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Reacción cutánea eccematosa (eccema): causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

 
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Último revisado: 23.04.2024
 
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Entre las diversas dermatosis, la reacción eccematosa es una de las más comunes. Esta es una reacción intolerante a varias irritaciones. Puede ser causado por una serie de factores tanto de la naturaleza endógena y exógena, lo que resulta en daños a la epidermis. Epidermis focos dañado localizadas conducen a un aumento local de la presión osmótica, acompañado por la mejora del movimiento de fluido dermis tejido en la epidermis, lo que lleva a la formación de vesículas en la misma, y cuando se mueve a la superficie - la formación de los llamados pozos serosas.

Clínicamente, en esta reacción, principalmente manifestaciones eritemato-vesiculares se encuentran en el período agudo, y en el curso crónico polimorfismo se expresa debido a nódulos, erosiones, costras escamosas. El elemento principal de esta reacción es la vesícula espongeótica.

En el corazón de la reacción eccematosa se encuentran los trastornos inmunes, similares a los que tienen dermatitis de contacto alérgica. En su mayor parte, la reacción eccematosa es una consecuencia de la reacción antígeno-anticuerpo. Inmunocompetentes linfocitos T se aíslan de la exposición a los mediadores de antígenos relevantes (linfocinas), y las células transformadas - el factor inhibidor de macrófagos y el factor citotóxico de histamina libre que conduce a cambios de epidermis correspondiente. A.A. Kubanova (1985) concede una gran importancia en el desarrollo de las reacciones alérgicas de los pacientes con prostaglandinas eczema de grupo E, estando en estrecha relación con la formación de liberación ingibiruyushem cAMP de mediadores de la alergia (histamina, etc.) De acuerdo con el autor, el aumento de la síntesis de prostaglandinas y las irregularidades en la adenilil plomo sistema ciclasas el desarrollo de reacciones inflamatorias de la piel y son uno de los enlaces, haciendo que el desarrollo de trastornos del sistema inmune y aumento de la reactividad alérgica.

Pathomorfología de la reacción cutánea eccematosa (eczema). Cuando la reacción eccematosa, independientemente de su variedad, el patrón histológico es del mismo tipo y se modifica solo según la gravedad del proceso.

En la reacción eccematosa aguda, la dinámica del proceso se caracteriza por varias fases clinico-morfológicas consecutivas.

La fase eritematosa se manifiesta por enrojecimiento de la piel en uno o más lugares. Histológicamente, se observa edema de la mitad superior de la dermis, limitado principalmente a los infiltrados linfocíticos y la vasodilatación de la dermis papilar.

En la fase papular o papular-vascular, aparecen nódulos en la base eritematosa con un diámetro de hasta 1 mm, en cuya superficie se forman rápidamente vesículas. Histológicamente, además del edema y los infiltrados linfocíticos en la dermis, se encuentran espongios, acantosis con alargamiento de las excrecencias epidérmicas, paraqueratosis y pequeña vesiculación.

En vesiculación fase, el más característico de esta reacción en la zona de la burbuja marcados significativas de extensión esponjosa huecos intercelulares degradación de los desmosomas y la formación de burbujas de diferentes tamaños, los linfocitos que contienen y fluido seroso. También hay ampollas subcorneales. Si el proceso se complica por la pustulización, las vesículas se convierten en pústulas llenas con una gran cantidad de granulocitos. En la epidermis hay una pronunciada acantosis y exocitosis, y en los infiltrados dérmicos perivasculares aparece una cantidad significativa de granulocitos eosinófilos.

La formación de costras está asociada con el secado del exudado seroso en la superficie de la epidermis. Están impregnadas de granulocitos neutrófilos desintegrados y células epiteliales, mientras que en la dermis, el edema y la infiltración son menos pronunciados.

La fase escamosa se caracteriza por la epitelización de las lesiones y el rechazo de escamas y escamas. Examen histológico de la acantosis y paraqueratosis con exfoliación del estrato córneo, edema menor de la dermis superior.

