de retroalimentación desempeña el papel más importante en la regulación de la secreción hormonal. Este mecanismo consiste en que, con un exceso de una hormona en sangre, se inhibe la secreción de sus estimulantes fisiológicos, y con una deficiencia, se potencia. Una manifestación particular del mecanismo de retroalimentación es la regulación de la secreción hormonal mediante la modificación del propio parámetro sistematizado. Por ejemplo, un aumento de la glucemia aumenta la secreción de insulina, lo que reduce el contenido de azúcar. La secreción de muchas hormonas está sujeta a ciertos ritmos (diarios, estacionales, relacionados con la edad) o se asocia con ciertos estados fisiológicos (embarazo, lactancia, adaptación a nuevas condiciones ambientales).

Varias glándulas endocrinas también reciben inervación secretora directa (por ejemplo, la médula suprarrenal y la glándula pineal). En otros casos (por ejemplo, en la glándula tiroides), dicha inervación desempeña un papel secundario, ya que el principal regulador de la actividad de la glándula es la hormona hipofisaria trópica (en este caso, la tirotropina).

La secreción de insulina está sujeta a un complejo sistema de regulación. Su velocidad, al igual que el ciclo celular de las células beta, está regulada por otros factores además de la glucosa: glucagón, somatostatina y polipéptido pancreático. Recientemente, se ha aislado del páncreas un nuevo neuropéptido, la galanina. Este neuropéptido inhibe la secreción de insulina y la liberación de somatostatina, a la vez que estimula la secreción de glucagón. Su secreción se produce en las fibras nerviosas de los islotes pancreáticos. La disminución de la secreción de insulina debido a la resistencia periférica y la hiperinsulinemia prolongada solo puede ocurrir en islotes con predisposición genética a la disfunción.

Utilizando el ejemplo de la descripción de los mecanismos de regulación de la secreción de insulina, se puede rastrear el complejo camino de interacción de una serie de factores a nivel del páncreas y su posible participación en la patogénesis de los trastornos.

Los factores humorales también son un eslabón importante en la patogénesis de muchas enfermedades endocrinas. Por lo tanto, el crecimiento y el desarrollo de un niño dependen no solo de la secreción de la hormona del crecimiento por la glándula pituitaria, sino también del estado de los mecanismos intermediarios, en particular, del nivel del factor de crecimiento similar a la insulina (somatomedina C) en la sangre. Las somatomedinas son polipéptidos biológicamente activos producidos en el hígado y los riñones en respuesta a la estimulación de la hormona somatotrópica (STH) y tienen un efecto similar al crecimiento y a la insulina. Son los estimuladores más potentes del crecimiento del cartílago, reaccionan activamente con los receptores y desplazan la insulina de la superficie de las células del cartílago, son similares en estructura a la proinsulina y difieren cualitativa y cuantitativamente de la acción de la insulina. El contenido de somatomedinas en el plasma disminuye en condiciones de inanición y con una dieta subcalórica y pobre en proteínas.

Dependiendo de su hidrofilia o lipofilia, las hormonas circulan en la sangre libres o unidas a proteínas específicas. La unión a proteínas ralentiza el metabolismo y la inactivación de las hormonas.

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