En el estudio de microscopio electrónico de la piel en la fase aguda de esta reacción se detecta con la formación de edema intracelular en el citoplasma zpiteliotsitov diferentes vacuolas de tamaño, dispuestos alrededor del núcleo (edema perinuclear). Los núcleos se encuentran en diversas etapas de degeneración edematosa, a menudo con la dilución de grandes áreas de cariopsias. Tonofilamentos drásticamente hinchada, homogénea, no tienen límites claros: mitocondrias, dispositivo de red citoplasmática Goddzhi no determinado. Los grupos de queratogialina en la capa granular no son visibles, lo que indica una hipoxia aguda de las células epiteliales. Con el aumento de vacuolas edema aparecen no sólo en la vecindad del núcleo, sino también en la periferia del citoplasma de la célula epitelial, El área dermo-epidérmica marcada brecha placa densa, a través del cual la epidermis de la dermis se produce desplazamiento de fluido y células sanguíneas. La dermis es principalmente involucrado en el proceso de venoso capa plexo papilar implicada en la formación de un fuerte hinchamiento de estos departamentos dermis. En los vasos, se revela hipertrofia de endoteliocitos sin necrosis pronunciada de las células y un estrechamiento agudo de los lúmenes. Al estudiar la morfología de las células infiltradas perivasculares, se demostró que las células inflamatorias consisten principalmente en linfocitos B.

La etapa crónica del proceso eccematoso puede desarrollarse como una continuación de la etapa aguda o subaguda como resultado de la exposición constante al estímulo durante un tiempo prolongado. Los focos de eccema crónico tienen un característico color rojo lívido. Infiltración de la piel, aumento de su relieve, tendencia al agrietamiento y descamación. Histológicamente, se observa vasodilatación en la mitad superior de la dermis, infiltrados perivasculares, que consisten en histiocitos con una pequeña cantidad de linfocitos; Edema, por regla general, está débilmente expresado. En la epidermis: acantosis, hiperqueratosis masiva, en algunos lugares, la soda basal multicapa, a veces paraqueratosis. La microscopía electrónica reveló una disminución del edema en esta fase, aunque la estructura de los desmosomas sigue siendo deficiente. En el citoplasma de las células epiteliales, se encontraron una gran cantidad de ribosomas, muchas mitocondrias grandes con cambios distróficos en ellas.

R. Jones (1983) un resultado de la piel estudio ultraestructural en las diversas etapas del proceso mostró que los primeros cambios siempre comienzan a partir de la dermis, o más precisamente con su sistema vascular, acompañado por dramáticos brotes de hinchamiento de la que se elimina el fluido edematoso través de la epidermis dermoepidermalnuyu aparece a continuación, la membrana edema intracelular como vacuolización de las células epiteliales con posterior rotura de membranas y spongioticheskih muerte celular para formar burbujas.

Histogénesis de la reacción cutánea eccematosa (eczema). En el desarrollo de reacciones eccematosas papel esencial otvodyat factores inmunes humorales, immunokomnetentnyh estudio células de sangre periférica cuantitativos (T y linfocitos B), VL Losev (1981) demostró que en pacientes con diferentes formas de eczema el número de linfocitos T aumentó algo. En el estudio de la infiltración de la dermis parecía que constituyen la base de la infiltración de linfocitos inmunes y degranulirovanye basófilos y macrófagos tisulares. El estudio de frotis y fluido de los tejidos por "ventana cutánea" en varias etapas de reacción eccematosa, por el mismo autor mostró que en el período agudo junto con la migración de una gran cantidad de linfocitos se observa eosinofilia tisular. En la fase subaguda, migrar principalmente macrófagos, lo que indica que la función de ambos tipos de hipersensibilidad en las reacciones de la patogénesis ekeematoznyh llevó a cabo su clínica, fisiológicos, bioquímicos y estudios patológicos dan razones para creer que todas las formas clínicas de eczema en esencia - un único proceso patológico con el mecanismo de pagoteneticheskim general.

Cabe señalar que los cambios inmuno-morfológica más pronunciados observaron en el contacto y eczema especialmente microbiana. Por último en la microscopía electrónica de infiltrado dérmico puede ser acumulaciones visibles de linfocitos pequeños, entre los cuales son las formas activadas con orgánulos bien desarrollados y núcleos grandes tserebriformnymi, macrófagos, células con una actividad sintética de alta proteína, la diferenciación en células plasmáticas, forma tejido desgranulados basófilos. Los contactos de los macrófagos epidérmicos con los linfocitos eran notados. Cuando el contacto eczema observó aumento en el número de macrófagos epidérmico, a menudo en contacto los linfocitos con epidérmico hinchazón en la presencia de linfocitos huecos intercelulares dilatadas y makrofatov. El infiltrado dérmico encontrar un gran número de macrófagos con una variedad de estructuras lisosomales. Los linfocitos a veces tienen un núcleo cerebriforme y organelos bien desarrollados.

Los cambios en los vasos son similares a los de la dermatitis de contacto experimental y se caracterizan por signos de hipertrofia e hiperplasia del endotelio y el peritio. Engrosamiento y duplicación de la membrana basal.

Los datos anteriores sobre la histogénesis de la reacción eccematosa están indicados en los procesos típicos para la hipersensibilidad de tipo retardado.

En el desarrollo de la reacción eccematosa en varios casos, se revela una imagen clínica y morfológica definida según el efecto de un complejo de factores adversos, incluida la infección. En este sentido, distingue el eczema dishidrótico, microbiano y seborreico.

El eccema dishidrótico se caracteriza por una erupción, principalmente en las palmas y los lienzos, pequeñas burbujas que pueden fundirse en pequeñas burbujas, y después de abrirse: superficies erosivas. La humedad es menos pronunciada que con el eczema verdadero. Con un curso prolongado, los focos eczemáticos pueden aparecer en otras partes de la piel. La infección secundaria a menudo se observa.

Pathomorfología. Identifican ampollas intraepidérmicas, a veces tan cerca unas de otras, que solo capas delgadas de células muertas de la epidermis son visibles entre ellas. Las vesículas pueden ser esponjosas, como con eczema verdadero. Algunos autores asocian la formación de ampollas con la dilatación y ruptura del conducto de la glándula sudorípara.

Eczema microbiano. En el desarrollo de la enfermedad es la sensibilización significativa a las bacterias piógenas, a menudo se produce como complicación de un procesos inflamatorios en curso crónicas (úlceras varicosas, osteomielitis y NP.). Clínicamente, existe la presencia de un solo, asimétricamente se encuentra en la piel extremidades distal (especialmente en las espinillas), en lugar bien definido, indurada, a menudo llorando, lesiones escamosas, costras, en la periferia de las cuales se reveló erupciones vesiculares-pustular. Con un curso recurrente prolongado, la aparición de exacerbaciones puede ocurrir en lugares alejados de la lesión principal.

Pathomorfología de la reacción cutánea eccematosa (eczema). El patrón se asemeja al del eczema seborreico, pero generalmente se caracteriza por una espongiosis masiva y la presencia de ampollas llenas de líquido seroso con una mezcla de granulocitos neutrófilos, a menudo acantosis.

Eczema seborreico. El desarrollo de la enfermedad se le da el valor de los factores constitucionales, trastornos metabólicos, la disfunción de las glándulas sebáceas. Las lesiones se localizan en las denominadas zonas seborreicas en forma de un bastante quebradizo placas rojo-amarillentas, formas ovaladas, circulares o irregulares, abundantemente cubiertas de escamas, costras, lo que les da la apariencia psoriaziformny. A menudo descubren un peeling otrebuschnoe difusa en el cuero cabelludo, el acné. La humedad es generalmente menor, con la excepción de los focos ubicados en los pliegues.

Pathomorfología de la reacción cutánea eccematosa (eczema). Hiperqueratosis generalmente marcada, paraqueratosis. Edema intra e intercelular y pequeña acantosis. A veces se puede observar exocitosis, edema y diversos grados de infiltración de la dermis, principalmente de naturaleza linfocítica. En el campo de las úlceras varicosas, la fibrosis dérmica se agrega a estos cambios, en los que los infiltrados linfohistocíticos son visibles, a menudo con la presencia de plasmocitos. A veces se puede observar acantosis con una extensión de las excrecencias epidérmicas, que se asemeja a una imagen de neurodermatitis o psoriasis. Perifolliculitis a menudo se observa. A veces, en las células superficiales del germen y las capas córneas, así como en el endotelio de los vasos de la red dérmica superficial, se encuentran lípidos, lo que no ocurre con el verdadero eccema. Además, la característica distintiva del eccema seborreico es la presencia de flora de coco en las partes superficiales del estrato córneo. En la dermis hay un infiltrado perifolicular que contiene linfocitos, granulocitos neutrófilos, a veces plasmocitos. Tal vez un pequeño engrosamiento de las paredes de los vasos. Por lo general, las fibras elásticas y de colágeno no se ven afectadas.

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